Диф диагностика головной боли

Головная
боль (цефалгия) является одним из наиболее распространенных
неврологических синдромов. Разнообразие причин и механизмов формирования
цефалгии требует дифференцированных подходов к терапии. Нередко
головная боль является одним из симптомов поражения головного мозга
(опухоль, кровоизлияние в ткань мозга или под его оболочки,
воспалительное поражение оболочек мозга).

24.1. Мигрень

Это
особый вид приступообразной головной боли, который является
самостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующая головная
боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотой или рвотой, а
также непереносимостью громких звуков (фонофобия) или яркого света
(фотофобия). Частота приступов составляет от 2 раз в неделю до 1 раза в
год, продолжительность от 4 до 72 ч.

Этиология и патогенез. Одним
из основных факторов риска является конституциональная
предрасположенность к мигрени, которая часто бывает наследственной. В
основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно
выделить 4 стадии развития мигренозного приступа. I стадия —
спазм артерий, который может сопровождаться очаговым неврологическим
дефицитом (выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности).
Во II стадии вследствие выделения значительно количества
брадикинина, гистамина, простагландинов спазм артерий сменяется их
расширением. Переполнение кровью сосудов мозговых оболочек, раскрытие
артериовенозных шунтов сопровождаются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудистой стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. В IV стадии наблюдается
регресс указанных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие
вещества, отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем
полностью исчезает головная боль.

Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), перегреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельных

анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжением, приемом алкоголя.

Клинические проявления. Выделяют
несколько основных видов мигрени: мигрень с аурой, без ауры,
офтальмоплегическую мигрень. Кроме того, существуют формы мигрени,
осложненные мигренозным статусом или инфарктом мозга.

При мигрени с аурой возникает
очаговый неврологический дефицит, он нарастает и полностью регрессирует
в течение 1 ч. Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении
нескольких минут, и исчезает так же постепенно. Мигрень с типичной аурой
(классическая мигрень) начинается со зрительных нарушений в виде
гемианопсии, фотопсий (появление блестящих точек или блестящей ломаной
линии). Реже аура проявляется локальным снижением чувствительности (в
половине лица, языка, конечности) или возникновением пареза мимической
мускулатуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие
приступа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается на стороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.

По
окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ головной
боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшествует ей. В
последующем боль усиливается, достигая максимума в течение 0,5-1 ч.
Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и
верхнюю челюсть. Одновременно отмечаются побледнение, а затем
покраснение лица, слезотечение, покраснение слизистых оболочек глазного
яблока на стороне боли, заложенность носа, повышенная саливация,
тошнота. Длительность приступа головной боли составляет от нескольких
часов до 1-2 сут. В отдельных случаях головной боли после ауры не
возникает («обезглавленная мигрень»).

Офтальмоплегическая мигрень отличается
нарушением глазодвигательной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз),
возникающим непосредственно перед приступом головной боли или
одновременно с ним.

Мигрень без ауры (простая
или обыкновенная мигрень) не сопровождается очаговой неврологической
симптоматикой. Возможны предвестники в виде состояния эйфории или
депрессии, чувства голода, нарушений сна.

Мигренозный статус диагностируют
при продолжении приступа мигрени более 72 ч либо при повторяющихся
приступах, промежуток между которыми составляет менее 4 ч. При
мигренозном статусе бывает повторная рвота; обезболивающие препараты,
которые ранее помогали, оказываются неэффективными.

Мигренозный инсульт чаще
возникает у больных с двигательной аурой, проявляется очаговым
неврологическим дефицитом. Развитие ишемического инсульта подтверждается
результатами МРТ.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
мигрени устанавливают на основании стереотипных пароксизмов гемикрании.
Диагностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре,
что требует исключения органического поражения головного мозга
(новообразования, рассеянный склероз). Для исключения сосудистых
мальформаций используют ультразвуковую допплерографию,
магнитно-резонансную или контрастную ангиографию. В некоторых случаях, в
частности при мигрени без ауры, дифференциальная диагностика проводится
с другими формами цефалгий (головная боль напряжения).

