Антидепрессант от головной боли отзывы

Лизабет, Вот выдержка из текстов Р. Беккера.
Давно когда-то я обещал рассказать про механизмы действия антидепрессантов и про то, почему неверно представление о том, будто бы антидепрессанты «просто повышают серотонин в мозгу и человеку становится зашибись».

Это будет непросто, но я попробую

Итак, ребята… Начинается все с того, что антидепрессант, такой, допустим, как СИОЗС (для примера — флуоксетин или пароксетин) или СИОЗСН (допустим венлафаксин) или ТЦА (амитриптилин, имипрамин) — тем или иным способом повышает концентрации моноаминов — серотонина, норадреналина и/или дофамина в синапсах нервных клеток. Этот эффект становится биохимически очевидным уже через несколько часов после приема первой же дозы. Однако человеку от этого почему-то лучше не становится. Наоборот, ему может быть плохо, даже хуже, чем было — у него прут побочки, его тошнит, трясет, сердцебиение мучает, потливость, аппетита нету, голова болит, тревога обостряется, суицидальные мысли прут — и прочие известные «радости» первых дней терапии антидепрессантами. Потом, по мере адаптации к препарату, эти побочные явления стихают и проходят, но депрессия остается как и была — как будто человек и не принимает никакого антидепрессанта. И только через 2-3-4 недели, а иногда и позже, человека начинает «попускать» в плане самой депрессии и тревоги. И этот эффект антидепрессантов продолжает развертываться до 8-12 недель.

В чем же дело, спросите вы?

Оказывается, ребята, что терапевтический эффект антидепрессантов НЕ завязан напрямую на повышение моноаминов (серотонина, норадреналина и дофамина). Должны произойти определённые вторичные изменения для того, чтобы антидепрессант «заработал» и депрессия начала отступать.

Самым первым из наступающих вторичных изменений — и категорически необходимым для того, чтобы побочки отступили и антидепрессант вообще мог получить шанс заработать — является так называемая десенситизация рецепторов — снижение чувствительности рецепторов к серотонину, норадреналину. Дело в том, ребята, что при депрессии — когда серотонина и норадреналина мало — рецепторы, чтобы компенсировать их недостаток, становятся гиперчувствительны. Именно поэтому в начале приема АД, когда серотонин и/или норадреналин вдруг выросли, а рецепторы все еще гиперчувствительны — «колбасит». А проходят эти побочки как раз тогда, когда под влиянием нормализации уровня серотонина и норадреналина чувствительность рецепторов падает обратно в нормальный диапазон.

Второе, что должно произойти, чтобы антидепрессант заработал и депрессия прошла — это нормализация работы оси «эмоциональные центры лимбики — гипоталамус — гипофиз — надпочечники». Проще говоря, под влиянием антистрессовых тормозящих импульсов из лимбики, обеспечиваемых тормозными серотониновыми 5-HT1A рецепторами, гипоталамус и гипофиз должны успокоиться нафег, и перестать секретировать СТОЛЬКО МНОГО стрессовых гормонов — кортикотропин-рилизинг-фактора и кортикотропина (АКТГ) соответственно. А в результате падения уровня кортикотропина в крови, естественно, вторично падает кортизол. И нормализуется патологически сниженная чувствительность глюкокортикоидных GR рецепторов, восстанавливается нормальная работа системы отрицательной обратной связи в цепи «надпочечники — гипоталамус и гипофиз».

Третье… Под влиянием падения уровня кортизола в крови и повышения уровня серотонина в ЦНС, в мозгу растёт секреция так называемых факторов роста нервных клеток — BDNF и NGF. Ваши нервные клеточки в коре, лимбике и гиппокампе перестают страдать от стресса, от отравления кортизолом, болеть и гибнуть (подвергаться апоптозу). А стволовые клетки-предшественники нейронов, получив сигнал BDNF, начинают интенсивно делиться, размножаться и дифференцироваться. И становятся зрелыми нейронами. Которые отращивают новые нервные связи, аксончики, и восстанавливают, замещают собой погибшие за время депрессии клетки. А в зрелых клетках BDNF вызывает накопление фосфолипидов в мембранах клеток, повышение их пластичности и «текучести» (деформируемости) и повышение устойчивости нервных клеток к стрессам. А также стимулирует их отращивать новые аксончики, экспрессировать больше рецепторов к разным химическим веществам и в целом становиться активнее.

И вот оказывается, ребята, что повышение секреции BDNF и рост новых нервных клеток и образование новых нервных связей под его влиянием — и есть главный конечный механизм реализации антидепрессивного эффекта ВСЕХ современных антидепрессантов, независимо от их первичного механизма работы. Это недавно показали — в опытах на мышках ВСЕ поведенческие эффекты антидепрессантов стопроцентно блокируются облучением ЦНС или введением в желудочки мозга цитарабина, который не дает новым нейрончикам размножаться.

А поскольку цикл созревания и размножения нейрончиков занимает много месяцев (это вам не лейкоциты, которые умеют восстанавливаться после химиотерапии за пару недель), то и эффект антидепрессантов наступает ооочень небыстро. Он кумулятивный, накопительный.

Аноним 522,
Аноним 522,

Спасибо, буду пробовать!

Аноним 187

,
Я пила паксил. Синдром отмены был. Но все это можно пережить. С головной болью жить уже совсем невозможно было. Сейчас таблетки не пью. Тревоги тоже такой нет. Стала намного спокойней, хотя причин для тревоги стало намного больше к сожалению. Спать стал нормально.

Аноним 510

,
А какой эффект вы ждёте? У меня тревога прошла где-то через пару недель. Узел в груди был, и я вдруг поняла, что его нет.
4 дня мало. Дозировка ещё может маленькая.

потому что Ад начинают действовать после двух недель приема адекватной дозировки. Четверть паксила это 5 мг. Назначают с 10 мг и далее увеличивают. А в вашем случае. есть вариант, что не поможет вообще. потому что вы считайте не лечитесь , только печень садите, образно говоря.
Побочка бывает у паксила, и довольно часто. Побочка убирается заменой на другой АД, а не уменьшением дозы

Здравствуйте! Пишет вам тонкая ценительница Шопенгауэра и других умных слов

Аноним 510

,
Так вы бы ещё на молекулы разделили и ждали эффекта. Будет побочка, замените.

У всех АД есть побочка. Абсолютно. тут индивидуально. А паксил часто, потому что нормальное соотношение цены и качества. Это врачу тоже стоит учитывать. Прием АД не менее 4-6 месяцев. Прекрасно понимаем, что человек купит препарат за 3-4-тысячи ну месяц, два. а потом просто забьет. Так как это не обезболивающее, не антибиотик, . нет эффекта быстрого и очень многое зависит от настроя и обстоятельств в лечении. Многие бросают

Здравствуйте! Пишет вам тонкая ценительница Шопенгауэра и других умных слов

как у вас все просто. знать бы причину…

Полное отсутствие потребности кому-то что-то доказывать, является хорошим признаком гармонии внутри.

Ходила в очередной раз к неврологу, опять двадцать пять. Не нервничать, сходить к психотерапевту, попить антидепресанты…..

Я говорю, мне что делать когда у меня 3 недели каждый день голова болит, обезболивающие помогают на 12 часов и потом опять, хоть какие-нибудь уколы мне назначьте или капельницу. Нет, говорит, ничего тебе не надо.

Одна врач ставит ВСД , другая врач ставила диагноз МИГРЕНЬ, а эта говорит, нет мигрени, есть головная боль напряжения.

Из препаратов прописывает только ВАЗОБРАЛ, никакие уколы, говорит, тебе не помогут!

Смотрите также