Что такое нистагм при головокружении

Различают [1] доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), вызванное заболеванием внутреннего уха, и [2] центральное позиционное головокружение, обусловленное главным образом повреждением структур задней черепной ямки.

Головокружение при ДППГ (при купулолитиазе) носит системный характер, появляется в строго определенном положении головы относительно направления сил гравитации (но не по отно-шению к осям тела). Доброкачественное позиционное головокружение харак¬теризуется стереотипностью появления и больные обычно знают, в каком поло¬жении головы и тела оно возникает. Головокружение легко воспроизводится позиционными пробами. ДППГ необходимо дифференцировать с центральным позиционным головокружением и нистагмом (при спиноцеребеллярных дегенерациях, опухолях ствола мозга и IV желудочка, аномалии Арнольда-Киари, рассеянном склерозе).

Отличительные признаки нистагма при периферическом головокружении: горизонтальный, направлен в сторону, противоположную поражению; усиливается при взгляде в эту же сторону; фиксация взгляда уменьшает нистагм и головокружение. Отличия нистагма при центральном головокружении: быстрый компонент направлен в сторону очага; фиксация взгляда не влияет на нистагм; наиболее выражен при взгляде в сторону поражения.

Для выявления позиционного системного головокружения необходимо проведение пробы Нилена-Барани (или Дикса — Холлпайка. Из положения сидя пациент быстро ложится на спину с запрокинутой назад на 45° и повернутой в сторону на 45° головой. Такое положение сохраняется в течение 30 — 40 с, затем пробу повторяют при положении головы по средней линии и при повороте в противоположную сторону. Диагноз подтверждается (т.е. проба «положительная») при появлении, после [!!!] короткого (несколько секунд) латентного периода, позиционного головокружения (продолжающегося 20 — 40 с) и горизонтально-ротаторного нистагма (пораженным «ухом» является то, которое при появлении нистагма обращено вниз). Если при выполнении пробы головокружение и нистагм (как правило, вертикальный, направленный вниз) возникают сразу после перехода в горизонтальное положение, без латентного периода, и продолжаются все время, пока больной лежит, то вероятно объемное образование в задней черепной ямке. В этом случае необходимо провести МРТ головного мозга для его выявления.

Обратите внимание! Головокружение, которое появляется при переходе из горизонтального положения в вертикальное и сопровождается побледнением лица, «потемнением в глазах», «искрами» или «звездочками перед глазами» наблюдается у больных с ортостатической неустойчивостью церебральной ауторегуляции при артериальной гипотензии, нейро-циркуляторной дистонии, синдроме вегето-сосудистой дистонии, вегетативной недостаточности при мультисистемной атрофии или перенесенных инфекционных заболеваний. Как правило, эпизод несистемного головокружения длится не более 10 — 15 сек и бесследно проходит.

читайте также пост: Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
читайте также статью «Как распознать инсульт у больного с изолированным острым головокружением?» (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Головокружение является одним из симптомов, наиболее часто встречающихся в медицинской практике. Среди причин обращения к врачам всех специальностей оно составляет 2–5% [12].

Причиной головокружения служит дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию – вестибулярной, зрительной и проприоцептивной. Большое значение имеют также нарушения центральной обработки информации и эфферентного звена двигательного акта. Кроме того, определенную роль играет патология опорно–двигательного аппарата [2,4,8, 9,11,12,16,14].

В большинстве случаев в основе головокружения лежит одно из следующих состояний: периферические вестибулярные расстройства, множественная сенсорная недостаточность, психогенные причины, нарушение кровообращения в стволе мозга, другие заболевания центральной нервной системы, сердечно–сосудистые заболевания. Возможно сочетание нескольких причин [12,14].

Как «головокружение», больные могут описывать самые разнообразные ощущения, поэтому первоочередной диагностической задачей является уточнение характера жалоб пациента. Как правило, их можно отнести к одному из четырех клинических типов головокружения [1,2,4,9,11,12,14,16].

Системное, или вестибулярное головокружение – ощущение вращения, падения, наклона или раскачивания собственного тела или окружающих предметов. Нередко сопровождается тошнотой, рвотой, гипергидрозом, нарушением слуха и равновесия, а также осциллопсией (иллюзия быстрых мелкоамплитудных колебаний окружающих предметов). Системное головокружение характерно для поражения вестибулярной системы – как периферического, так и центрального ее отделов.

