Абузусная головная боль критерии
Введение. Во второе издание Международной классификации головной боли включены цефалгии, возникающие в связи с приемом некоторых медикаментов, пищевых продуктов, алкоголя и т.п. или побочным эффектом некоторых лекарственных средств, а также головные боли, связанные с длительным приемом анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых средств и других препаратов, используемых при лечении мигрени, тензионной головной боли. Такие боли принято называть абузусными.
Абузусная головная боль (англ. «abuse» — «злоупотребление») — это головная боль, которая возникает при избыточном (регулярном хроническом) применении лекарственных препаратов; то есть абузусная головная боль является лекарственно индуцированной головной болью. Причем не существует единственного специфического лекарственного средства, ответственного за развитие определенных головных болей. Большое значение имеют доза и длительность применения лекарственного препарата, а также их комбинации. В популяции абузусная головная боль встречается у 4% пациентов с головной болью.
Основной смысл «абузусной» боли заключается в следующем: регулярный или частый прием анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых препаратов и других соединений, используемых для лечения мигрени и головных болей напряжения, может ухудшать существующие и вызывать дополнительные головные боли, которые сами по себе отличаются от оригинальных цефалгий. Для понимания сущности «абузусных» головных болей важно отметить одну существенную закономерность, которая заключается в том, что этот феномен развивается исключительно у лиц, исходно страдающих головными болями, и практически никогда не формируется у людей, принимающих те же препараты по другому поводу.
Закономерности, присущие абузусным головным болям: (1) «абузусный» фактор это неспецифический феномен (не существует единственного специфического лекарства, исключительно ответственного за развитие определенных головных болей; в большей степени имеют значение доза и длительность применения лекарственного препарата, которые в свою очередь зависят от вида препарата, а также от их комбинации); (2) улучшает состояние больного лишение хронически употребляемого средства.
Патогенез зависимости от лекарственных препаратов может иметь как биологический, так и психологический компонент. (1) Биологический компонент: в механизме развития абузусной головной боли имеют значение несколько звеньев: 1 — cнижение концентрации анелгезирующих субстанций крови в результате избыточного употребления анальгетиков и угнетения центральной антиноцицептивной системы; 2 — повышение чувствительности периферических нервных окончаний (снижение порога болевой чувствительности периферических рецепторов, в первую очередь постсинаптических опиатных) и повышение центральной сенсибилизации с изменением ответа нейронов nucleus caudalis тройничного нерва (так как клинические проявления касаются головы, то отмеченные изменения отмечаются в основном в системе тройничного нерва); 3 — изменение модуляции боли на более высоком уровне нервной системы (угнетаются центральные структуры, антиноцицептивной системы). (2) Психологический компонент: формированию психологической зависимости способствуют особенности личности, формирование особой привычки приема анальгетиков, нередко и с профилактической целью, страх перед болью, а также аффективные расстройства: депрессия и тревога.
Клиническая картина. Как правило, «абузусный» фактор формируется постепенно. В начале соответствующее лекарственное средство принимается при самых начальных признаках головной боли или с целью ее предотвращения, хронический прием лекарственных препаратов становится у таких пациентов «стилем жизни». При этом анальгетический эффект препарата постепенно снижается, это, в свою очередь, ведет к увеличению дозы и комбинированию различных анальгетиков. А следствием такого неоправданного лечения и бесконтрольного применения безрецептурных анальгетиков является трансформация существующей головной боли, хронификация ее и факт индуцирования головной боли употребляемыми лекарствами. Типичной клинической чертой головной боли, вызванной обратным эффектом анальгетиков, является ее ежедневный характер; боль, как правило, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Она присутствует уже в момент пробуждения и описывается как слабая, умеренная, тупая, двусторонняя, фронто-окципитальная или диффузная. Значительное усиление болевых ощущений может наблюдаться при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также если прием препаратов прерывается. Облегчение головной боли от простых анальгетиков преходящее и обычно неполное. Эти пациенты имеют эмоционально-аффективные нарушения депрессивного характера и принимают большое количество медикаментов.
