Болезнь меньера это мигрень

Болезнь меньера это мигрень thumbnail

Базилярная мигрень

Базилярная мигрень — особый вариант мигрени, обусловленный преходящими патологическими изменениями в зоне кровоснабжения базилярной артерии. Приступ головной боли возникает после ауры, которая включает головокружение, атаксию, сенсорные расстройства, зрительные нарушения, ухудшение слуха. Диагностика проводится методами неврологического осмотра, РЭГ, УЗДГ или МРТ-ангиографии, МРТ или КТ головного мозга и позвоночника, сурдологического и вестибулогического исследований. Базилярная мигрень купируется ингаляцией смеси кислорода и углекислого газа, приемом преднизона. В межпароксизмальный период проводится профилактическое лечение.

Общие сведения

Базилярная мигрень — достаточно редко встречающаяся тяжелая форма мигрени, чреватая развитием ряда осложнений, наиболее опасным из которых является острое нарушение мозгового кровообращения по типу ишемического инсульта. Базилярная мигрень является мигренью с аурой. Свое название данный вариант мигрени получил благодаря тому, что в его ауре преобладают симптомы, характерные для поражения церебральных структур, кровоснабжаемых базилярной артерией мозга. Аналогичные базилярные проявления встречаются в 60% случаев семейной гемиплегической мигрени, протекающей с мышечной слабостью. По этой причине одним из кардинальных отличительных признаков мигрени базилярного типа считается отсутствие моторного дефицита.

Наиболее часто базилярная мигрень наблюдается в возрастном промежутке 18-50 лет, но может встречаться у детей и у лиц старше 50-летнего возраста. Страдают преимущественно женщины. Особенности патогенеза и клиники обуславливают определенные затруднения, которые испытывают специалисты в области неврологии при диагностике и терапии базилярного варианта мигрени.

Базилярная мигрень

Базилярная мигрень

Причины базилярной мигрени

Факторы, под воздействием которых развивается базилярная мигрень, единообразны для всех типов мигренозных пароксизмов. К ним относят: психо-эмоциональную перегрузку, чрезмерное употребление энергетических напитков и кофе, никотиновую зависимость, нарушение нормального режима дня, хроническое недосыпание, генетическую предрасположенность; у женщин — прием контрацептивов, гормональную перестройку.

Наряду с этим у многих пациентов имеется анамнестическое указание на травму позвоночника в шейном отделе или наблюдается наличие патологии шейного отдела: аномалии развития позвоночника, краниовертебральной аномалии (например, аномалии Кимерли, аномалии Киари), нестабильности позвоночника в шейном отделе. Это дает основание предполагать определенную роль шейной ноцицептивной импульсации в возникновении пароксизмов мигрени базилярного типа.

Традиционно в патогенетическом аспекте возникновения мигренозной атаки основная роль отводится рефлекторным вазомоторным нарушениям. В соответствии с этой концепцией базилярная мигрень возникает в связи с подобными нарушениями в базилярной артерии, которая кровоснабжает структуры мозгового ствола, затылочных долей, мозжечка и лабиринт внутреннего уха. Вместе с этим ряд исследователей считают, что базилярная мигрень тесно связана с гидропсом лабиринта — реакцией его эпителия на постоянное ноцицептивное раздражение, обуславливающей развитие эндолимфатического отека. Именно с вовлечением лабиринта связывают высокую частоту вестибулярной дисфункции и наличие кохлеарного неврита у ряда пациентов с мигренью базилярного типа. С другой стороны гидропс может являться осложнением мигрени.

Симптомы базилярной мигрени

Базилярная мигрень характеризуется наличием ауры, включающей как минимум 2 из следующих симптомов: головокружение, шум в ушах, диплопия, атаксия, понижение слуха, дизартрия, расстройство сознания, сенсорные нарушения, двусторонние зрительные феномены (вспышки света, пятна) или амавроз. Каждый из приведенных признаков является транзиторным и длится не менее 5 мин. В некоторых случаях отмечается последовательное возникновение целого ряда симптомов ауры, однако общая ее длительность не превышает 1 ч. Преходящий очаговый неврологический дефицит отмечается примерно у половины пациентов. В редких случаях возможна пролонгированная аура (до 8 ч), продолжающаяся на фоне головной боли.