Предобморочное состояние. Больные отмечают чувство дурноты, надвигающейся потери сознания, «легкости» в голове. Часто сочетается с бледностью кожных покровов, сердцебиением, чувством страха, потемнением в глазах, тошнотой, повышенным потоотделением. Наиболее частыми причинами являются заболевания сердца и ортостатическая гипотензия.

В ряде случаев под «головокружением» больные подразумевают нарушение равновесия. Наблюдается неустойчивость, шаткость при ходьбе, «пьяная» походка. Характерно сочетание с парезами, расстройствами чувствительности, дискоординацией и осциллопсией. Симптомы, вызванные нарушением равновесия, отмечаются при стоянии и ходьбе и отсутствуют в положении сидя и лежа [1,4,12,16,14].

Для психогенного головокружения, наблюдающегося, в частности, в рамках тревожных, конверсионных расстройств или депрессии, характерны трудноописываемые ощущения, не соответствующие предыдущим типам головокружения [1,12]. Больные могут жаловаться на «туман», «тяжесть» в голове, чувство опьянения, дурноту. Необходимо отметить, что сходные неопределенные симптомы могут возникать на ранних стадиях либо при атипичном течении органических заболеваний [12].

Наряду с клиническим типом головокружения, диагностическое значение имеет его течение, наличие провоцирующих факторов и сопутствующих симптомов [4,11]. Однократный эпизод системного головокружения чаще всего обусловлен стволовым или мозжечковым инсультом. Повторные атаки головокружения могут развиваться как без видимых причин, так и в связи с определенными провоцирующими факторами. Спонтанные приступы головокружения, не спровоцированные резкими движениями головой, как правило, служат проявлением аритмий, транзиторных ишемических атак (ТИА) в вертебрально–базилярном бассейне, болезни Меньера или эпилептических припадков. Рецидивирующие атаки головокружения, при которых выявляются провоцирующие факторы (перемена положения тела, повороты головы), наиболее часто обусловлены доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) или обмороками, в частности, ортостатическими.

Системное головокружение

Наиболее частой причиной системного головокружения является ДППГ [4,8,12,14]. Заболевание обычно развивается после инфекций среднего уха, черепно–мозговой травмы или отологических оперативных вмешательств. Характерны кратковременные (не более 1 мин) приступы системного головокружения, возникающие при изменении положения тела. В патогенезе ДППГ ведущую роль играет купулолитиаз – формирование сгустка кристаллов карбоната кальция в полости полукружного канальца, что приводит к повышению чувствительности рецепторов полукружных канальцев. Для выявления позиционного головокружения проводят пробу Нилена–Барани. Из положения сидя пациент быстро ложится на спину, при этом его голова должна быть запрокинута назад на 45° и повернута в сторону на 45°. Положение сохраняют в течение 30–40 сек. Пробу повторяют при положении головы по средней линии и при повороте в противоположную сторону. Развитие позиционного головокружения и нистагма подтверждает диагноз. В пользу ДППГ также свидетельствует изолированный позиционный нистагм – при фиксации глазных яблок в срединном положении нистагм вертикально–ротаторный, с быстрой фазой, направленной вверх и в сторону нижележащего уха. При взгляде в сторону нижележащего уха быстрая фаза нистагма направлена в ту же сторону, нистагм горизонтально–ротаторный, при взгляде в противоположную сторону – вертикальный, бьющий вверх. Характерен латентный период (30–40 сек) между началом проведения пробы и возникновением нистагма. Характерно угасание нистагма при повторении пробы. Позиционный нистагм наблюдается непостоянно, чаще в период обострения [10]. ДППГ необходимо дифференцировать от центрального позиционного головокружения и нистагма, к наиболее частым причинами которых относятся спиноцеребеллярные дегенерации, опухоли ствола мозга, аномалия Арнольда–Киари, рассеянный склероз. Центральный позиционный нистагм не имеет латентного периода, его длительность превышает 1 мин, направление нистагма может варьировать, нередко нистагм вертикальный и не угасает при повторном исследовании. Для лечения ДППГ применяют упражнения, направленные на перемещение кристаллов карбоната кальция из полукружного канальца в полость эллиптического мешочка. Также эффективно многократное провоцирование головокружения, что приводит к его постепенному регрессу вследствие центральной компенсации.