Критерии диагностики абузусной головной боли: (1) головная боль, присутствующая на протяжении > 15 дней в месяц; (2) избыточное применение обезболивающих препаратов на протяжении > 3 месяцев; (3) головная боль развилась или значительно ухудшилась во время избыточного приёма лекарственного препарата; (4) головная боль прекращается или возвращается к прежнему паттерну в течение 2 месяцев после отмены препарата, вызвавшего лекарственный абузус (также международные диагностические критерии определяют, что количество дней головной боли в месяц уменьшается на 50% через 14 дней после отмены лекарственного средства).
Определено приблизительное количество препаратов, дающее обратный эффект: аспирин — 45-50 г в месяц (3-4 таблетки в день); кофеин — 15 г в месяц; эрготамин — 2 мг при оральном и 1 мг при ректальном приеме в день. Известно также, что абузусные боли могут легко вызывать смеси анальгетиков с барбитуратами, с кофеином, а также седативные препараты (диазепам) и наркотические анальгетики. «Абузусные» дозы для барбитуратов — не менее 1 таблетки в 1 день, для диазепама — не менее 300 мг в 1 месяц, для комбинации анальгетиков — не менее 100 таблеток в 1 месяц. Практически бывает очень трудно выявить конкретный лекарственный препарат, вызвавший «абузусную» головную боль, поскольку большинство больных с хроническими головными болями применяют более одного препарата одновременно. В этих случаях важен анализ всей истории развития головной боли и опыт применения анальгетиков у каждого конкретного больного.
Лечение. Лечение абузусной головной боли является сложной задачей, а ее профилактика малоэффективна. Все авторы сходятся на том, что в основе любого курса лечения должна лежать полная отмена препаратов, злоупотребление которыми привело к развитию заболевания. Период отмены в этих случаях является наиболее ответственным и сложным этапом лечения. Полная резкая отмена абузусного анальгетика, как правило, вызывает усиление болевого синдрома, и с целью уменьшения его выраженности рекомендуют назначать альтернативные анальгетические лекарственные средства, которые не использовались больными ранее, но с частотой не более 2 раз в неделю. Это могут быть препараты эрготамина, дигидроэрготамина, суматриптана, золмитриптана, нестероидные противовоспалительные средства, катадолон или простые анальгетики без комбинации их с барбитуратами, транквилизаторами или опиатами. H. Diener (1998) были определены следующие мероприятия, необходимые при отмене абузусных препаратов: использование альтернативного анальгетика, симптоматическая терапия, позитивный настрой больного на лечение, помощь близких. Симптоматическая терапия включает применение при необходимости противорвотных средств, проведение регидратации и дезинтоксикации. Наряду с полной одномоментной отменой абузусного анальгетика в амбулаторной практике прибегают к постепенной отмене — сначала сокращение суточной дозы абузусного препарата, затем числа дней его приема. Такой метод является, несомненно, более длительным и менее эффективным. Важное значение при лечении абузусной головной боли имеет раннее начало профилактического лечения. Чаще всего с этой целью используются антиконвульсанты, антидепрессанты и миорелаксанты.
Прогноз. При упорном и настойчивом лечении у большинства больных удается добиться значительного терапевтического эффекта. Многое зависит от желания пациента. Однако не следует забывать и о том, что причиной злоупотребления лекарствами служит та или иная первичная головная боль, обусловленная различными заболеваниями: мигрень, головная боль напряжения, посттравматическая цефалгия, кластерная цефалгия и другие виды головной боли, лечением которых и следует заняться, исключив применявшиеся больным медикаменты.