Лечение. Различают
лечение приступа мигрени и профилактику приступов. Лекарственная
терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают
ненаркотические анальгетики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота). Их
эффективность повышается при одновременном применении метоклопрамида
(церукал). Применяется вазоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином
входящий в состав кофетамина. Возможно назначение дигидроэрготамина,
который можно вводить парентерально или в виде назального спрея
(дигидроэрготамина мезилат), что важно при выраженной тошноте. У
большинства больных положительный эффект дают агонисты серотониновых
рецепторов (наратриптан, золмитриптан, суматриптан). При выборе
препарата для купирования приступа мигрени необходимо учитывать
переносимость лекарства, доступность для пациента, а также возможный
риск побочных эффектов.

Профилактика включает
устранение факторов, провоцирующих приступ. Из лекарственных препаратов
возможно применение антидепрессантов (амитриптилин, миансерин),
неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых
каналов (флунаризин, нимодипин).

24.2. Головная боль напряжения

Наиболее
распространенный вид головной боли, чаще встречается у женщин. В
патогенезе имеют значение тревожные и депрессивные расстройства,
затруднение венозного оттока, повышение тонуса мускулатуры скальпа, мышц
шеи.

Клинические проявления. Боль сжимающая,
диффузная, монотонная. Больные описывают ее как ощущение «каски»,
«шлема» на голове. Выделяют эпизодическую и хроническую головную боль
напряжения (длительность составляет соответственно менее и более 15 сут в
месяц). Во время приступа обычно не бывает фотоили фонофобии, тошноты,
рвоты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.
Физическая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома.
Возможна болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц,
области краниовертебрального сочленения. Боль может провоцироваться
эмоциональным напряжением. Нередко сочетается с болевыми синдромами иной
локализации — кардиалгиями, болями в нижней части спины, области
живота.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальная
диагностика проводится с объемными поражениями мозга (опухоли,
хроническая субдуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными
локальными патологическими процессами (дисфункция
височно-нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела
позвоночника, синуситы и пр.).

Лечение. Используют
антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики — альпразолам),
миорелаксанты (тизанидин), антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты). В
случае эпизодической головной боли напряжения положительный эффект
могут дать анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты.
Велика роль немедикаментозных способов лечения, направленных на
установление причины болевого синдрома, разъяснение ее пациенту.
Показаны аутогенная тренировка, психотерапевтические методики, ЛФК,
массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия.

24.3. Пучковая головная боль

Пучковая
(кластерная) головная боль (мигренозная невралгия Гарриса, мигрень
Хортона). В патогенезе имеет значение нарушение регуляции сосудистого
тонуса с избыточной вазодилатацией глазничной артерии. Предполагается
вовлечение в патологический процесс симпатических и парасимпатических
волокон, иннервирующих артериальную систему головы, тройничного нерва.

Клинические проявления. Заболевание чаще встречается у мужчин. Возникают быстро нарастающие приступы односторонней боли в об-

ласти
глазницы, в височной области. Боль может иррадиировать в нёбо, наружный
слуховой проход и заушную область, нижнюю челюсть. Приступ боли
сопровождается психомоторным возбуждением, беспокойством. Наблюдаются
выраженные вегетативные расстройства в виде гиперемии склеры,
слезотечения, обильного слизистого отделяемого из носового хода,
усиленного потоотделения на половине лица. Вегетативные симптомы
соответствуют стороне возникновения боли. На этой же стороне развивается
синдром Горнера: сужение глазной щели, миоз. Приступы следуют один за
другим, образуя «пучок».

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливается на основании клинических признаков — стереотипных
приступов интенсивной головной боли с вегетативными расстройствами.
Дифференциальная диагностика проводится с другими формами головных и
лицевых болей (мигрень, невралгия тройничного нерва). При атипичных
формах следует исключать интракраниальный патологический процесс
(поражение кавернозного синуса, аневризмы и мальформации церебральных
артерий), что требует проведения МРТ, магнитно-резонансной или
контрастной ангиографии.

Лечение. Применяют
препараты спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин), агонисты серотониновых
рецепторов (золмитриптан, суматриптан). Положительный эффект дают
ингаляции 10% кислорода, в течение нескольких минут прекращающие
приступ. В случае частых повторных приступов боли назначают
кортикостероиды (преднизолон по 20-40 мг).