Что такое центральное головокружение

Головокружение — весьма распространенное расстройство. С жалобами на приступы несистемного головокружения обращаются к врачу общей практики примерно 2,5 % пациентов, а с истинным головокружением — около 1 %. Причины этих ощущений различны. При этом схема дифференциально-диагностических мероприятий должна охватывать широкий круг состояний, иногда требуя разграничения таких угрожающих жизни состояний, как сердечная аритмия и более распространенных заболеваний внутреннего уха, а также головокружения нелокализованного происхождения.

Этиология. Головокружение может быть четырех типов: отогенное, центральное, нецеребральное и нелокализованное. Наиболее распространенным является нелокализованное головокружение. Оно встречается примерно у 50 % пациентов с жалобами на головокружение.

А. Отогенное головокружение вызывается дисфункцией внутреннего уха и охватывает примерно треть всех пациентов с головокружением. В таблице перечислены заболевания, обусловливающие около 95 % всех случаев отогенного головокружения.

1. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — наиболее частая разновидность отогенного головокружения, наблюдающаяся приблизительно в 20 % всех случаев головокружения и в 50 % случаев отогенного головокружения. Для клинической картины ДППГ характерны непродолжительные эпизоды головокружения, провоцируемые изменениями положения головы. ДППГ вызывают отолитовые осколки в заднем канале внутреннего уха.

2. Вестибулярный неврит проявляется головокружением, тошнотой, атаксией и нистагмом. Клиническая картина лабиринтита представлена тем же симптомокомплексом в сочетании с шумом в ушах и/или потерей слуха. Вестибулярный неврит и лабиринтит являются причинами головокружения отогенного происхождения в 15 % случаев.

3. Клиническая картина болезни Меньера характеризуется периодическим головокружением, сопровождающимся нарушением слуха. При болезни Меньера наблюдается расширение и периодический разрыв эндолимфатического вместилища внутреннего уха. Болезнью Меньера страдают примерно 15 % пациентов с отогенным головокружением.

4. Двусторонний вестибулярный парез проявляется осциллопсией и атаксией. Причиной его обычно является уменьшение количества вестибулярных волосковых клеток. Типично предшествующее применение в течение нескольких недель ототоксических антибиотиков (внутривенно или интраперитонеально), чаще всего — гентамицина. Двустороннее выпадение вестибулярной функции наблюдается нечасто.

5. Перилимфатический свищ (ПС) проявляется чувствительностью к перемене давления или гидропс-симптомокомплексом, или атаксией, вызываемой физической активностью. При ПС возникает сообщение между заполненным жидкостью внутренним ухом и заполненным воздухом средним ухом. Баротравма, такая как при нырянии с аквалангом, является наиболее распространенным механизмом возникновения ПС. Еще одной распространенной причиной возникновения ПС является хирургическое вмешательство с целью лечения отосклероза или холестеатомы. ПС встречается крайне редко.

6. Для клинической картины опухолей, сдавливающих восьмой черепной нерв, характерно асимметричное нарушение слуха, сопровождающееся умеренно выраженной атаксией. Среди пациентов, страдающих головокружением, опухоли восьмого черепного нерва встречаются редко, чаще они наблюдаются при одностороннем снижении слуха.

Центральное головокружение.

Его причиной является дисфункция центральных структур, обеспечивающих проведение чувствительных импульсов из внутреннего уха. Центральное головокружение встречается примерно в 2-23 % случаев головокружения, что зависит от условий, в которых пациенты наблюдаются. В большинстве случаев центральное головокружение вызвано сосудистыми нарушениями (инсульт, транзиторная ишемическая атака, вертебробазилярная мигрень). В таблице перечислены состояния, вызывающие около 60 % случаев центрального головокружения, у остальных пациентов обнаруживаются более редкие заболевания (например, спиноцеребеллярная дегенерация).

1. Инсульт и транзиторная ишемическая атака (ТИА), при которых патологические изменения возникают в стволе мозга или в мозжечке, вызывают центральное головокружение приблизительно в !/3 случаев. Изолированное головокружение иногда может быть единственным симптомом, предшествующим инсульту с локализацией в структурах задней черепной ямки. Не существует надежных критериев для дифференцировки ТИА с поражением вестибулярного ядра и другим патологическим процессом, поражающим вестибулярный нерв или внутреннее ухо.