ОБНОВЛЕННАЯ ИНФОРМАЦИЯ об абузусной головной боли в статье «Лекарственно-индуцированная (абузусная) головная боль» [читать]
Источник
Абузусная головная боль – это хроническая цефалгия (головная боль) вторичного характера, возникающая на фоне постоянного применения обезболивающего средства при наличии мигрени и прочих цефалгических синдромов. Характеризуется постоянной сдавливающей головной болью умеренной интенсивности. Абузусная цефалгия диагностируется клинически с помощью дневника наблюдений. Инструментальные методы направлены на исключение других причин синдрома. Лечение основано на отмене провоцирующего абузус препарата. Симптомы отмены купируются антидепрессантами, нейролептиками, противоэпилептическими средствами. В дальнейшем необходим подбор терапии базового заболевания.
МКБ-10
G44.4 Головная боль, вызванная применением лекарственных средств, не классифицированная в других рубриках
Общие сведения
Абузусная головная боль провоцируется некорректным применением фармпрепаратов для купирования цефалгии. Термин происходит от английского «abuse» – злоупотребление. В практической неврологии абузусная цефалгия имеет синонимы «лекарственная», «медикаментозная», «рикошетная». Самолечение пациентов доступными безрецептурными анальгетиками привело к широкому распространению заболевания в экономически развитых странах. В Европе, США данная патология составляет 1/5 всех цефалгий. Лекарственным вариантом головных болей страдает 1% всего населения планеты. Среди хронических цефалгий абузусная форма занимает 60%. Заболеванию подвержены лица с высоким уровнем тревожности, склонностью к депрессии. Женщины страдают чаще мужчин.
Абузусная головная боль
Причины
Основной этиологический фактор абузусной головной боли – постоянный приём обезболивающих препаратов на фоне имеющейся первичной патологии (мигрень, боли напряжения). Цефалгия не развивается при использовании тех же средств в терапии других болезней (артритов, невритов, остеохондроза позвоночника). Потенциально опасными фармпрепаратами являются:
- Комбинированные анальгетики – средства, в состав которых помимо аспирина, анальгина и их аналогов входит кофеин, барбитураты.
- Производные алколоидов спорыньи (эрготамин). Широко используются в терапии мигрени.
- Триптаны (золмитриптан, элетриптан) – производные серотонина, обладающие специфическим антимигренозным действием.
- Опиоиды – наркотические анальгетики с выраженным обезболивающим эффектом.
- НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты. Относятся к ненаркотическим анальгетикам. Являются наиболее редкой причиной появления лекарственной цефалгии.
В развитии заболевания играют роль регулярность приёма и дозировки. Постоянное употребление анальгетика с большей вероятностью спровоцирует медикаментозную цефалгию, чем редкое применение ударных доз. Регулярное использование больших дозировок скорее приведёт к формированию абузуса, чем приём медикаментов в небольших количествах.
Патогенез
Механизм развития заболевания зависит от применяемого фармпрепарата, имеет психологическую составляющую. К неадекватному использованию обезболивающих и формированию психологической зависимости приводит повышенная тревожность, наличие депрессии. Прослеживается наследственная предрасположенность к депрессивным состояниям, абузусу, алкоголизму. Длительный приём обезболивающих становится причиной снижения их эффективности.
В надежде устранить болевой синдром пациент принимает медикаменты всё чаще, в растущих дозировках. Боль не купируется полностью или прекращается на короткий период, что вынуждает больного продолжать наращивание доз. Формируется порочный круг, в результате которого первичная головная боль трансформируется в хроническую абузусную. Процесс трансформации тесно связан с отвечающей за болевое восприятие ноцицептивной системой мозга.
Симптомы
Отмечается постоянная цефалгия на фоне регулярного длительного приёма анальгетиков. Боль носит ноющий тупой характер, умеренно выражена. Больные указывают на чувство сжимания, сдавливания головы, присутствие боли в момент пробуждения. Характерно симметричное диффузное распространение болевых ощущений по голове. Абузусная боль усиливается утром, меняет свою интенсивность в течение дня. Провоцируются физическим, психоэмоциональным, умственным напряжением, прекращением приёма купирующего фармпрепарата (синдром отмены).
