Что пить от головной боли при аневризме

Предоперационное обследование перед анестезией:
1. Оценка неврологического статуса. Для планирования тактики анестезиологического пособия целесообразно условное разделение больных с САК вследствие разрыва аневризм головного мозга на две группы:
• 1-я группа — пациенты в компенсированном состоянии. 0, I и II степени тяжести по шкале Hunt-Hess (H-H). Эти больные могут рассматриваться как имеющие нормальное ВЧД, сохраненные механизмы ауторегуляции мозгового кровотока и нормальную реакцию на гипервентиляцию.
• 2-я группа — пациенты в декомпенсированном состоянии III, IV и V степени тяжести по Н-Н. Эти пациенты имеют повышенное ВЧД, сниженное ЦПД, нарушенную ауторегуляцию мозгового кровотока и СО2-реактивность.

2. Оценка соматического статуса. Физикальное обследование, сбор анамнеза. Определение степени физического статуса по шкале ASA.
3. Лабораторные данные. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови (определение электролитов, глюкозы, креатинина, билирубина, ферментов, общего белка и альбумина), исследование системы гемостаза.

4. ЭКГ. Наиболее частой проблемой, с которой сталкивается анестезиолог при обследовании пациента перед операцией, является интерпретация сдвигов в ЭКГ и оценка риска сердечных осложнений для больного. Изменения на ЭКГ имеют место у 50-80% больных и могут трактоваться как ишемия миокарда, различные нарушения ритма и проводимости.

Эти изменения являются следствием действия субарахноидального кровоизлияния: раздражения гипоталамических центров, выделения норадреналина, симпатических кардиальных эффектов. При отсутствии соответствующего кардиологического анамнеза выявление данных изменений не должно приводить к отсрочке операции.

Премедикация перед анестезией. Премедикация может изменить неврологический статус больного. Кроме того, у пациентов в декомпенсированном состоянии чрезмерная седация может привести к повышению ВЧД вследствие накопления СО2 и респираторной депрессии. По этим причинам таким больным премедикацию обычно не выполняют. В премедикацию пациентам в компенсированном состоянии включают феназепам 1 мг per os на ночь. Дормикум (реланиум) 10 мг, атропин 1 мг, кетопрофен 100 мг вводят в/м утром в день операции.

Восполнение дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК). У больных с исходной гиповолемией (а к ним относятся нейрохирургические больные с гипокинезией, длительное время находящиеся на постельном режиме) дефицит ОЦК восполняют еще до начала оперативного вмешательства и вводного наркоза. Объем инфузии составляет 10 мл/кг, в составе инфузионной терапии — 0,9% NaCl и препараты 6% гидроксиэтилкрахмала (ГЭК).

Индукция анестезии при аневризме сосудов мозга:
1. Контроль АД. Вводный наркоз является критическим периодом, так как повторный разрыв аневризмы в результате острого повышения АД при ларингоскопии и интубации трахеи очень часто заканчивается для больного трагически. Такие инциденты возникают в 0,5-2% случаев, но летальность при этом достигает 75%.
Необходима плавная и глубокая индукция анестезии для предотвращения повышения АД (и давления внутри аневризмы) при ларингоскопии и интубации трахеи. Возможно применение схемы, включающей введение путем титрования доз дормикума, тиопентала, пропофола, фентанила, эсмерона (как наиболее быстро действующего из недеполяризующих миорелаксантов). Возможно применение эсмолола 0,5 мг/кг, лидокаина 1,5 мг/кг в/в, а также местно — орошение ротоглотки спрэем лидокаина перед проведением прямой ларингоскопии.
В любых ситуациях применение коиндукции имеет существенные преимущества перед моноиндукцией в плане стабильности гемодинамики и безопасности пациента.

2. Отказ от применения кетамина. Кетамин повышает мозговой кровоток, ВЧД, потребление мозгом кислорода, нарушает абсорбцию ЦСЖ, обладает психомиметическим эффектом.
3. Отказ от применения деполяризующих нервно-мышечных релаксантов. Применение сукцинилхолина приводит к острому повышению ВЧД, гиперкалиемии.