За аурой следует интенсивная, обычно односторонняя, цефалгия (головная боль). Как правило, базилярная мигрень характеризуется пульсирующим типом цефалгии в затылочной области. Однако у ряда пациентов головная боль имеет незатылочную локализацию. У значительной части больных аура протекает существенно тяжелее остальной части мигренозного пароксизма, в связи с чем некоторые из них даже не упоминают цефалгию в своих жалобах, что значительно затрудняет первичную диагностику мигрени. Тошнота и рвота, а также свето- и звукофобия возникают только у трети пациентов. Возможна краткосрочная утрата сознания (обморок) с последующей ретроградной амнезией.

Базилярная мигрень имеет стабильное течение с возникновением пароксизмов каждые несколько недель, ежемесячно или с интервалом в несколько месяцев. С возрастом отмечается угасание интенсивности и продолжительности мигренозных атак. Осложнениями мигрени базилярного типа может выступать вестибуло-кохлеарный синдром, связанный с гидропсом лабиринта, гомолатеральная цефалгии нейросенсорная тугоухость, ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне.

Диагностика базилярной мигрени

Базилярная мигрень диагностируется неврологом на основании анамнеза и опроса пациента при условии исключения наличия патологических изменений в неврологическом статусе вне мигренозного пароксизма. Одним из важнейших критериев, которыми определяется базилярная мигрень, является отсутствие какой-либо органической патологии головного мозга (внутримозговой опухоли, энцефалита, церебральной кисты, абсцесса головного мозга, гидроцефалии). С целью ее исключения проводится КТ или МРТ головного мозга. Электроэнцефалография позволяет оценить функциональное состояние церебральных структур. Для анализа мозгового кровоснабжения проводится реоэнцефалография, УЗДГ сосудов головы, МРТ сосудов головного мозга.

Базилярная мигрень выступает показанием к исследованию шейного отдела позвоночника. Назначается рентгенография позвоночника, МРТ или КТ позвоночника, УЗДГ или КТ-ангиография позвоночных артерий. Оценка слуховой функции проводится сурдологом по результатам аудиометрии и электрокохлеографии. Исследование вестибулярного анализатора включает видеоокулографию, вестибулометрию, калорическую пробу, электронистагмографию. У пациентов могут выявляться: скрытый спонтанный нистагм, нарушенная вестибулярная реактивность, электрокохлеографический признак гидропса, аудиометрические данные о нейросенсорной тугоухости.

Дифференцировать мигрень базилярного типа необходимо с болезнью Меньера, шейной мигренью (заднешейным симпатическим синдромом), синдромом позвоночной артерии, транзиторной ишемической атакой, ретинальной мигренью. Отличием шейной мигрени является возникновение очаговых неврологических проявлений одновременно с цефалгией, отсутствие свето- и звукофобии, выраженное тоническое напряжение шейных мышц, наличие триггерных точек в шейном отделе позвоночника. Болезнь Меньера протекает без головной боли и зрительных расстройств; приступ сопровождается многократной тошнотой и рвотой, в то время как при мигрени они отмечаются лишь на высоте цефалгии. Ретинальная мигрень, как правило, начинается с образования скотом, которые затем сливаются; она не сопровождается другими неврологическими проявлениями, типичными для базилярной мигрени.

Лечение и профилактика базилярной мигрени

Терапия мигрени базилярного типа является достаточно сложной задачей. Применение нестероидных противовоспалительных фармпрепаратов (диклофенака, кетопрофена, ибупрофена, напроксена и пр.) обычно не купирует пароксизм. Не эффективными оказываются и триптаны (суматриптан, наратриптан, элетриптан и др.). Комбинированные обезболивающие средства способны лишь несколько облегчить состояние пациентов в период мигренозной атаки. Хорошее действие оказывает 10-минутная ингаляция газовой смеси, содержащей 90% кислорода и 10% углекислого газа. Однако в обычной жизни это средство малодоступно. В ряде случаев базилярная мигрень может быть купирована приемом преднизона. Эффект препарата наиболее высок, если он принят в первые минуты появления ауры.