Абузусная цефалгия сохраняется более половины дней в месяце, купируется анальгетиком частично и ненадолго. У больных, страдающих мигренью, хроническая боль сочетается с возникающими 2-5 раз в месяц мигренеподобными пароксизмами. Последние могут иметь ауру, протекают в виде пульсирующей гемикрании с тошнотой, рвотой, фотофобией.
Следствием длительной и практически постоянной цефалгии является раздражительность, усталость, усугубление депрессии. Некупируемая головная боль негативно отражается на умении концентрировать внимание, приводит к снижению работоспособности. Возможны нарушения сна: инсомния, дневная сонливость из-за усталости.
Диагностика
Абузусная головная боль диагностируется преимущественно на основании клинических данных. Важно установить вторичный характер боли на фоне имеющихся в анамнезе первичных цефалгий, выяснить, какие лекарственные средства принимает пациент, их дозировку, частоту употребления, эффективность. Инструментальные методики являются вспомогательными, используются для исключения органической патологии мозга. Диагностический алгоритм включает:
- Ведение дневника. Пациент записывает в отдельную тетрадь время возникновения, характер, длительность боли. Указывает в дневнике название, дозировку препарата и точное время приема.
- Осмотр невролога. Неврологический статус без особенностей. Выявление неврологической симптоматики в ходе консультации невролога ставит под сомнение предположение о лекарственной форме цефалгии.
- Первичная инструментальная диагностика. Оценка состояния ЦНС при помощи ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ позволяет исключить наличие органической причины формирования боли (церебральной кисты, гидроцефалии, опухоли головного мозга).
- МРТ головного мозга. Томографическое исследование мозговых структур даёт возможность подтвердить отсутствие морфологических изменений церебральных тканей.
Диагноз устанавливается при наличии болевого синдрома более 15 дней в месяц на протяжении более 3-х месяцев при отсутствии органического поражения головного мозга.
Лечение абузусной головной боли
Базовым моментом в терапии абузуса является полная отмена обезболивающих. В период лечения пациенту необходимо продолжать ведение дневника наблюдений. Если состояние больного не улучшается спустя 2 месяца после отмены анальгетика, медикаментозная этиология боли сомнительна, следует искать иные причины. Лечение состоит из следующих этапов:
- Отмена анальгетического средства. В случае ненаркотических анальгетиков проводится резко, при использовании наркотических средств – постепенно, в сочетании с дезинтоксикацией.
- Терапия в период отмены. На фоне прекращения употребления обезболивающего возможно усугубление цефалгии, повышение тревожности, ухудшение сна, тошнота, рвота. Симптомы сохраняются несколько недель. Для купирования применяются антидепрессанты (амитриптилин), антиконвульсанты (вальпроаты, топирамат). При приёме наркотического анальгетика отмена производится под прикрытием нейролептиков.
- Лечение после ликвидации абузуса. Зачастую спустя примерно 2 месяца после прекращения приёма проблемного препарата наблюдается возврат симптомов первичной головной боли. Поэтому необходим корректный подбор терапии основного заболевания и профилактика рецидива абузуса. Желательно исключить или максимально отсрочить назначение медикамента-провокатора, а при необходимости его использования строго ограничить кратность применения.
Прогноз и профилактика
Правильная лечебная тактика в большинстве случаев приводит к выздоровлению. У 40% больных абузусная головная боль рецидивирует в течение 5 лет. Первичная и вторичная профилактика включает адекватную терапию цефалгий, регулярное наблюдение и разъяснительную работу с пациентами. Следует предупреждать больных о последствиях бесконтрольного использования обезболивающих и опасности самолечения, информировать о необходимости обращения к врачу при снижении эффективности назначенных лекарственных средств.
