Дисциркуляторная энцефалопатия головная боль
Наибольшую актуальность при медленно прогрессирующих ишемических поражениях мозга цефалгический синдром, безусловно, приобретает при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
Особенности проявления
В отличие от больных НПНМК, головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии возникают спонтанно, держатся длительно и могут стать основной и ведущей жалобой при обращении к врачу. При этом они имеют все черты, характерные для головных болей при поражении сосудов мозга, и сочетаются не только с другими субъективными цереброваскулярными симптомами, но и с объективным невропатологическим дефицитом, а также признаками основного заболевания — атеросклероза или артериальной гипертензии.
Важно отметить, что субъективные болезненные ощущения, включая головную боль, являются ведущими при умеренной степени выраженности ДЭ. По мере прогрессирования заболевания они отходят на второй план, уступая место объективным изменениям и психопатологическим проявлениям.
Характеристика цефалгии при ДЭ
Головная боль при ДЭ обычно не столько интенсивна, сколько мучительна из-за своей тягостной эмоциональной, психологической окраски в виде чувства подавленности, собственной несостоятельности, фобических тенденций.
Больные характеризуют ее как давящую, сжимающую, в виде чувства тяжести. С одинаковой частотой отмечаются как локальные, так и диффузные цефалгии.
Местные головные боли локализуются в теменно-височной области, реже — в затылке. Головная боль возникает или усиливается даже при незначительном умственном или эмоциональном напряжении, особенно часто отмечается во вторую половину дня. При этом значительно ухудшается и общее самочувствие, снижается работоспособность, нарастает утомляемость, становится трудно сосредоточиться.
Сопутствующие симптомы
Головные боли обычно сочетаются с другими субъективными симптомами, наиболее часто — с головокружением, шумом в голове, ушах, дурнотой. Характерны сопутствующие жалобы на расстройства сна в виде трудности засыпания, частые пробуждения, отсутствие ощущения отдыха после сна.
Практически все больные ДЭ, жалуясь на головные боли, отмечают появление раздражительности, слезливости, рассеянности, эмоциональной неустойчивости, снижение памяти (особенно на имена и недавние события). Головные боли сочетаются, как правило, с ухудшением общего самочувствия, чувством разбитости. Нередко им сопутствуют жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, одышку, артралгии.
Диагностика
Объективное обследование больного направлено на выявление признаков системного поражения сердца и сосудов, характерных для атеросклероза и гипертонической болезни, являющихся основными причинами ДЭ.
При исследовании неврологического статуса выявляются различные симптомы диффузного поражения головного мозга, которые в выраженную стадию ДЭ группируются в определенные невропатологические синдромы. Признаками, подтверждающими связь цефалгий с ДЭ на ее начальных этапах, являются вялость зрачковых реакций, асимметрия черепной иннервации, симптомы орального автоматизма, повышение рефлексов и анизорефлексия, пирамидные знаки, дрожание пальцев рук, нарушения статики и координации. При выраженной ДЭ головные боли возникают на фоне более отчетливого хронического невропатологического дефицита в виде псевдобульбарного, пирамидного, экстрапирамидного синдромов.
Однако при отнесении головных болей к проявлениям ДЭ надо иметь в виду, что важным критерием медленно прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга является не только, а может быть и не столько неврологический, сколько психопатологический дефект. Его выявлению и квалификации при диагностике цефалгий на фоне хронической цереброваскулярной недостаточности должно быть уделено максимальное внимание. Наиболее типичными являются депрессивные и ипохондрические тенденции в эмоционально-личностной сфере, а также психопатологические расстройства мнестического, аффективного и паранойяльного типа, снижение критики, изменение характера и поведения.
Использование дополнительных методов диагностики при головных болях у больных ДЭ направлено на подтверждение церебрального гемодинамического и сосудистого дефектов.
Достаточно специфическими особенностями мозговой гемоциркуляции при ДЭ является выраженное ее замедление, преобладающее в сосудах каротидного бассейна. Возникают значительные асимметрии кровотока, формируется венозный застой. Наиболее адекватными и информативными для регистрации перечисленных гемодинамических нарушений, а также для выявления стенозирующих процессов в магистральных артериях мозга, является транскраниальная ультразвуковая допплерография. Еще большую информативность, но значительно меньшую доступность имеют радионуклидные методы исследования мозгового кровотока, в частности гаммаэнцефалосцинтиграфия.