2. Вертебро-базилярная мигрень чаще всего проявляется головокружением и головной болью, но может быть представлена только головокружением. Мигрень вызывает около 15 % всех случаев центрального головокружения. Мигрень особенно часто наблюдается у женщин в возрасте от 30 до 40 лет.

3. Эпилептические припадки характеризуются головокружением в сочетании со спутанностью сознания, двигательными симптомами или, более часто, с ощущением быстрого вращения. Около 5 % случаев центрального головокружения связано с эпилептическими припадками.

4. При рассеянном склерозе (PC) головокружение сочетается с другими признаками поражения ЦНС, например, дисфункцией мозжечка. PC не относится к частым причинам головокружения, хотя многие пациенты и считают это заболевание причиной таких симптомов. Доля PC в структуре всех случаев центрального головокружения составляет 2 %.

5. Мальформация Арнольда-Киари — аномалия развития, при которой наблюдается грыжевое выпячивание миндалин мозжечка на 5 мм и более ниже уровня большого затылочного отверстия. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, атаксию и головные боли в затылочной области, часто у них наблюдается вертикальный нистагм. Диагноз устанавливают с помощью МРТ задней черепной ямки. Как и при перилимфатическом свище, симптомы провоцируются натуживанием и кашлем. Мальформация Альнольда-Киари диагностируется примерно в 1 % всех случаев центрального головокружения.

Среди причин головокружения нецеребрального происхождения можно выделить колебания артериального давления, снижение уровня сахара в крови и/или метаболические нарушения, связанные с приемом лекарственных препаратов или системной инфекцией. В большинстве случаев эти состояния требуют экстренной помощи и наблюдаются у 33 % пациентов с приступами головокружения. Такие состояния на приеме у узких специалистов встречается редко (2—5 %). В табл. 16.1 приведены практически все причины системного и несистемного головокружения, с которыми врач может столкнуться при оказании неотложной помощи.

1. При постуральной гипотензии возможно возникновение дурноты, слабости, потемнения в глазах или обморока. Такое состояние наблюдается, лишь когда пациент находится в вертикальном положении.

2. Для клинической картины сердечной аритмии характерно возникновение обморока или внезапного падения. Как и при постуральной гипотензии, клиническая симптоматика развивается только при нахождении пациента в вертикальном положении.

3. Гипогликемия и метаболические нарушения проявляются слабостью, дурнотой, головокружением, потемнением в глазах. Вместе взятые они составляют около 5 % случаев среди пациентов с несистемным головокружением нецеребрального происхождения.

4. При воздействии лекарственных препаратов или других веществ обычно возникают слабость, дурнота, потемнение в глазах, но также может развиваться и истинное головокружение. Это состояние диагностируется у 16 % пациентов со всеми вариантами головокружения при оказании им экстренной помощи, но вне отделения неотложной терапии встречается редко. Чаще всего такие нарушения вызывают антигипертензивные средства, особенно блокаторы al-адренергических рецепторов, например, теразозин, блокаторы кальциевых каналов с выраженным вазодилатирующим эффектом, например, нифедипин, и седативные препараты. Некоторые часто назначаемые бензодиазепины, такие как ксанакс, вызывают головокружение, которое является составной частью синдрома отмены этого препарата. Лекарственные средства, подавляющие вестибулярную дисфункции, например, меклизин и скополамин, могут являться причиной подобных ощущений, воздействуя непосредственно на центральные вестибулярные пути.

5. Вирусные инфекции, не сопровождающиеся поражением уха, по данным литературы, могут вызывать симптомокомплекс головокружения у 4—40 % пациентов, обратившихся по этому поводу за экстренной помощью. Клинические проявления вирусных инфекций при этом могут включать, например, гастроэнтерит и гриппоподобные симптомы.

— Также рекомендуем «Нелокализованное головокружение. Клинические проявления головокружения.»

Оглавление темы «Парез лица. Головокружение.»:

1. Параназальный синусит. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава. Зубная боль. Височный артериит.

2. Парез мимической мускулатуры. Причины и клиника пареза мимической мускулатуры.

3. Синдромы нарушения чувствительности в области подбородка и щеки. Обследование при нарушениях чувствительности лица.

4. Сбор анамнеза у больных с парезом лица. Объективное обследование при парезе мимических мышц.

5. Лабораторные и инструментальные исследования при парезе лица. Дифференциальный диагноз пареза мимических мышц.

6. Диагностика пареза мимических мышц. Поражения ствола мозга.

7. Головокружение. Причины головокружения. Отогенное головокружение. Центральное головокружение.