Литература 1. Абузусная головная боль/ М. Ю. Максимова, Т. Ю. Хохлова, Л. А. Мота// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2017 — №9 2. Новые аспекты диагностики и ведения пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью/ Головачева В.А., Осипова В.В.// Медицинский совет. — 2013 — №12 3. Epidemiology of chronic daily headache/ Pascual J., Colás R., Castillo J.//. Curr Pain Headache Rep. — 2001- №5 | Код МКБ-10 G44.4 |
Абузусная головная боль — лечение в Москве
Источник
Абузусная головная боль (АГБ) — одна из форм хронической ежедневной головной боли, возникающая обычно как осложнение существовавшей ранее первичной головной боли (мигрени или головной боли напряжения) в результате регулярного или частого приема анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, препаратов, содержащих эрготамин и дигидроэрготамин, кодеин и другие опиоидные анальгетики, а также триптанов, аспирина, барбитуратов и других соединений, используемых для лечения головной или другой боли. Для больных с АГБ характерны повышенная физическая и умственная утомляемость, нарушение сна, снижение внимания и памяти, депрессия, тревожность.
Международным комитетом по головной боли предложены критерии диагностики АГБ [1]:
— ежедневное применение анальгетиков на протяжении 3 мес и более (обычно в течение нескольких лет);
— применение препарата в дозах, превышающих среднюю суточную дозу;
— наличие хронической головной боли (15 дней в месяц и более);
— исчезновение головной боли или ее уменьшение по интенсивности в течение 1 мес после отмены анальгетиков.
Для описания АГБ употребляются разные термины: головная боль, связанная с избыточным применением лекарственных средств (лекарственно-индуцированная головная боль), анальгетик-индуцированная головная боль, эрготаминовая головная боль, рикошетная головная боль.
Распространенность АГБ в популяции составляет 1—4% [2], а среди пациентов, обращающихся в специализированные центры головной боли, — 10% [3]. АГБ является третьей по частоте формой головной боли на приеме у врача общей практики [4]. Среди больных с хронической ежедневной головной болью пациенты с абузусной цефалгией составляют 60—70%. Женщины болеют чаще (соотношение «мужчины:женщины» — 1:3—5) [5].
В 65% случаев АГБ развивается у пациентов с мигренью, в 27% — с головной болью напряжения, в 8% — у пациентов с другими формами головной боли [6]. Средний возраст начала АГБ — 40—60 лет. В тех случаях, когда АГБ возникает на фоне мигрени, головная боль теряет свой мигренозный характер: снижается ее острота, она носит диффузный, двусторонний, постоянный характер. На фоне тупой головной боли возникает ее периодическое усиление, что заставляет все больше и больше увеличивать количество обезболивающих препаратов. Лекарственный абузус — основной фактор трансформации эпизодической цефалгии в хроническую [7].
АГБ впервые была описана в начале 80-х годов ХХ века, когда отметили, что пациенты, страдающие мигренью или головной болью напряжения, склонны к злоупотреблению анальгетиками или препаратами, содержащими эрготамин. До этого времени была известна головная боль, обусловленная хроническим приемом фенацетина. B. Horton и G. Peters [8] в 1963 г. описали эрготаминовую головную боль. В дальнейшем список препаратов, вызывающих головную боль, значительно расширился. Последующие исследования показали положительную роль отмены этих препаратов и назначения антидепрессантов.
АГБ, вызванная избыточным употреблением анальгетиков, является болезнью современного общества, где существует большое количество безрецептурных анальгетических препаратов, широко рекламируемых в средствах массовой информации. Доступность, самолечение с передозировкой анальгетиков, а также эрготамина привели к тому, что АГБ стала междисциплинарной проблемой.
Возникновение зависимости от лекарственных препаратов недостаточно ясно и может иметь как нейрофизиологический, так и психологический компонент. Необходимо учитывать, что многие лекарственные препараты различных фармакологических групп, широко применяемые населением, в качестве побочного действия вызывают головную боль. Лекарственная головная боль возможна не только в результате чрезмерных попыток избавиться от первичной цефалгии, но также в случае избыточной терапии симптоматической головной боли, связанной с артериальной гипертонией или другими заболеваниями (головная боль, возникающая при приеме нитритов, применяемых для лечения больных ишемической болезнью сердца).