РЭГ-исследование выявляет более значительные, чем при НПНМК, изменения сосудов атеросклероти- ческого или гипертонического типа с выраженной, устойчивой к функциональным пробам вазоконстрик- цией.
При моделировании различных видов деятельности данные РЭГ свидетельствуют об ареактивности всех сегментов цереброваскулярного русла. Изменения сосудов конъюнктивы и глазного дна также могут подтвердить диагноз атеросклероза или гипертонической болезни. С этой же целью могут быть рекомендованы и различные методы исследования сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, эхокардиография).
В комплекс диагностических мероприятий для подтверждения природы головных болей при ДЭ могут быть включены и лабораторные исследования липидного обмена, гемостаза, вязкости крови.
Лечение
Лечение головных болей при ДЭ, учитывая их стойкость и длительность, включает не только непосредственное купирование цефалгического эпизода комбинацией анальгетиков, вазодиляторов, транквилизаторов, ацетилсалициловой кислоты, но и длительное, повторяющееся патогенетическое курсовое лечение.
Положительный эффект в отношении хронических головных болей при ДЭ может быть получен от комплексного назначения оптимизаторов мозгового кровотока (циннаризина, стугерона, кавинтона, сермиона) и ноотропов (ноотропила, пирацетама) длительностью не менее двух месяцев.
Хорошо зарекомендовал себя комплексный отечественный препарат пикамилон, а также актовегин.
Эффект вазодиляторов увеличивается при их комбинации с тренталом (агапурином). Нередко, особенно при тенденции к повышению артериального давления, головные боли удается купировать назначением редергина.
Если головные боли сочетаются с вегетативной дисфункцией, полезным может оказаться назначение препаратов типа беллатаминала (беллойда) и малых доз бета-адреноблокаторов (анаприлина).
Непременным условием успешного лечения цефалгического синдрома при ДЭ является коррекция эмоционального и психопатологического дефектов, касающихся прежде всего, депрессии, а также тревоги и ипохондрии. С этой целью назначаются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, азафен, пиразидол), транквилизаторы бензодиазепинового ряда, среди которых хороший эффект в отношении тревоги и страхов дают элениум, нозепам, седуксен (реланиум) и отечественный препарат феназепам.
При выраженных ипохондрических тенденциях для более успешного лечения головных болей транквилизаторы целесообразно сочетать с нейролептиками (сонопаксом, тераленом, меллерилом).
Лечение цефалгий при ДЭ предусматривает и применение физиотерапевтических методов: электрофореза эуфиллина или папаверина на воротниковую зону, переменного магнитного поля на шейно-затылочную область, электроаэрозолей бромйодной воды, аппарата «ЛЭНАР» в транквилизирующем режиме и другие.
Источник
Из статьи вы узнаете особенности дисциркуляторной энцефалопатии, видах и причинах патологии, клинических проявлениях, диагностике, лечении, прогнозе, профилактике и инвалидности заболевания.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – неврологическая патология, в основе которой лежит хроническая ишемия головного мозга на фоне сосудистых изменений в организме пациента.
Описание
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.
Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.
Причины и факторы риска ДЭП
Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга. Примерно у 60% пациентов заболевание обусловлено атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов головного мозга. В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.
Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия нередко возникает на фоне хронической артериальной гипертензии (в результате спастического состояния кровеносных сосудов головного мозга, которое приводит к обеднению мозгового кровотока) при гипертонической болезни, поликистозе почек, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме, болезни Иценко – Кушинга.
К другим заболеваниям, способным становиться причиной патологического процесса, относятся остеохондроз позвоночника, аномалия Кимерли, аномалии развития позвоночной артерии, нестабильность шейного отдела позвоночника диспластического характера, а также после полученной травмы позвоночника.
Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться у пациентов с сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда у больного возникает диабетическая макроангиопатия.
Среди других причин заболевания выделяют системные васкулиты, наследственные ангиопатии, черепно-мозговые травмы, ишемическую болезнь сердца, аритмии.
К факторам риска относятся:
- генетическая предрасположенность;
- гиперхолестеринемия;
- избыточная масса тела;
- недостаточная физическая активность;
- чрезмерные психические нагрузки;
- вредные привычки (особенно злоупотребление спиртными напитками);
- нерациональное питание.
