Что такое транзиторные головные боли

Головная боль при транзиторных ишемических атаках

Характеристика головных болей

Локальные цефалгии более харак­терны для преходящих нарушений мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне и особенно часто отмечаются в области затылка с ирра­диацией в шею. При этом они нередко носят пульси­рующий характер, сопровождаются чувством жжения, усиливаются при поворотах головы.

Ограниченные головные боли при временной церебральной ишемии могут локализоваться и в лобной, лобно-височной или лобно-надбровной областях. Больные описывают их как распирающие, давящие, иногда — стреляющие, колющие, жгучие. Нередко локальные боли в про­цессе приступа приобретают диффузный характер, со­четаются с болезненностью глазного яблока, усилен­ной пульсацией поверхностной височной артерии. Движения, физическое напряжение резко усиливают головные боли.

Головные боли при транзиторных ишемических ата­ках, как правило, комбинируются хотя бы с одним из других болезненных субъективных ощущений со­судистого генеза. Наиболее часто из сопутствующих жалоб отмечаются шум в голове или ушах, головок­ружение, чувство дурноты, тошнота, рвота, светобо­язнь, снижение зрения, выпадения полей зрения, неустойчивость походки, дезориентация в месте и времени, психомоторное возбуждение, сноподобные состояния.

Достаточно часто головная боль ассоции­руется и с вегетативными расстройствами: гипергид­розом, гиперемией или бледностью лица и кожных покровов, ощущением сердцебиения, чувством жара, абдоминальными болями.

Продолжительность цефалгических приступов может составлять от нескольких минут до нескольких часов (но не более суток!). У одного и того же больного может определяться как различная продолжительность приступа, так и их кли­нический полиморфизм.

Частота пароксизмов транзиторной церебральной ишемии с головными болями может быть от одного в год (или еще реже) до не­скольких раз в сутки. Наиболее частыми провоциру­ющими факторами считаются эмоциональные пере­живания, пребывание в душном помещении, перегревание, ортостатические нагрузки, физическое напряжение. Головные боли учащаются при переутом­лении, интоксикациях, интеркуррентных заболева­ниях; чаще развиваются днем.

Методы диагностики

Дополнительные методы исследования при голов­ных болях, сопутствующих транзиторным цереб­ральным ишемиям, используются с целью выявле­ния атеросклеротического поражения сосудов и источников артериальных или кардиальных эмболий. Наиболее информативными в этом отношении считаются ультразвуковые диагностические мето­дики, основанные на допплеровском эффекте и по­зволяющие получить достоверную информацию о линейном мозговом кровотоке в магистральных ар­териях.

Высокоинформативной, но менее доступной в этом отношении является и гаммаэнцефалосцинтиграфия (радионуклидная ангиография).

Для подтверждения кардиогенной природы преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть рекомендована эхокардиография.

Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может быть подтверж­дено и результатами РЭГ. При реографии целесооб­разно использовать функциональные пробы, например, нитроглицериновую, позволяющие вы­явить ригидность церебральных сосудов.

При подо­зрении на связь головных болей с преходящими нарушениями мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе вертеброгенной природы показана шейная спондилография. При этом надо помнить, что наличие лишь рентгенологических признаков остеохондроза позвоночника без его ха­рактерных клинических проявлений не является убедительным основанием для заключения о вер­теброгенной природе заболевания. Лабораторные методы диагностики направлены на определение липидного спектра, нарушений коагуляционных и агрегационных параметров, выявление гематологи­ческих дефектов (серповидноклеточной анемии, истинной полицитемии, тромбоцитопении, дисглобулинемии).

Из методов четвертого этапа диагностики приме­няется церебральная ангиография с целью обнаруже­ния дефектов мозговых, в первую очередь, магистраль­ных сосудов.

Лечение

Лечение головных болей при транзиторных ише­мических атаках имеет преимущественно симптома­тическую направленность.

Для их купирования используются анальгетики в комбинации с не­стероидными противовосполительными препаратами типа индометацина (метиндола), ацетилсалициловой кислотой, а также транквилизаторами бензодиазепинового ряда и малыми дозами барбитуратов.

При выраженном психомоторном возбуждении мо­жет возникнуть необходимость в назначении нейролептиков. Традиционно применяются вазодиляторы: папаверин, эуфиллин, но-шпа, галидор, пре­параты никотиновой кислоты.

При выраженных об­щемозговых симптомах, свидетельствующих об отеке мозга и временной внутричерепной гипертензии, це­лесообразно использование дегидрационной терапии.

Профилактика

Профилактика головных болей при преходящих на­рушениях мозгового кровообращения заключается в предупреждении повторных ишемических приступов. Наибольшее значение в этом плане на сегодняш­ний день имеет длительное применение антиагрегантов.