В межпароксизмальный период пациентам назначается лечение, направленное на укрепление нервной системы. Это преимущественно успокаивающие фармакологические средства (тофизопам, алимемазин, амитриптилин), позволяющие снизить эмоциональную лабильность и повысить устойчивость пациента к стрессовым ситуациям. Следует сказать, что медикаментозное лечение в сфере психического здоровья имеет лишь вспомогательное значение. Основным является переоценка ценностей, изменение жизненных установок и соответственно привычных психологических реакций. И эта работа должна быть проделана самим пациентом. Ее результатом станут более спокойные и доброжелательные реакции на происходящие события, что позволит пациенту избежать очередных мигренозных пароксизмов.

Читайте также:  Видео массаж головы при мигрени

При развитии вестибуло-кохлеарного синдрома и гидропса лабиринта проводят курсовое лечение бетасерком, положительно влияющим на кровоток в базилярной артерии, улучшающим микроциркуляцию в области лабиринта и стабилизирующим давление эндолимфы. Возможно применение электросна, рефлексотерапии, массажа шейно-воротниковой зоны, водолечения и пр. процедур. Наряду с этим большое значение имеет соблюдение пациентом ряда профилактических мер, позволяющих избежать новой мигренозной атаки. К ним относится исключение физических и психических перегрузок, нормализация режима дня, адекватное количество и качество сна, пешие прогулки, правильное питание.

Источник

Болезнь Меньера — негнойное заболевание внутреннего уха, характеризующееся увеличением объема эндолимфы (лабиринтной жидкости) и повышением внутрилабиринтного давления (эндолимфатический гидропс), в результате чего возникают рецидивирующие приступы прогрессирующей глухоты (чаще односторонней), шума в ушах, системного головокружения, нарушения равновесия и вегетативных расстройств.[3]
Болезнь была впервые изучена французским врачом Проспером Меньером (фр.)русск. (1799—1862). Относится к редким заболеваниям, согласно данным разных авторов, частота заболевания варьирует от 20 до 200 случаев на 100 000 населения. В тех случаях, когда предполагается вторичный характер эндолимфатического гидропса, в непосредственной связи с другим заболеванием, традиционно используется термин «синдром Меньера».[4]

Болезнью Меньера страдают преимущественно представители европеоидной расы. Средний возраст больных колеблется от 20 до 50 лет, но
болезнь может встречаться и у детей. Несколько чаще заболевание встречается у лиц интеллектуального труда и у жителей крупных городов. Этиология заболевания до конца не выяснена.[3]

Этиология[править | править код]

Причины появления данного заболевания до конца не изучены, однако, наиболее часто предполагают следующие:

  • Сосудистые заболевания;
  • Последствия травм головы, уха;
  • Воспалительные заболевания внутреннего уха;
  • Инфекционные процессы.

Клинические проявления[править | править код]

Дебютировать болезнь Меньера может как с вестибулярных, так и со слуховых (снижение слуха, заложенность уха, ушной шум) симптомов. В первые 2–3 года
заболевания тугоухость может быть преходящей с практически полным восстановлением слуха в межприступном периоде. С годами слух постепенно снижается, вплоть до полной глухоты.[3]

Основные симптомы:

  • Периодические приступы системного головокружения;
  • Расстройство равновесия (больной не может ходить, стоять и даже сидеть);
  • Тошнота, рвота;
  • Усиленное потоотделение;
  • Понижение, редко повышение, артериального давления, побледнение кожных покровов;
  • Звон, шум в ухе (ушах).
  • Нарушение координации.