Значительно выраженная АГБ развивается на фоне увеличения количества эпизодов, когда мигренозная либо связанная с переутомлением головная боль уменьшается с помощью повышенных дозировок или частого приема лекарственных препаратов. Постепенно пациент переходит на употребление анальгетиков в упреждающем режиме, когда лекарство принимается еще до наступления болевого приступа.
Для более 2/3 пациентов появление АГБ — это следствие неконтролируемого купирования приступов мигрени большими дозами или сочетанием триптанов и анальгетиков. Если пациент доводит частоту употребления обезболивающих препаратов до 6 раз в сутки, то неизбежно возникает АГБ с редкими и непродолжительными периодами ремиссии.
В качестве нейрофизиологического механизма формирования АГБ предполагается угнетение центральной и периферической антиноцицептивной системы под влиянием хронического употребления анальгетиков. Подтверждением этой гипотезы служат выявленные нарушения серотонина, регулирующего состояние ноцицептивной системы [5, 6].
Формированию психологической зависимости от лекарственных средств способствуют особенности личности пациента, формирование особой привычки приема анальгетиков, нередко и с профилактической целью, страх перед болью, а также аффективные расстройства, такие как депрессия и тревога. Показано, что депрессивные расстройства обусловливают склонность пациентов к злоупотреблению лекарственными средствами. У многих пациентов с АГБ существует наследственная предрасположенность к депрессии и лекарственному абузусу [9].
Согласно МКБ-10 [10], АГБ относится к классу «Болезни нервной системы G00—G99», блоку G40—G47 — «Эпизодические и пароксизмальные расстройства», подразделу G44 — «Другие синдромы головной боли». Классифицируется АГБ под кодом G44.4 — «Головная боль, вызванная применением лекарственных средств, не классифицированная в других рубриках».
В классификации Международного общества головной боли (MOГБ) [1, 11] АГБ рассматривается в части II — «Вторичная головная боль», раздел 8 — «Головная боль, связанная с приемом или отменой химических веществ». В этот раздел входят следующие подразделы: 8.1. «Головная боль, вызванная острым или длительным воздействием химических веществ»; 8.2. АГБ; 8.3. «Головная боль как побочный эффект длительного приема лекарственных препаратов»; 8.4. «Головная боль, связанная с отменой лекарственных препаратов».
В МОГБ выделяют несколько форм цефалгий, обусловленных избыточным приемом простых анальгетиков, комбинированных анальгетиков, препаратов эрготамина, триптанов, опиатных анальгетиков, приведены диагностические критерии и клинические отличия головной боли при приеме различных лекарственных препаратов.
Среди всех видов АГБ наибольшее клиническое значение имеет цефалгия, обусловленная злоупотреблением анальгетиками или комбинированными препаратами (пенталгин, седалгин).
АГБ может возникать и при применении нитритов (нитроглицерина и его пролонгированных форм). В основе головной боли лежит резкое расширение богато иннервированных сосудов мозговых оболочек, возникающее в результате высвобождения оксида азота. Головная боль носит диффузный пульсирующий или распирающий характер, часто сопровождается тахикардией, головокружением, а в некоторых случаях и ортостатической гипотонией.
В отдельную группу выделена АГБ, вызванная приемом гормонов (контрацептивов или заместительной гормональной терапии).
Отрицательный эффект лекарственной терапии может быть заподозрен у пациентов, предъявляющих жалобы на ежедневную головную боль, особенно у тех, которые жалуются на постоянную головную боль. Привычка ежедневно принимать анальгетики по несколько раз в день подтверждает это предположение. Как правило, абузусный фактор формируется постепенно. Вначале лекарственное средство принимается при начальных признаках головной боли или с профилактической целью, затем хронический прием лекарственных препаратов становится у таких пациентов стилем жизни. При этом анальгетический эффект препарата постепенно снижается, это, в свою очередь, приводит к увеличению дозы и комбинированию различных анальгетиков. Следствием такого неоправданного применения анальгетиков является трансформация существующей головной боли, хронификация ее и индуцирование употребляемыми лекарствами.