Сочетание системного головокружения с очаговой неврологической симптоматикой характерно для нарушения кровообращения в вертебрально–базилярной системе, а также опухолей мостомозжечкового угла и задней черепной ямки [4, 5, 12, 14]. При вертебрально–базилярной недостаточности головокружение, как правило, развивается внезапно и сохраняется в течение нескольких минут, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Как правило, оно сочетается с другими симптомами ишемии в вертебрально–базилярном бассейне [10]. Ранние стадии вертебрально–базилярной недостаточности могут проявляться эпизодами изолированного системного головокружения [15]. Более длительные эпизоды изолированного системного головокружения свидетельствуют в пользу других заболеваний, в частности, периферических вестибулярных расстройств. Наряду с системным головокружением, ТИА и инсульты в вертебрально–базилярном бассейне могут также проявляться нарушением равновесия.

Системное головокружение, тошнота и рвота служат наиболее ранними симптомами ишемии в бассейне передней нижней мозжечковой артерии, приводящей к развитию инфаркта каудальных отделов покрышки варолиева моста (латеральный нижний синдром моста, синдром Гасперини). Аналогичные симптомы наблюдаются и при инфаркте мозжечка [19,23]. Подобная симптоматика требует проведения дифференциального диагноза с периферическими вестибулярными расстройствами. При поражении мозжечка, в отличие от повреждения лабиринта, быстрый компонент нистагма направлен в сторону очага. Его направление меняется в зависимости от направления взора, однако нистагм наиболее выражен при взгляде в сторону поражения. Фиксация взора на каком–либо предмете не влияет на нистагм и головокружение. Кроме того, отмечается дискоординация в конечностях, отсутствующая при поражении лабиринта [6,9,14].

Острое системное головокружение, как изолированное, так и в сочетании с внезапно развившейся глухотой, характерно для инфаркта лабиринта. Глухота, вызванная инфарктом лабиринта, как правило, необратима, тогда как выраженность вестибулярных расстройств постепенно уменьшается. Возможно сочетание инфаркта лабиринта и ствола [6,19,23].

Системное головокружение – кардинальный симптом периферических вестибулярных расстройств. Важнейшим признаком, позволяющим дифференцировать периферические вестибулярные расстройства от центральных, является нистагм – чаще всего горизонтальный, направленный в сторону, противоположную поражению и усиливающийся при взгляде в ту же сторону. В отличие от центрального поражения, фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение [4–6,9,12,24,16,14].

Острое развитие системного головокружения в сочетании с тошнотой и рвотой характерно для вирусного нейролабиринтита (вестибулярный нейронит, вестибулярный неврит). Симптоматика обычно регрессирует в течение нескольких дней, в тяжелых случаях – через 1–2 нед. Как правило, симптомы развиваются через 1–2 нед после респираторной инфекции [4,5,12,14].

Болезнь Меньера проявляется повторными эпизодами выраженного системного головокружения, сопровождающегося снижением слуха, ощущением распирания и шумом в ухе, тошнотой и рвотой. За несколько минут головокружение достигает максимума и постепенно, в течение нескольких часов, проходит. Нарушение слуха на ранних стадиях заболевания регрессирует полностью, а затем становится необратимым. В течение нескольких дней после атаки болезни Меньера могут отмечаться нарушения равновесия. Первые приступы заболевания могут проявляться изолированным системным головокружением. Для подтверждения диагноза проводят аудиометрию. Характерно снижение слуха более чем на 10 дБ на двух различных частотах. Причиной болезни Меньера служит рецидивирующий отек лабиринта, развивающийся вследствие разрыва мембраны, отделяющей эндолимфу от перилимфы [1,4,14].

Лечение

Лечение системного головокружения во многом определяется его причиной, кроме того, важную роль играет симптоматическая терапия. Специфическое лечение при системном головокружении известно лишь для ограниченного круга заболеваний. Головокружение в рамках вертебрально–базилярной недостаточности требует назначения антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота 75–330 мг/сут, тиклопидин 500 мг/сут), а при нарастании симптоматики – антикоагулянтов [6]. При вирусном нейролабиринтите проводится симптоматическая терапия. Эффективность противовирусных препаратов и глюкокортикоидов не доказана [4,5,8,12,14].

Лечение приступов болезни Меньера симптоматическое. Наиболее эффективен бетагистин [1,3]. Для профилактики назначают диету с пониженным содержанием соли и диуретики [4,8].