Обычно течение болезни Меньера непредсказуемо: симптомы болезни могут ухудшиться, либо постепенно уменьшиться, либо остаться без изменения.
У больных, страдающих болезнью Меньера, со временем могут появиться и другие проявления. Приступы головокружения постепенно могут ухудшиться и стать чаще, в результате чего больной лишается трудоспособности, не может нормально водить автомобиль и заниматься другой физической активностью. Больные вынуждены постоянно быть дома. Нарушение слуха становится постоянным. У некоторых больных развивается глухота на стороне поражения. Проявления тиннитуса также могут со временем ухудшиться. Также отмечается переход патологического процесса с одного уха на другое. В таком случае может даже развиться полная глухота.

В то же время отмечаются случаи, когда заболевание постепенно самостоятельно проходит и больше никогда не рецидивирует. Некоторые пациенты, страдающие болезнью Меньера, отмечают, что через 7–10 лет у них постепенно уменьшаются проявления головокружений, приступы появляются реже. У некоторых больных эти проявления могут даже полностью пройти. Кроме того, симптомы тиннитуса так же могут полностью пройти, а слух нормализоваться.

Лечение[править | править код]

Лечение болезни Меньера проводится по двум направлениям: купирование острого приступа и профилактика новых приступов.
[5]
Все существующие в настоящее время способы и методы лечения направлены на облегчение переносимости больными приступов головокружения, но не изменяют значительно течение процесса и не предотвращают развитие тугоухости.[6] Однако индивидуальная, подбираемая с учётом сопутствующих заболеваний терапия может замедлить развитие тугоухости, уменьшить выраженность ушного шума, уменьшить частоту и выраженность головокружения.[7]

Лечение острого приступа[править | править код]

Госпитализация обычно не требуется, исключая случаи обильной рвоты с обезвоживанием.[5] Для купирования приступа используются седативные препараты (диазепам), средства, улучшающие мозговое кровообращение, дегидратационные средства. В остром периоде целесообразно вводить препараты парентерально или в свечах.[3] Некоторые эксперты рекомендуют проведение заушных новокаиновых блокад.[3][8]

Медикаментозная профилактика приступов[править | править код]

Лечение в межприступном периоде (поддерживающая терапия) должно быть комплексным и активным. Применяются средства, направленные на все стороны патологического процесса:

  • Приём мочегонных средств (диуретиков) с целью уменьшения накопления во внутреннем ухе жидкости (эндолимфатический гидропс).
  • Бетагистина дигидрохлорид — гистаминоподобный препарат, действует на кохлеарный кровоток, а также центральный и периферический вестибулярный аппарат. Уменьшает интенсивность и длительность головокружений, делает их более редкими.[3]
  • Препараты, улучшающие мозговое кровообращение (циннаризин).
  • Кортикостероиды, с целью уменьшить воспаление внутреннего уха.

Немедикаментозное лечение[править | править код]

  • Снижение потребления соли для уменьшения количества жидкости во внутреннем ухе.
  • Ограничение употребления алкоголя, курения табака и приёма кофеина, а также стрессов и любых состояний, провоцирующих приступы.
  • Химическая абляция лабиринта — применяется в тяжёлых случаях выраженного головокружения, которое не устраняется медикаментозными средствами. Состоит во введении в барабанную полость ототоксичных антибиотиков, таких как гентамицин. В результате уменьшается выработка эндолимфы клетками внутреннего уха и патологическая импульсация со стороны пораженного лабиринта. Приступы головокружений прекращаются в 90 %, риск снижения слуха составляет примерно 15 %.[источник не указан 825 дней]

Щадящие хирургические операции:

  • Хирургическое дренирование эндолимфатического мешка — применяется при неэффективности консервативного лечения симптомов болезни Меньера и сохранном слухе с пораженной стороны. Цель — уменьшить давление в эндолимфатическом пространстве, уменьшить проявления болезни, не повреждая при этом структуру поражённого уха.
  • саккулотомия — декомпрессивная операция на сферическом мешочке;
  • пересечение вестибулярного нерва с целью прекращения афферентной импульсации, что способствует исчезновению вестибулярных расстройств.
  • лазеродеструкция горизонтального полукружного канала — позволяет добиться избавления от приступов головокружения в ближайшие и отдаленные сроки, сохранить слух и задержать развитие гидропического процесса в другом ухе при одностороннем процессе.[9]

При безуспешности щадящих видов хирургических вмешательств проводят такие деструктивные операции как:[3]

  • Лабиринтэктомия.
  • Кохлеосаккулотомия.
  • Вестибулярная нейрэктомия.