8. Нелокализованное головокружение. Клинические проявления головокружения.

9. Вторичные симптомы головокружения. Сбор анамнеза при головокружении.

10. Объективное обследование при головокружении. Пробы на головокружение.

    Головокружение — одна из наиболее частых причин обращения к врачам разных специальностей. Так, при опросе более 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет выяснилось, что за месяц более 20% испытали головокружение, из них свыше 30% страдали головокружением на протяжении более 5 лет [1]. В среднем около четверти населения Земли страдают головокружением [2].

    Дифференциальная диагностика

    Наиболее часто встречающиеся случаи системного головокружения можно разделить на три группы:
    головокружение, сопровождающееся тугоухостью;
    головокружение, не сопровождающееся тугоухостью;
    головокружение с центральными неврологическими симптомами [3].
    При возникновении острого вращательного головокружения важно исключить жизнеугрожающие состояния — нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе, симптомы которого варьируют и зависят от того, какая артерия окклюзирована. У пациентов с поражением в бассейне нижней мозжечковой артерии изолированное вращательное головокружение с флюктуирующим снижением слуха и/или ушным шумом, имитирующее приступ болезни Меньера, может отмечаться за 1–10 дней до развития инфаркта мозга. При инсульте в бассейне вертебрально-базилярной артериальной системы головокружение сочетается с другими неврологическими симптомами, однако небольшой очаг в области узелка или клочка мозжечка, в зоне выхода корешка VIII нерва между мостом и продолговатым мозгом и/или вестибулярных ядер может вызвать изолированное головокружение без сопутствующих проявлений. Реже подобная симптоматика встречается при поражении дорзальной инсулярной коры клочка, при этом фиксируется взгляд-индуцированный нистагм [4].
    В зависимости от уровня поражения вестибулярного анализатора выделяют периферическое и центральное головокружение, для дифференциальной диагностики которых в последние годы рекомендуется проведение пробы Хальмаге (тест поворота головы) и теста встряхивания
головы [5].
    Сочетание отрицательной пробы Хальмаге, вертикального косоглазия (skew deviation), меняющего направление нистагма и нарушение плавного слежения по вертикали позволяет с 100% чувствительностью и 90% специфичностью диагностировать нарушение мозгового кровообращения в стволе мозга. Тест поворота головы значим при поражении в бассейне задней мозжечковой артерии, однако имеет ограничения и может быть положительным при закупорке передней мозжечковой артерии с формированием очага в области клочка мозжечка, в вестибулярных ядрах или зоне выхода VIII нерва [6–9].
    Центральное вестибулярное головокружение возникает при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также связей с корой головного мозга [10]. Ощущение толчка вперед, назад, в стороны (пропульсия, ретропульсия, латеропульсия) с высокой долей вероятности указывает на поражение ствола мозга. Диплопия, дизартрия, потеря чувствительности, парезы, сопутствующие головокружению, характерны для повреждения задней черепной ямки (включая ишемию), базилярной мигрени.    Наиболее частые признаки центрального поражения вестибулярной системы, обладающие    высокой специфичностью, но низкой чувствительностью [11]:
    вертикальный нистагм;
    нистагм, меняющий направление;
    атипичный нистагм (особенно направленный вниз) в тесте встряхивания головы;
    асимметричная глазодвигательная дисфункция;
    выраженная постуральная неустойчивость с падениями.
    Периферическое вестибулярное головокружение

возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга [10] и характеризуется приступообразным течением, вариабельной интенсивностью, сопровождается атаксией и вегетативными проявлениями. При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону более активно работающего лабиринта, в эту же сторону направлен и нистагм — спонтанный нистагм регулярный, клонический, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, разной интенсивности и степени, ассоциированный с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние изменения положения головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение — процесс односторонний и сопровождается нарушением слуховой функции на стороне поражения [12], однако при ряде заболеваний, наиболее ярко отражающих истинную клиническую картину периферического вестибулярного синдрома (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит и в первое время при вестибулярной форме болезни Меньера), слух остается интактным.
    Для экспресс-диагностики вращательного головокружения врачу целесообразно использовать схему «Острое системное головокружение (без других неврологических симптомов)», представленную на рис. 1 [13].