Для симптоматического лечения системного головокружения применяют вестибулолитические средства, действующие на вестибулярные рецепторы либо на центральные вестибулярные структуры, главным образом вестибулярные ядра. К первым относятся антигистаминные препараты: меклозин назначают 12,5–25 мг внутрь 4 раза в сутки, прометазин – 25–50 мг внутрь, в/м или ректально 4–6 раз в сутки. Центральным вестибулолитическим эффектом обладают бензодиазепины: оксазепам – 10–15 мг внутрь 4 раза в сутки, диазепам – 5–10 мг внутрь, в/м или в/в 4–6 раз в сутки. Также применяют стимулятор гистаминовых рецепторов бетагистин – 8–16 мг внутрь 2–3 раза в сутки, антагонисты кальция (циннаризин 25–50 мг внутрь или в/м 4 раза в сутки, флунаризин 10 мг в сутки во второй половине дня) [3,8,13,18].

Эффективным средством для лечения головокружения является комбинированный препарат Фезам, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Действие препарата является комплексным, включающим вазоактивный и метаболический эффект [7,20]. Комбинация в препарате двух компонентов приводит к усилению их терапевтического эффекта без увеличения токсичности. Кроме того, отмечена большая эффективность и переносимость Фезама по сравнению с раздельным назначением его компонентов [17,19].

В ряде двойных слепых плацебо–контролируемых исследований была показана высокая эффективность Фезама при системном головокружении, обусловленном как центральными, так и периферическими вестибулярными расстройствами [17,19]. Препарат также уменьшал выраженность головокружения в рамках предобморочного состояния. Фезам эффективен у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью, у которых на фоне лечения отмечалось достоверное улучшение когнитивных функций. Препарат назначают по 2 капсулы 3 раза в день в течение 3–6 недель.

Для купирования тошноты и рвоты назначают прохлорперазин 5–10 мг внутрь или в/м 4 раза в сутки, 25 мг ректально в раза в сутки или метоклопрамид – 5–50 мг внутрь, в/м или в/в 4–6 раз в сутки. Центральным вестибулолитическим и противорвотным действием обладает тиэтилперазин. Назначают 6,5 мг внутрь, ректально, п/к, в/м или в/в 1–3 раза в сутки [5,6,12,16,18]. Эффективно сочетание антигистаминных препаратов и бензодиазепинов. Для уменьшения седативного эффекта вестибулолитических средств рекомендуется назначение метилфенидата гидрохлорида 5 мг внутрь 2 раза в сутки (в первой половине дня) [12]. Вестибулолитические средства следует назначать лишь при остром системном головокружении. Их прием должен быть максимально кратким, так как длительное применение замедляет процесс центральной компенсации дефекта [6,12,16,18].

Основным принципом реабилитации при периферических вестибулярных расстройствах является стимуляция центральной компенсации путем многократного раздражения вестибулярных рецепторов. Необходимо максимально раннее начало реабилитации. При поражении центральных вестибулярных структур реабилитация значительно менее эффективна [5,6,8,16].

Нарушение равновесия

Одной из причин нарушения равновесия служит хроническая вестибулярная дисфункция. Характерно усиление симптоматики в темноте, когда невозможна компенсация дефекта при помощи зрения. Нередко наблюдается осциллопсия, возможно сочетание с нарушением слуха. Наиболее частой причиной хронического двустороннего поражения лабиринта является прием ототоксичных лекарственных препаратов. Усугубление нарушения равновесия в темноте также характерно для расстройств глубокой чувствительности. Наиболее выраженные нарушения равновесия развиваются при мозжечковых расстройствах. Зрительный контроль не влияет на выраженность симптомов. При поражении флоккулонодулярных отделов мозжечка нередко отмечается осциллопсия, а также нистагм, зависящий от направления взора. Одним из механизмов нарушения равновесия служат также расстройства шейной проприоцеции. К причинам нарушения равновесия, обусловленного изменениями эфферентного звена двигательного акта, относятся множественные подкорковые инфаркты, нормотензивная гидроцефалия, болезнь Паркинсона, хроническая субдуральная гематома, опухоли лобных долей, а также ряд лекарственных препаратов – антиконвульсанты (дифенин, фенобарбитал, финлепсин), бензодиазепины, нейролептики (фенотиазины, галоперидол), препараты лития. Нарушение равновесия – характерный симптом опухолей мостомозжечкового угла, височной кости и задней черепной ямки. Значительно реже при данной патологии наблюдается системное головокружение. В подавляющем большинстве случаев выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика. Кроме того, одной из причин нарушения равновесия, наблюдающейся главным образом у пожилых, служит множественная сенсорная недостаточность – сочетание умеренных расстройств нескольких сенсорных функций. Определенную роль в ее развитии играют нарушения центральной интеграции сенсорной информации [4,8,9,11,12,16,14].