Следует отметить, что операции на автономной нервной системе и перерезка сухожилий мышц барабанной полости малоэффективны, а декомпрессивные
и деструктивные хирургические вмешательства, как правило, приводят к глухоте на оперированное ухо и возобновлению приступов головокружений в отдаленные сроки в связи с фиброзным заращением созданных соустий; деструктивные операции на преддверноулитковом нерве выполняются в отделениях нейрохирургии.[3]

Читайте также:  Мигрень во время диеты

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  • Meniere Disease (Idiopathic Endolymphatic Hydrops) — статья на Emedicine.com
  • Ménière’s Disease — Topic Overview — статья на WebMD

Источник

  • Все
  • А
  • Б
  • В
  • Г
  • Д
  • Е
  • Ж
  • З
  • И
  • К
  • Л
  • М
  • Н
  • О
  • П
  • Р
  • С
  • Т
  • У
  • Ф
  • Х
  • Ц
  • Ч
  • Ш
  • Щ
  • Э
  • Ю
  • Я

Болезнь Альцгеймера

Неврология

Болезнь Альцгеймера является дегенеративным заболеванием головного мозга, проявляющееся снижением интеллекта. Эта патология – одна из самых распространенных форм деменции. Обычно развивается после 40-50 лет. Причина болезни точно неизвестна. Проводятся интенсивные исследования, направленные на выяснение роли вирусной инфекции, наследственности, патологических иммунных реакций, экологических факторов в развитии болезни. Допускается этиологическая роль инфекционных белков – прионов.

Важный патогенетический компонент болезни – синтез аномального белка и его агрегация в нерастворимые нейротоксические фибриллы, которые появляются в отростках нейронов и тем самым нарушают проведение импульсов.

Болезнь начинается с постепенного снижения памяти, внимания, интеллектуальных возможностей. В дальнейшем симптомы деменции прогрессируют :больные не могут ориентироваться в пространстве и времени, утрачивают память, не узнают себя и близких.

В связи с неясностью этио-патогенетических механизмов существуют трудности в эффективном лечении больных. Большое внимание уделяется уходу за больными, тренировке повседневной активности; лекарственная терапия не имеет мощной доказательной базы.

Болезнь Меньера

Неврология

Болезнь Меньера является классическим примером острого рецидивирующего системного (вестибулярного) головокружения и считается самостоятельной нозологической формой. При этом поражается преимущественно внутреннее ухо.

Болезнь Меньера выявляется с частотой 5,9% среди всех причин головокружений. Головокружение при данной патологии отличается приступообразностью, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов. Частота приступов от одного раза в год до нескольких раз в день.Течение волнообразное: периоды обострения сменяются ремиссией. Для приступа, помимо головокружения, характерно появление шума в ухе, тошноты и рвоты, бледности и повышенного потоотделения (вегетативная симптоматика). Со временем у пациентов развивается прогрессирующая тугоухость.

Патогенез болезни неясен, известно лишь, что эндолимфатический гидропс является патоморфологическим субстратом болезни.

Консервативное лечение данной патологии включает медикаментозное подавление активности вестибулярного аппарата, значение малосолевой диеты и диуретиков неоднозначно. При необходимости проводят хирургическое лечение. К слухосохраняющим операциям относятся шунтирование эндолимфатического мешка, саккулотомия (декомпрессивная операция на сферическом мешочке), пересечение вестибулярного нерва с целью прекращения афферентной импульсации.

Головокружение

Неврология

Под головокружением понимают нарушение чувства равновесия, причиной которого является дискоординация импульсов, поступающих в зрительный, вестибулярный или проприоцептивный анализаторы. Головокружение может быть симптомом многих патологических состояний.

Выделяют несколько типов головокружений: «истинное» или системное головокружение (чувство вращения собственного тела или окружающей обстановки), липотимические состояния и обмороки различной природы; головокружения смешанного генеза (нарушения походки и неустойчивость).