    Острый периферический вестибулярный синдром при вестибулярном нейроните и лабиринтите определяется внезапно возникающим приступом интенсивного системного головокружения, нередко с тошнотой, рвотой, гипергидрозом, побледнением кожных покровов. Как правило, возникновению симптомов предшествует вирусное заболевание. При этих заболеваниях головокружение начинается постепенно, усиливается в течение нескольких часов, а затем сохраняется в легкой форме в последующие несколько дней или недель. Головокружение сохраняется и в покое, но субъективно может усиливаться при изменении положения тела [14]. При лабиринтите возможны снижение слуха и ушной шум.
    Болезнь Меньера — негнойное заболевание внутреннего уха, характеризующееся увеличением объема эндолимфы (лабиринтной жидкости) и повышением внутрилабиринтного давления, в результате чего возникают рецидивирующие приступы прогрессирующей глухоты (чаще односторонней), шума в ушах, системного головокружения, нарушения равновесия и вегетативных расстройств. При постановке окончательного диагноза «болезнь Меньера», следует придерживаться современного представления об «очевидной» болезни Меньера (табл. 1):

    два или более самопроизвольных приступов системного головокружения     продолжительностью от 20 мин до 12 часов;
    подтвержденная аудиологически тугоухость (сенсоневральная) на низких и средних частотах во время или после приступа системного головокружения;
    флюктуирующие слуховые симптомы: слух, субъективный шум, ощущение полноты в ухе;
    отсутствие иных причин системного головокружения [15].
    При болезни Меньера в межприступном периоде показано комплексное лечение (поддерживающая терапия), предотвращающая развитие или уменьшающая эндолимфатический гидропс: диуретики, вазодилататоры (аналог гистамина — бетагистин в суточной дозе 48 мг в течение 2–3-х месяцев и более), кортикостероиды.
    Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — это короткое (как правило, не более минуты) головокружение системного характера с тошнотой, возникающее при изменении положения головы: повороты в кровати, запрокидывание головы назад или наклоны вперед.
    Патогенетическим механизмом ДППГ является нарушение целостности отолитовой мембраны макулы утрикулюса, приводящее к попаданию отолитов в один или несколько полукружных каналов — каналолитиаз или к фиксации их на купуле — купулолитиаз.
    Эпизоды ДППГ повторяются в течение несколько дней подряд, однако иногда ежедневные и многочисленные приступы головокружения длятся в течение многих лет. При длительном течении заболевания пациенты ограничивают себя в обычных действиях из-за страха вызвать приступ головокружения. Нередко после прекращения ДППГ длительно сохраняется нарушение равновесия, особенно в темноте [17].
    Для диагностики этого состояния проводятся специальные позиционные пробы, наиболее часто выполняют тест Дикса — Холлпайка [14]. При ДППГ заднего полукружного канала нистагм вертикально-ротаторный (геотропный), направленный в сторону пораженного уха, и возникающий после короткого латентного периода.
    Возникающий при проведении пробы Дикса — Холлпайка агеотропный нистагм, направленный вниз, с невыраженным ротаторным компонентом в сторону больного уха (в данном случае оно находится вверху) свидетельствует о встречающемся наиболее редко ДППГ переднего полукружного канала.
    При отрицательной пробе Дикса — Холлпайка рекомендуется проведение теста для латерального (горизонтального) полукружного канала — теста МакКлюра — Пагнини [18].
Предпочтительными и наиболее востребованными для лечения ДППГ при поражении заднего канала считаются маневры (методы) Семонта и Эпле, упражнения Брандта — Дароффа.
    Фистула лабиринта (перилимфатическая фистула) характеризуется приступом системного головокружения (осциллопсии), возникающего из-за резкого сильного звука, маневра Вальсальвы или изменения давления в наружном слуховом проходе, но не зависит от изменения положения головы [18]. Для выявления дефекта костного лабиринта, включая дегисценцию верхней стенки переднего полукружного канала, выполняется компьютерная томография височных костей (с высоким разрешением, срезами 0,5–1 мм). При остро возникшей фистуле достаточно эффективно консервативное лечение с обязательным соблюдением постельного режима в течение недели (голова должна быть приподнята) и исключением физических нагрузок еще в течение 1,5–2-х месяцев.
    У пациентов с мигренью головокружение является одной из наиболее частых жалоб (9–14%) — так называемая вестибулярная мигрень. Такое головокружение может длиться от нескольких секунд до нескольких дней и при этом не сопровождаться головной болью [19].
    В настоящее время приняты следующие критерии диагностики вестибулярной мигрени:
    эпизодические вестибулярные симптомы;
    мигрень согласно критериям IHS (International Headaches Society);
    как минимум два из следующих симптомов мигрени, возникающих в течение приступа     головокружения: мигренозная головная боль, светобоязнь, звукобоязнь, зрительная или    другая аура;
    другие причины вестибулярного головокружения исключены [19].