4. Контроль ЦПД:
• Пациенты в компенсированном состоянии имеют, как правило, нормальное ВЧД. Снижение АД на 30% от исходного уровня после вводного наркоза у таких больных не приводит к ухудшению перфузии головного мозга. Во время операции у них проводится нормовентиляция (Р СО2 = 35-40 мм рт. ст).
• У пациентов в декомпенсированном состоянии с исходно повышенным ВЧД и нарушенной ауторегуляцией мозгового кровотока, снижение АД после вводного наркоза может привести к критическому снижению ЦПД, что диктует необходимость раннего назначения симпатомиметиков (мы применяем на этом этапе небольшие болюсные дозы мезатона). Снижения ВЧД в этой группе больных, в случае сохранности СО2-реактивности, можно добиться созданием умеренной гипервентиляции (РСО2 = 30 мм рт. ст).

Поддержание анестезии при аневризме сосудов мозга:
1. Изофлюран и севофлюран. Ингаляция, как правило, осуществляется по низкопоточному варианту. Ингаляционные анестетики являются церебральными вазодилататорами, поэтому предотвратить нежелательное повышение ВЧД можно, предварительно (до подачи анестетика) создав умеренную гипервентиляцию.

2. Тиопентал. Из внутривенных анестетиков допустимо применение постоянной инфузии тиопентала. Однако в этих случаях бывает затруднена ранняя активизация пациентов и оценка неврологического статуса в операционной из-за выраженной медикаментозной седации после окончания операции.

3. Пропофол. Данный препарат может эффективно применяться как высоко управляемый гипнотический компонент в схеме анестезии при условии инфузии его по целевой концентрации в плазме от 2 до 5 мкг/мл.
4. Закись азота. В настоящее время общепринятым является отказ от применения закиси азота.

5. Ксенон. Мы имеем небольшой положительный опыт использования ксенона, как гипнотического компонента и нейропротектора при операциях на внутричерепных аневризмах у пациентов в состоянии компенсации. Большим преимуществом ксенона является быстрое и комфортное пробуждение больных после операции и анестезии.

Инфузионная терапия при анестезии по поводу аневризмы сосудов мозга:
1. Поддержание нормоволемии под контролем центрального венозного давления (ЦВД 60-120 мм вод. ст.).
2. Контроль и коррекция осмолярности, электролитного состава плазмы крови.
3. Коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния.
4. В структуру инфузионной терапии включаются кристаллоидные и коллоидные растворы.
5. Отказ от гипоосмолярных растворов и растворов глюкозы за исключением коррекции гипогликемии или в случае наличия сахарного диабета, когда 10% раствор глюкозы вводится параллельно с постоянной инфузией инсулина.

Релаксация мозга при анестезии по поводу аневризмы:
1. Умеренная гипервентиляция. Поддержание РСО2 30 мм рт. ст для уменьшения мозгового кровотока и ВЧД. Не рекомендуется применять гипервентиляцию у больных с выраженным сосудистым спазмом из-за опасности развития ишемии мозга.
2. Маннитол. С целью облегчения доступа к базальным цистернам у пациентов, находящихся в состоянии декомпенсации, назначается маннитол 1 г/кг за 30-40 минут до вскрытия твердой мозговой оболочки.

3. Поясничный дренаж. У пациентов в декомпенсированном состоянии возможно наложение поясничного дренажа, однако существует опасность разрыва аневризмы из-за резкого снижения ВЧД и сопутствующего увеличения давления внутри аневризмы.

4. Отказ от применения стероидных гормонов и салуретиков из-за отсутствия эффективности этих препаратов для борьбы с отеком мозга. Особенно опасно применение салуретиков, так как эти препараты в результате уменьшения ОЦК вызывают реальную угрозу снижения ЦПД и усугубления ишемии мозга.

— Вернуться в оглавление раздела «неврология»

Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы

Мы в соц. сетях:

Аневризма сосудов способна привести к самым непредсказуемым последствиям. Но самое опасное это разрыв аневризмы, который может закончиться летальным исходом. Именно поэтому необходимо как можно раньше выявить заболевание и предотвратить его дальнейшее развитие.