Головокружение наблюдается у 30% людей старше 65 лет и у 50% – старше 80 лет. Этот симптом существенно влияет на качество жизни пациента, может быть причиной падений и травм, приводить к нетрудоспособности и даже инвалидизации. Спектр причин, вызывающих головокружение, очень широк. Так, среди причин периферического вертиго выделяют доброкачественное позиционное вертиго, вестибулярный нейронит/лабиринтит, болезнь Меньера, опухоли мостомозжечкового угла, ототоксическое действие лекарственных веществ. Причиной центрального вертиго может являться патология ствола мозга или мозжечка.

Самый частый тип липотимий и обмороков – вазодепрессорная синкопа, обычно провоцируемая теми или иными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.п,).

Касаясь тактики лечения следует отметить ее зависимость от характера основного заболевания, во многих случаях возможен лишь симптоматический контроль за течением заболевания. Такой подход значительно улучшает качество жизни пациента, страдающего головокружениями.

Условно механизмы действия препаратов, применяемых для лечения головокружения можно разделить на:

  1. лечение собственно головокружений (Бетасерк, танакан, циннаризин и др.);
  2. тошноты, рвоты (церукал, мотилиум, меклозин, прометазин и др.);
  3. выраженных вегетативных расстройств, возникающих при головокружении (диазепам, клоназепам и др.).

Существенный успех в реабилитации больных имеет вестибулярная тренировка.

Диабетическая полинейропатия

Неврология

Диабетическая полинейропатия (ДПН) – патогенетически связанное с сахарным диабетом сочетание синдромов поражения нервной системы. Частота среди лиц с СД 2 типа достигает 70-90%.

ДПН классифицируется в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинномозговых нервов (периферическая нейропатия) и/или вегетативной нервной системы (автономная нейропатия).

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия — самый частый вариант периферической диабетической нейропатии. Типичными симптомами являются ощущение жжения, «бегания мурашек», боли в голенях и стопах, ночные судороги мышц. При неврологическом обследовании выявляются ослабление ахилловых рефлексов, нарушение чувствительности по типу «носков» и «перчаток», снижение проприоцептивной чувствительности. Важно, что при поздней диагностики патологии развиваются такие осложнения язвы стоп, которые могут приводить к гангрене (диабетическая стопа) и часто к ампутациям. В лечении эффективны трициклические антидепрессанты (амитриптилин) в качестве обезболивающих препаратов, альфа-липоевая кислота и витамины группы В на фоне активного контроля уровня гликемии.

Автономная нейропатия приводит к дисрегуляции витальных функций и поддержания гомеостаза, что определяет течение и структуру смертности при СД 2 типа.

Выделяют гастроинтестинальную форму ДПН, характеризующуюся вкусовой гиперсаливацией, гипо- и атонией желудка, атонией пищевода, гипомоторикой кишечника, функциональным гипоацидозом, рефлюкс-эзофагитом, атонией желчного пузыря и дискинезией желчных путей со склонностью к холелитиазу.

Урогенитальная форма ДПН может клинически проявляться атонией мочеточников и мочевого пузыря, рефлюксом и стазом мочи, склонностью к развитию мочевой инфекции, эректильной дисфункцией.

К основным клиническим проявлениям кардиоваскулярной автономной нейропатии относятся тахикардия покоя («фиксированный» пульс, часто ранний признак развивающейся ДПН), аритмии (нейропатическое удлинение интервала Q–T и др.), ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), артериальная гипретензия (повышение активности симпатического отдела нервной системы, вызванное парасимпатической дисфункцией; отсутствие снижения АД в ночное время).

Наиболее тяжелым осложнением кардиоваскулярной автономной нейропатии является внезапная смерть.

Методы диагностики кардиоваскулярной автономной нейропатии включают: исследование кардиоваскулярных рефлексов (тест Вальсальвы, тест Шелонга и др.), суточное мониторирование АД, холтеровское мониторирование ЭКГ, измерение корригированного интервала QT и дисперсии интервала Q.