    Лечение

    Плановое (профилактическое) лечение вестибулярной мигрени проводится в соответствии с классическими принципами лечения мигрени с использованием бета-блокаторов, антиконвульсантов, трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов захвата серотонина и норадреналина, коэнзима Q, рибофлавина.
    Купирование острого вестибулярного синдрома предполагает применение антиэметиков и вестибулярных супрессантов. Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию и не должна превышать 2–3-х дней [20].
    При вестибулярном нейроните и лабиринтите в первые 2–3 сут для купирования проявлений острого вестибулярного криза показано внутримышечное введение вестибулярных супрессантов и противорвотных средств. После прекращения тошноты на 1–3 месяца назначается бетагистин внутрь в суточной дозе 48 мг. В этот же период следует начинать курс вестибулярной реабилитации (гимнастики) по индивидуальной программе. В зависимости от особенностей патогенеза вестибулярного нейронита и лабиринтита назначают соответствующее медикаментозное лечение. Так, при вестибулярном нейроните применяют относительно высокие дозы глюкокортикостероидов, например метилпреднизолон в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые 3 сут. Лечение лабиринтита может потребовать антибактериальных или противовирусных препаратов, в зависимости от возбудителя. Кроме того, при лабиринтите в некоторых случаях прибегают к хирургическому лечению. При лабиринтите, в отличие от вестибулярного нейронита, пациенты зачастую нуждаются в последующей слуховой реабилитации.
    Более полувека в мировой медицинской практике в терапии головокружения различного генеза используется препарат Вертигохель® (Vertigoheel®) немецкой фармацевтической компании Heel [21].
    В 2005 г. проведен метаанализ результатов двух рандомизированных контролируемых исследований и двух неинтервенционных исследований эффективности и переносимости препарата Вертигохель® в сравнении с препаратами выбора при головокружении. Всего в исследованиях приняли участие 1388 пациентов, из которых 635 получали терапию препаратом Вертигохель®, а 753 — препаратом сравнения (бетагистин, дименгидринат или экстракт гинкго билоба). Препарат Вертигохель® был признан эквивалентным всем исследуемым препаратам сравнения по всем трем рассмотренным критериям эффективности (снижению числа ежедневных приступов головокружения, их продолжительности и интенсивности) [22].
    В 2001 г. в референтном контролируемом когортном исследовании на 774 пациентах с головокружением различного генеза оценивалась эффективность и переносимость препарата Вертигохель® в сравнении с дименгидринатом. Среднее число приступов, их интенсивность и продолжительность достоверно снизились в обеих группах. К концу курса лечения у пациентов также купировались и сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, повышенное потоотделение.    Общий результат терапии был оценен как хороший и отличный в 88% случаев в группе препарата Вертигохель® и в 87% случаев в группе дименгидрината. Переносимость была оценена как хорошая и отличная в 99% случаев в группе препарата Вертигохель® и в 98% случаев в группе дименгидрината [23].
    В период с 2009 г. по 2015 г. под наблюдением в нашем Центре находились 89 пациентов в возрасте от 18 до 42 лет (53 женщины и 36 мужчин) с периферическим вестибулярным головокружением, при возникновении острого вестибулярного головокружения и тошноты получавших Вертигохель® по 10 капель каждые 15 мин (не более 2-х часов подряд) или дименгидринат по 50–100 мг (при необходимости каждые 4 часа, но не больше 400 мг/сут).    Все пациенты получали оба препарата, но в разные временные промежутки. Большинство пациентов (83 человека — 93%) оценили высокую эффективность обоих средств (как хорошую или отличную), однако все пациенты (89 человек — 100%) отметили лучшую переносимость препарата Вертигохель®, который не вызывал заторможенности и сонливости, характерных для дименгидрината [24].
    Таким образом, можно рекомендовать применение препарата Вертигохель® пациентам для купирования острого вестибулярного криза в домашних условиях, поскольку при высокой эффективности препарат характеризуется хорошей переносимостью. Кроме того, Вертигохель® не вступает во взаимодействие с другими лекарственными средствами, что особенно важно для лечения пациентов со смешанным головокружением или полиморбидностью.