К сожалению, аневризма может протекать практически бессимптомно и выявляется совершенно случайно во время обследование по другому поводу.

А вот неразорвавшиеся аневризмы дают о себе знать хронической головной болью (при сдавлении мозга и черепных нервов), нарушением зрения и обоняния, эпилептическими припадками, косоглазием, нарушениями мимики лица и чувствительности кожи лица.

Разорвавшаяся аневризма, в свою очередь, проявляется признаками внутричерепного кровотечения. Разрыв аневризмы с кровотечением может иметь повторение, при этом частота смертельных исходов от первого разрыва и кровотечения составляет 10-30%, а от второго превышает 70%.

Разрыв аневризмы может привести к кровоизлиянию в мозг, вызывая серьезные осложнения, в том числе геморрагический инсульт, повреждение нервной системы или смерть.

Чаще всего разрыв приводит к субарахноидальному кровоизлиянию (кровоизлияние в полость, находящуюся между черепной костью и мозгом). Опасным последствием субарахноидального кровоизлияния является гидроцефалия, для которой характерно избыточное накопление спинномозговой жидкости (ликвора) в желудочках мозга, которые под ее воздействием расширяются и оказывают давление на ткани мозга.

Ещё одним осложнением может стать вазоспазм, при котором кровеносные сосуды сужаются, что ограничивает приток крови к жизненно важным областям головного мозга. Дефицит кровоснабжения может привести к инсульту или к повреждению тканей.

Помимо стандартных исследований (компьютерная томография, ангиография) в случае подозрения на разрыв аневризмы врач может направить пациента на анализ цереброспинальной жидкости.

После применения местного обезболивающего средства в зону, находящуюся между спинным мозгом и окружающими его мембранами, с помощью хирургической иглы извлекается небольшое количество цереброспинальной жидкости (которая защищает мозг и спинной мозг).

Затем эта жидкость проверяется на предмет кровотечения или кровоизлияния в мозг. У людей с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние эта процедура обычно проводится в больнице.

Диагностику и лечение сосудистых поражений головного мозга проводят также специалисты клинической больницы №57.

Наиболее известны в качестве симптомов неразорвавшейся артериальной аневризмы пароксимы головных болей типа офтальмоплегической мигрени. Они проявляются в виде гемикранических цефалгий лобно-височной локализации, ассоциирую­щихся с птозом и(или) диплопией.

При объективном осмотре обнаруживается страбизм, ограничение движений глазного яблока, птоз. Могут возникать и зрительные нарушения: скотомы, снижение зрения, гемианопсии. Перечисленные симптомы возника­ют при супраклиноидных аневризмах, распола­гающихся в месте отхождения задней соедини­тельной артерии.

Таким образом, наличие офтальмоплегической мигрени, особенно с сопутствующими оптическими феноменами, возникшей в возрасте после 25 лет, всегда должно настораживать в отношении неразорвавшейся аневризмы сосудов головного мозга.

Другим вариантом цефалгий при неразорвавшихся артериальных аневризмах являются головные боли гипертензионно-гидроцефального типа при псевдотуморозном течении сосудистых мальформаций. Такие головные боли могут появляться при гигантских артериальных аневризмах. Они характеризуются стойкостью, длительным существованием, постепенно нарастают по интенсивности, могут сопровождаться тошнотой, головокружением, а иногда и повторяющейся рвотой. Им также могут сопутствовать жалобы на снижение зренйя на один глаз, скотомы, выпадение полей зрения, двоение.

При объективном неврологическом осмотре выявляется нарастающий дефект черепной иннервации: хиазмальный синдром, сочетанное или сепаративное поражение глазодвигательных нервов, расстройства чувствительности в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва»

Достоверным подтверждением связи головных болей с неразорвавшейся артериальной аневризмой являются, в первую очередь, данные ангиографии, а также результаты компьютерной томографии и ядерно-магнитнорезонансного исследования. При гигантских аневризмах на рутинных обзорных краниограммах могут быть обнаружены признаки петрификации в виде нежных кольцевидных теней и (или) деструктивных изменений в костях основания черепа.

При подтверждении связи головной боли с аневризмой обязательно должен ставиться вопрос о хирургическом лечении.