Использованные источники: cefalgii.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Дифференциальный диагноз головной боли

  Тошнота рвота головная боль тяжесть в желудке

  Какое лекарство от головной боли можно при панкреатите

Микроинсульт (транзиторная ишемическая атака)

Транзиторной ишемической атакой называют такое временное нарушение кровоснабжения участка головного мозга, при котором ткани мозга не подвергаются необратимому изменению. Неврологическая симптоматика при этом наблюдается не более 24 часов, затем полностью регрессирует. Зависят проявления от того, какой участок мозга пострадал. Спровоцировать такое состояние может большое количество факторов; лечение обязательно, так как за ишемической атакой почти всегда следует инсульт, который может привести к инвалидности и даже лишить жизни.

Что такое микроинсульт

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь. При этом необратимые последствия (то есть некротические изменения) в «подведомственном» участке еще не должны успеть возникнуть (тогда это будет называться инсультом).

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% — в течение первого года. Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам. Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Отличие от инсульта

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

При ишемической атаке на небольшое время сосуд, питающий какой-то участок мозга, оказывается непроходимым (в нем или происходит спазм, или его временно перекрывает тромб или эмбол). Организм включает свои компенсаторные механизмы: старается расширить сосуды, увеличивает приток крови к мозгу. Затем, когда давление в сосудах мозга уже находится на своей нижней границе, кровоток в мозге начинает снижаться, что приводит к уменьшению уровня обмена кислорода, а энергию нейроны начинают получать за счет анаэробного гликолиза. ТИА останавливается именно на этой стадии, так как кровообращение восстанавливается (например, сосуд смог расшириться настолько, чтобы пропустить минимально достаточную часть крови). Возникшая из-за «голода» нейронов симптоматика регрессирует.

Причины

Микроинсульт могут вызвать те заболевания и состояния, которые влияют на диаметр просвета мозговых сосудов. Они следующие:

1. Атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов. Страдают в 40% случаев сонные и позвоночные артерии.
2. Артериальная гипертензия, из-за которой в стенке сосуда развивается необратимый процесс, в результате чего она (на каком-то участке) теряет способность к сокращению-расширению.
3. Заболевания сердца, при которых значительно повышается риск того, что в сосуды головного мозга может попасть тромб или эмбол:
4. Расслаивающая гематома стенок сосудов головы, возникающая вследствие травм, мигрени, приема оральных контрацептивов.
5. Воспалительные заболевания сосудов мозга.
6. Врожденные аномалии сосудов.
7. Акушерские состояния, которые развиваются при беременности и в родах.
8. Сахарный диабет.
9. Курение, которое вызывает спазм сосудов головного мозга.
10. Избыточный вес.
11. Гиподинамия.

Симптомы

Заболевание развивается остро, внезапно, достигая пика своих проявлений за несколько секунд (реже – несколько минут). Предварительные зрительные, слуховые или другие ощущения, тошнота для транзиторной ишемической атаки не характерны.

Согласно данным статистики, у мужчин 65-70 лет ТИА развивается чаще, тогда как на следующем десятилетии жизни (75-79 лет) риск развития патологии выше у женщин.

Различий в симптомах у мужчин и женщин нет.

Проявления микроинсульта будут зависеть от того, в зоне какой крупной артерии произошло повреждение:

1. Если нарушилась проходимость сосуда в бассейне сонных артерий, то будет проявляться одним или несколькими следующими признаками:

• отсутствие или снижение объема движений в конечностях (обычно одной – правой или левой) стороны;
• нарушение речи (понимания или воспроизведения);
• нарушение чувствительности;
• человек не может совершить действие, связанное с мелкой моторикой;
• ухудшение зрения;
• сонливость;
• спутанность сознания.

2. ТИА в системе позвоночной артерии проявляется такими симптомами:

3. Одна из форм ТИА – преходящая слепота, которая проявляется как «заслонка», закрывающая один глаз на несколько секунд. Такое состояние могло развиться внезапно, но могло быть вызвано ярким светом, горячей ванной, изменением положения тела. К кратковременной слепоте могут присоединяться нарушение движений и чувствительности на противоположной стороне.

4. Преходящая глобальная амнезия – еще одна форма ишемической атаки. Характеризуется внезапно развившейся потерей памяти на недавние события (память на давно минувшие события сохраняется частично). При том человек растерян, ориентирован в окружающем пространстве только частично, повторяет стереотипные вопросы.

Диагностика

Обращаться к врачу, вызвав «Скорую помощь» или участкового терапевта, при следующих симптомах:

• потере чувствительности или странных ощущениях в конечности или на лице;
• невозможности активных движений конечностями;
• частичной потере зрения, слуха, тактильных ощущений;
• двоении в глазах;
• головокружении;
• нарушении координации;
• потере сознания;
• нарушении речи.

Без дообследования диагноз очень трудно поставить, поэтому невролог порекомендует человеку пройти:

• МРТ головного мозга;
• допплерографию сосудов головы и шеи;
• ПЭТ головного мозга;
• ЭЭГ;
• биохимический анализ крови;
• липидограмму;
• коагулограмму;
• ЭКГ, ангиографию;
• общий анализ крови;
• определение антифосфолипидных антител;

Диагноз обычно ставят ретроспективно – при регрессии симптомов за несколько минут или часов, и при отсутствии на ПЭТ и МРТ очаговых изменений вещества головного мозга.