Клинически АГБ проявляется ежедневной головной болью; при этом характерно появление боли с самого утра или возникновение через короткое время после пробуждения. Другие характеристики боли (локализация, интенсивность, характер, сопровождающие симптомы) весьма индивидуальны для каждого пациента.
При сборе анамнеза необходимо обращать внимание на следующие характеристики АГБ:
— возникновение после ежедневного (или почти ежедневного) приема препарата в достаточно больших дозах в течение 3 мес и более;
— установлена минимальная суточная доза препарата, которую пациент принимает для профилактики;
— головная боль носит хронический характер, возникая 15 дней и более в течение 1 мес;
— головная боль резко усиливается при попытке уменьшить дозу или исключить прием препарата;
— головная боль исчезает в течение 1 мес после прекращения приема препарата.
Для абузусного фактора имеет значение доза и длительность применения лекарственного препарата: эрготамин — 2 мг в день; аспирин — 50 г в месяц (3—4 таблетки в день); комбинации анальгетиков — 100 таблеток в месяц; барбитураты — 1 таблетка в день или бензодиазепины (диазепам — 300 мг в месяц); кофеин — 15 г в месяц или 400—500 мг (3—4 чашки кофе) в день несколько раз в месяц. Известно, что АГБ могут вызывать смесь анальгетиков с барбитуратами, кофеином, а также седативные препараты (диазепам) и наркотические анальгетики. На практике трудно выявить конкретный лекарственный препарат, вызвавший АГБ, поскольку большинство пациентов с хронической головной болью применяют более одного препарата одновременно. В этих случаях важен анализ всей истории развития головной боли и применения анальгетиков у каждого конкретного пациента [12].
С клинической точки зрения диагностическими критериями АГБ при избыточном приеме лекарственных средств можно считать:
— переход эпизодической головной боли в хроническую;
— бесконтрольный прием лекарственных средств (15 дней в месяц и более);
— исчезновение головной боли или усиление ее в течение 1 мес после отмены лекарственных средств.
Типичной клинической характеристикой головной боли, вызванной обратным эффектом анальгетиков, является ее ежедневный характер; боль, как правило, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Она присутствует уже в момент пробуждения и описывается как слабая, умеренная, тупая, двусторонняя, лобно-затылочная или диффузная. Значительное усиление болевых ощущений может наблюдаться при малейшей физической или эмоциональной нагрузке, а также если прием препаратов прерывается. Облегчение головной боли от простых анальгетиков преходящее и обычно неполное.
Детальный анализ анамнеза пациентов с АГБ обнаруживает, что в 70% случаев в юности они страдали мигренью, которая впоследствии (к 30 годам) трансформировалась в хроническую ежедневную головную боль. Эти пациенты имеют эмоционально-аффективные нарушения депрессивного характера и самостоятельно принимают большое количество лекарственных средств, ориентируясь на сведения из Интернета [12, 13]. Чрезвычайно важны в практическом отношении вопросы: какие лекарственные средства, в каком количестве и при сколь длительном применении вызывают АГБ.
Типичным примером является АГБ у больных мигренью при злоупотреблении простыми и комбинированными анальгетиками или противомигренозными средствами (триптаны, алкалоиды спорыньи). При этом происходит изменение характера боли: односторонняя пульсирующая головная боль трансформируется в частые двусторонние приступы цефалгии давящего или сжимающего характера, которые могут снижать качество жизни в значительно большей степени, чем периодические приступы мигрени. В некоторых случаях, помимо такой видоизмененной головной боли, у пациентов отмечается и учащение приступов мигрени до 15 и более раз в месяц (хроническая мигрень). Лекарственный абузус в сочетании с хронической мигренью в таких случаях нередко является причиной нетрудоспособности, дезадаптации в профессиональной деятельности и повседневной жизни, «светлых» промежутков практически не бывает.