Психогенное головокружение

Психогенное головокружение наиболее часто встречается в рамках агорафобии, депрессии и панических атак, а также, обычно в виде предобморочного состояния, служит проявлением гипервентиляционного синдрома [4,12,14]. При головокружении органической природы возможно также развитие ограничительного поведения, в частности, вторичной агорафобии или реактивной депрессии. В ряде случаев наблюдается как сочетание эпизодов органического и психогенного головокружения, так и развитие головокружения смешанного генеза [14]. Лечение определяется характером основного расстройства. Большое значение имеет психотерапия. Необходимо разъяснить больному сущность имеющихся у него расстройств, так как нередко дополнительным психотравмирующим фактором является убеждение о наличии угрожающего жизни заболевания [4,8,12,16].

Список литературы Вы можете найти на сайте https://www.rmj.ru

Пирацетам + Циннаризин –

Фезам (торговое название)

(Balkanpharma)

Литература:

1. Вейс Г. Головокружение // Неврология Под ред М Самуэльса – М , Практика, 1997–С 94–120.

2. Лавров А. Ю., Штульман Д.Р., Яхно Н.Н. Головокружение у пожилых // Невро–логич журн –2000 –Т 5, N 5 –С 39–47.

3 Лавров А.Ю. Применение бетасерка в неврологической практике // Ibid –2001 –T6.N2–C35–38.

4. Baloh R.W. Dizziness in older people//J Am Genatr Soc–1992–Vol 40, N 7 –Р 713–721.

5. Baloh R.W. Dizziness and verigo // Office practice of neurology Eds M A Samuels, S Feske –New York, 1996 –P 83–91.

6. Baloh R.W. Vertigo //Lancet –1998 –Vol 3 52 –Р 1841–1846..

7. Ban T. Psychopharmacology fot the aged –Basel, Karger, 1980.

8. Brandt T. Vertigo // Neurologic disorders Course and treatment Eds T Brandt, L P Caplani, J Dichgans et al –San Diago, 1996 –P 117–134.

9. Daroff R.В., Martin J.B. Dizziness and vertigo // Harrison’s principles of internal medicine Eds Fauci A.S., Braunwald E., Isselbacher K.J. et al –14th ed – New York, 1998–P 104–107.

10. Davies R.A. Disorders of balance // Handbook of vestibular rehabilitation Eds L.M. Luxon, R.A. Davies –London, 1997 –P 31–40.

11. Derebery M.J. The diagnosis and treatment of dizziness // Med Clin North Am –1999–Vol 83,N 1 –P 163–176.

12. Drachman D.A. A 69–year–old man with chronic dizziness // JAMA –1998 –Vol 290, N 24–Р21П–2118.

13. Fraysse В., Bebear J.P., Dubreuil С. et al Betahistine dihydrochloride versus flunarizine A double–blind study on recurrent vertigo with or without cochlear syndrome typical of Memere’s disease // Acta Otolaryngol (Stockh )– 1991 –Suppi 490–P 1–10.

14 Furman J.M, Jacob R.G. Psychiatric dizziness // Neurology–1997–Vol 48, N 5–P 1161–1166.

15 Gomez С.R. , Cruz–Flores S., Malkoff M.D. et al. Isolated vertigo as a manifestation ofvertebrobasilar ischemia // Neurology –1996 –Vol 47 –P 94–97.

16. Hollander J. Dizziness//Semin Neurol–1987–Vol 7, N 4–P 317–334.

17. Konstantinov К., Yordanov Y. Clinical and experimental–psychological studies in cerebral atherosclerosis //MBI–1988–Vol 6–P 12–17.

18. Luxon LM. Modes of treatment of vestibular symptomatology // Handbook of ves–tibular rehabilitation Eds L.M. Luxon, R.A. Davies –London, 1997 –P 53–63.

19 .Popov G., Ivanov V., Dimova G. et al Phezam – clinical and psychoogical study // MBI–1986–Vol 4–P3–6.

20. Temkov I. Yordanov Y., Konstantinov К. et al. Clinical and experimental–psuchological studies of the Bulgarian drug pyramem // Savr Med–1980–Vol 31, N9 –P 467–474.