Лечение большинства форм вегетативных нарушений симптоматическое. Главный принцип уменьшения прогрессирования ДПН заключается в контроле гликемии.

Доброкачественное Пароксизмальное Позиционное Головокружение

Неврология

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) выявляется с частотой 34,3% среди лиц с головокруженими различной природы; проявляется короткими (от нескольких секунд до нескольких минут) приступами головокружения, возникающими при перемене положения тела.

В типичных случаях головокружение развивается в строго определённом положении головы,смена положения которой (больной поворачивается, например, на другой бок) приводит к прекращению головокружения. Прогноз благоприятный.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение обычно проходит самостоятельно в течение нескольких месяцев. Идиопатические случаи заболевания связаны с дегенеративным процессом с образованием отокониальных отложений в полукружном канале, в результате чего повышается чувствительность канала к гравитационным воздействиям при изменении положения головы.

Важный диагностический критерий – выявление нистагма с помощью ротационного теста, температурных тестов, пробы Dix-Hallpike и др.

Терапия включает использование приема Ипли, который заключается в совершении головой серии движений, способствующих репозиции отолитов в маточку, где они не вызывают головокружения (эффективность методики 50-80%). Также важным направлением является тренировка вестибулярного аппарата (повторение пробы Dix-Hallpike и др.), во многих случаях способствующая ослаблению рефлекторного головокружения.

инсомния

Неврология

Инсомния – расстройство сна, при котором возникают трудности с началом сна и его поддержанием на протяжении всей ночи.

Причины инсомний могут быть самыми разными: стресс, неврозы, психические расстройства, соматические заболевания, хронические боли, неблагоприятные бытовые условия, интенсивные физические нагрузки.

Клинику инсомнии условно можно разделить на симптомы нарушения засыпания, сна и просыпания. Для нарушения засыпания характерно увеличение количества времени для погружения в сон. Оно увеличивается до 2 часов. Человек с инсомнией долго пытается уснуть, при этом любой малейший звук может его пробудить.

В процессе сна, ночью возникают частые пробуждения. Причиной тому является как внешний шум, так и страшные сны, кошмары, тахикардия, позывы на мочеиспускание. Нарушение просыпания проявляется более ранним пробуждением, чувством неудовлетворенности от сна и как результат дневной сонливости.

Лечение – существует два подхода к лечению инсомний. Первый включает исключение вредных факторов. Для этого необходимо соблюдение режима сна и отдыха, исключение стрессовые ситуации, улучшение бытовых условий, консультации психолога в случае психических расстройств.

Вторым подходом является применение лекарственных средств для нормализации сна. Для этого используют снотворные средства и другие средства, обладающие снотворным и седативным эффектом.

Мигрень

Неврология

Мигрень — пароксизмальное состояние, проявляющееся приступами пульсирующей головной боли в одной из половин головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области, или двусторонней локализации. Приступ сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией. Характерны повторяемость и наследственная предрасположенность.

Мигренью страдает 12 — 15% популяции. Она является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения. Женщины испытывают мигренозные приступы в 2 — 3 раза чаще, чем мужчины. Пик заболеваемости приходится на период от 25 до 34 лет. Имеется наследственная предрасположенность.

Выделяют две основные формы мигрени: мигрень без ауры (простая мигрень) и мигрень с аурой (ассоциированная мигрень). Мигрень без ауры проявляется приступами боли, соответствующими перечисленным критериям. Это наиболее частая форма, она наблюдается в 80% случаев. При мигрени с аурой болевую атаку предваряет мигренозная аура.

Критерии диагностики мигрени были определены Международным обществом по изучению головной боли в 1988 г.: приступообразная головная боль длительностью от 4 до 72 ч. Головная боль имеет, по крайней мере, две характеристики из следующих: преимущественно односторонняя локализация, чередование сторон, реже двусторонняя; пульсирующий характер; средняя или значительная интенсивность головной боли (нарушает повседневную деятельность); усиление при физической нагрузке; наличие хотя бы одного сопровождающего симптома – тошнота, рвота, фонофобия, фотофобия.