Лечение

Лечение и реабилитация проводятся на базе специализированных неврологических отделений. Терапия заключается в назначении препаратов, улучшающих реологию крови и кровоснабжения мозга. При гипертензии подбирается адекватная антигипертензивная терапия. Медикаментозно или с помощью имплантации кардиостимулятора восстанавливают сердечный ритм.

Если на допплерографии обнаружен стеноз 50% и более просвета артерий, проводятся операции – каротидная эндартерэктомия, ангиопластика артерий, их стентирование.

Через 7 дней после того, как микроинсульт прошел, назначается массаж, ЛФК. Проводятся занятия с психологом, при необходимости – логопедом.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз довольно серьезен, даже несмотря на лечение: инсульт в первые сутки после ТИА развивается у 10% больных, у 1/5 — в течение 3 месяцев после такой атаки, 30% переносят инсульт в течение 5 лет.

Профилактика заключается в своевременном лечении сердечной и сосудистой патологии, ежегодном прохождении допплерографии магистральных сосудов головы, определении уровня холестерина и других липидов, показателей свертываемости крови. Необходимо также ведение здорового образа жизни.

На видео рассказ врача-невролога о том, как не пропустить и что делать при симптомах микроинсульта:

Как мы экономим на добавках и витаминах: пробиотики, витамины, предназначенные при неврологических болезнях и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.

Использованные источники: www.neuroplus.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Средство от головной боли при простуде для беременных

  Причины боли груди и головные

  Головная боль мышечная боль при интоксикации

  Про головную боль на английском

  Чай из лаванды от головной боли

  Головная боль после приема актовегина

7.8. Синдром транзиторной головной боли с неврологическими проявлениями и лимфоцитозом ликвора (Syndrome of transient Headache and Neurological Deficits with cerebrospinal fluid Lymphocytosis (HaNDL))

Ранее используемые термины: мигрень с плеоцитозом ликвора, псевдомигрень с лимфоцитарным плеоцитозом.

Диагностические критерии:

1. Эпизоды головной боли легкой или умеренной интенсивности, продолжающиеся в течение нескольких часов вплоть до полного разрешения боли и отвечающие критериям С и D
2. Плеоцитоз ликвора с преобладанием лимфоцитов (более 15 клеток/мл) при нормальных результатах нейровизуализационных методов исследования, бактериологического исследования ликвора и других тестов
3. Эпизоды головной боли сопровождаются или следуют за преходящими симптомами неврологического дефицита и возникают в тесной временной связи с развитием плеоцитоза ликвора
4. Эпизоды головной боли и симптомы неврологического дефицита проходят в течение менее 3 месяцев

Комментарий

Этот синдром, впервые описанный Bartleson et al. (1981), в литературе также обозначался, как мигренозный синдром с плеоцитозом ликвора, а также как псевдомигрень с преходящими неврологическими симптомами и лимфоцитарным плеоцитозом. Клиническая картина характеризуется преходящими эпизодами неврологического дефицита, сопровождающимися умеренной или интенсивной головной болью; частота таких эпизодов колеблется от 1 до 20 и более, продолжительность составляет несколько часов. Неврологические проявления, отражающие вовлечение одного полушария, мозжечка и/или ствола мозга, чаще всего включают: чувствительные нарушения (78%), афазию (66%) и двигательные расстройства (56%); реже отмечаются зрительные феномены, напоминающие мигренозную ауру (18%). Некоторые пациенты отмечают «маршевое» развитие симптомов, характерное для типичной мигренозной ауры. Между эпизодами состояние пациентов не нарушено.

Помимо лимфоцитоза (10-760 клеток/мл) в 90% наблюдений в ликворе отмечается повышение общего белка (20-250 мг/дл), в 50% наблюдений — повышение «открывающего» ликворного давления (100-400 мм Н2О). Иногда наблюдается отек диска зрительного нерва. Результаты КТ и МРТ (в внутривенным введением контрастного вещества или без него), а также ангиографии практически всегда бывают в пределах нормы. Микробиологические исследования также не выявляют патологии. При ЭЭГ и SPECT могут обнаруживаться локальные изменения, соответствующие зонам неврологических проявлений.

При повторных исследованиях клеточный состав ликвора, как правило, нормализуется. У некоторых пациентов отмечаются рецидивы описанного синдрома.

Большинство пациентов с этим синдромом не имели в анамнезе мигрень. Дифференциальную диагностику следует проводить с такими нарушениями, как семейная гемиплегическая мигрень, нейроборрелиоз, нейросифилис, нейробруцеллез, микоплазмоз, менингит, грануломатоз и неопластический арахноидит, которые могут сопровождаться аналогичной симптоматикой.

Использованные источники: www.paininfo.ru