Один из основных вопросов, встающих перед врачом, если он заподозрил у пациента с цефалгией лекарственный абузус: какова степень вероятности диагноза (определенная или лишь возможная связь существует между цефалгией и воздействием вещества). Во многих случаях диагноз АГБ становится очевидным только после того, как болевой синдром уменьшается при прекращении приема лекарственного средства. Если цефалгия не прекращается или заметно не облегчается в течение 2 мес после того, как прекращен прием препарата, диагноз АГБ можно считать сомнительным. В таком случае необходимо искать другие причины хронической цефалгии (в первую очередь эмоциональные нарушения).
Лечение АГБ представляет значительные трудности. Анализ результатов проведенных исследований [1, 14] свидетельствует, что отмена всех препаратов, принимаемых ежедневно, рассматривается большинством специализированных центров головной боли как основной принцип лечения. Чаще применяется быстрая отмена препарата (ов). Меньшей эффективностью обладает постепенная отмена со ступенчатым уменьшением дозы.
В амбулаторных условиях отмена препарата возможна в случаях применения триптанов, неопиоидных анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, препаратов, содержащих эрготамин, при высоком уровне мотивации пациента и поддержке семьи. У этих пациентов отмена препарата может быть резкой. В некоторых случаях необходима отмена препарата в стационарных условиях: при лекарственной зависимости, вызванной транквилизаторами, барбитуратами, опиоидными анальгетиками, длящейся более 5 лет, развитии тревоги и депрессии. Этим пациентам показана постепенная отмена препарата в течение 2—3 нед [12].
Пациенты с трудом отказываются от лекарственных средств из страха перед возможным приступом более интенсивной головной боли. Отказ от приема анальгетиков часто вызывает усиление болевого синдрома, появление тошноты и рвоты, усиление тревожности и депрессии, нарушение сна, артериальную гипотензию и тахикардию.
Определены следующие мероприятия, необходимые в период отмены препаратов: применение антидепрессантов (трициклических и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина), коррекция эмоционально-психологического состояния пациента с целью уменьшения тревожности и признаков депрессии, позитивный настрой пациента на лечение, помощь близких.
Лечение трициклическими антидепрессантами позволяет разорвать порочный круг, лежащий в основе возникновения АГБ у 72% пациентов. У части пациентов положительный эффект оказывают антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. Если АГБ сочетается с хронической мигренью — препаратами выбора являются антиконвульсанты.
Значительная роль психогенных факторов в развитии и поддержании патологического процесса у пациентов с АГБ определяет обоснованность применения анксиолитических средств.
Опыт лечения ноофеном (аминофенилмаслянная кислота) 32 пациентов с АГБ показал, что положительный эффект был отмечен у 24 пациентов. В большинстве это были женщины среднего возраста (от 47 до 60 лет). После отмены анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств у пациентов наблюдалось ухудшение состояния: помимо ежедневной фоновой неопределенной диффузной головной боли (сверлящей, стреляющей, жгучей) умеренной интенсивности, развития мигренозных атак, сниженного настроения и тревоги, отмечались неприятные и мучительные ощущения в шее, в мышцах тела и конечностей, чувство жжения вдоль позвоночника.
Ноофен назначался по 500 мг (2 капсулы) 3 раза в сутки. В качестве основных критериев оценки эффективности использовались: динамика показателей визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), шкал физической активности (ШФА), настроения (ШН), боли и сна (ШБ и С) из краткого опросника «Качество жизни».
Терапевтический эффект ноофена у 24 пациентов наступал быстро, часто в первые 14 дней терапии. Уменьшалась головная боль, выравнивалось настроение, исчезали сенестопатические явления, улучшался сон. В дальнейшем для сохранения эффекта назначалась поддерживающая терапия ноофеном по 250 мг (1 капсуле) 3 раза в сутки в течение 2 мес.
Анализ проведенного лечения пациентов свидетельствовал об эффективности применения препарата ноофен. Положительные результаты получены у 75% больных (см. таблицу).
Динамика показателей, характеризующих эффективность терапии ноофеном (баллы) Примечание. Данные представлены в виде среднего значения и ошибки среднего (М±m).
У 8 пациентов отмечалась фазность течения, АГБ