Для постановки диагноза мигрени без ауры в анамнезе должно быть не менее 5 приступов, отвечающих перечисленным критериям. Для мигрени с аурой должно быть не менее 2 приступов, соответствующих этим критериям.

Патогенез мигрени сложен. Известна особая роль серотонина при мигрени. Перед приступом усиливается агрегация тромбоцитов, из них высвобождается серотонин, что приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (в это время возможно развитие симтомов ауры). В дальнейшем вследствие интенсивного выделения серотонина почками содержание его в крови снижается, что обусловливает вместе с другими факторами дилатацию и атонию сосудов (возникновение пульсирующей боли).

К осложнениям мигрени относят мигренозный статус и мигренозный инсульт. Лечение мигрени складывается из купирования приступа и профилактического лечения в межприступный период. Для купирование приступа применяют: нестероидные противовоспалительные препараты, а также их комбинация с кофеином или кодеином; препараты дигидроэрготамина, которые обладают мощным сосудосуживающим действием; селективные агонисты серотонина (золмитриптан, суматриптан).

Для профилактической терапии используются немедикаментозные методы, а также различные фармакологические средства. Медикаментозное профилактическое лечение мигрени включает препараты различных фармакологических групп, которые индивидуально подбирают каждому пациенту с учетом провоцирующих факторов (бета-блокаторы, антогонисты кальция, антидепресанты, небольшие дозы АСК, антигистаминные препараты и миорелаксанты).

Синдром Гийена-Барре

Неврология

Синдром Гийена-Барре – острая аутоиммунная воспалительная полиневропатия, характеризующаяся повреждением миелиновых оболочек нервов.

Данная патология относится к самой часто встречающейся острой полиневропатии. Заболеваемость составляет 1,6 – 3,0 на 100 000 населения в год, не имеет гендерных различий, чаще встречается в пожилом возрасте.

Заболевание возникает остро. Клиническая картина включает в себя симметричный восходящий паралич, который может распространяться на мышцы лица и дыхательную мускулатуру (30%); арефлексию,незначительный сенсорный дефицит, симптомы вегетативной дисфункции.

Диагноз устанавливается клинически, по факту развития симптоматики через некоторое время после перенесенной вирусной инфекции, а также после инфекции Campylobacter jejuni. При анализе цереброспинальной жидкости обнаруживается белково-клеточная диссоциация.

Дифференциальная диагностика проводится с миастенией, полиомиелитом, миозитом, электролитными нарушениями и др.

Тактика лечения заключается в интубации трахеи при поражении дыхательной мускулатуры, в введении внутривенного иммуноглобулина и проведение плазмафереза. Применение глюкокортикостероидов неэффективно.

Эпилепсия

Неврология

Эпилепсия – заболевание головного мозга, характеризующееся приступами нарушений двигательных, чувствительных, вегетативных или мыслительных функций. При этом в период между приступами пациент может быть абсолютно нормальным, ничем не отличающимся от других людей. Важно отметить, что единичный приступ еще не является эпилепсией. Для постановки диагноза необходимо наличие повторных приступов.

Причины эпилепсии зависят от возраста. У детей младшего возраста причинными факторами могут быть кислородное голодание во время беременности, внутриутробные инфекции, пороки развития головного мозга. Также существуют формы эпилепсии с наследственной предрасположенностью.

Выделяют очаговые (парциальные, фокальные, локальные) приступы, при которых могут наблюдаться двигательные нарушения в определенных частях тела, наиболее часто в лице и руках.

Генерализованные судорожные тонико-клонические приступы — наиболее серьезный, шокирующий, пугающий родителей и окружающих тип приступов. Этот вид приступов может сопровождаться предвестниками в виде раздражительности, тревоги, агрессии, в этом случае пациент может обезопасить себя, позвав на помощь окружающих. Более опасны своей внезапностью приступы без ауры. Характерным началом приступа (тоническая фаза) является пронзительный крик, затем наступает клоническая фаза: подергивания мышц (2-5 мин), заканчивающиеся самопроизвольно. Постприступный период характеризуется сонливостью, спутанностью сознания и наступл