Патогенез
Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».
Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».
По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции.
Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.
Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.
Классификация
По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.
Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:
- ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
- ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
- ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.
Симптомы ДЭП II-III стадии
Изначально признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Функции погибших клеток берут на себя их соседи, что позволяет мозгу компенсировать потери. С течением времени объем нарушений возрастает, и появляются разнообразные симптомы.
- Головная боль. Она возникает из-за того, что страдают капилляры и мозговые оболочки.
- Из-за гибели нейронов и нарушений связей между нервными клетками меняется поведение человека. Появляется излишняя эмоциональность.
- Когда возникают поражения глубоких пирамидных систем мозга, то появляется нарушение движений: шаткая неуверенная походка, спазмы, паралич мышц с одной стороны тела.
- Если возникают нарушения в подкорковом слое мозга, то могут появиться: шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения, дневная сонливость.
- Симптомы орального автоматизма — это повторяющиеся движения рта, которые возникают из-за раздражения различных участков кожи. Может быть затруднено глотание. Изменяется голос, он становится гнусавым и более глухим.
- При патологических процессах в сером веществе происходят нарушения мышления, при этом появляются следующие признаки ДЭП: невнимательность, ухудшение памяти, проблемы с планированием ситуаций в будущем времени.
- Апатия, нежелание предпринимать какие-либо действия, депрессия, равнодушие. В тяжелых случаях человек не может самостоятельно себя обслужить в бытовых ситуациях.
- Падает зрение. Часто нарушения происходят неравномерно, может появиться темное пятно или картинка расплывается, как в тумане.
При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо лечение. Чем раньше оно начнется, тем вероятнее будет успех терапии. В запущенных случаях пациент не может самостоятельно удовлетворять свои потребности. Поэтому крайне важна ранняя диагностика заболевания.
Диагностика
Большое значение имеет раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. Это позволит своевременно начать сосудистую и метаболическую терапию, тем самым избежав серьезных повреждений мозга.
С данной целью рекомендован периодический осмотр врачом — неврологом пациентов, которые находятся в группе риска: диабетиков, гипертоников, лиц пожилого возраста. Поскольку часто начальные когнитивные расстройства бывают не замечены, пациентам предлагается провести несколько тестов. К примеру, повторить произнесенные доктором слова, затем выполнить некоторое задание и снова повторить слова.
Диагностика заболевания включает в себя целый комплекс обследований:
- РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ;
- дуплексное сканирование;
- МРТ. При собранном анамнезе это обследование считается самым информативным и точным. Процедура позволяет оценить состояние сосудов и систем кровообращения. Врач сможет прописать в заключении, есть ли МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии;
- магнитно-резонансная ангиография;
- УЗДГ сосудов головы и шеи;
- консультация офтальмолога, где обязательно должно быть проведено определение полей зрения.
- Поскольку ДЭП не является самостоятельным заболеванием, то проводится поиск этиологических факторов. Он включает в себя:
- консультацию кардиолога;
- общий анализ крови;
- коагулограмму;
- анализ крови на сахар;
- измерение и контроль артериального давления;
- определение холестерина и липопротеидов крови.
При необходимости может потребоваться консультация нефролога, эндокринолога, проведение ЭКГ и его суточный мониторинг.
Критерии диагностики
- Характерная клиническая картина при наличии этиологического сосудистого фактора.
- Прогрессирование неврологической симптоматики и нарушения высших мозговых функций.
- Картина КТ (выраженность изменений зависит от стадии ДЭ): в I стадии нормальная КТ или минимальные признаки атрофии мозга, во II — мелкие гиподенсивные очаги, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III — множественные очаги различного размера в полушариях, выраженная атрофия, снижение плотности белого вещества (лейкоареоз).
- На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза, артериальной гипертензии, зависящие от стадии ДЭ.
- Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных).
- Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном за счет увеличения содержания триглицеридов.
- Результаты нейропсихологического исследования.
Особенности лечения
Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:
- снижение избыточной массы тела;
- отказ от потребления насыщенных жиров;
- ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
- назначение регулярных физических нагрузок;
- отказ от алкоголя, курения.
Стандарты лечения
При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.
Медикаментозное лечение
В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
- Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
- Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
- Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.
Вазодилататоры
Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:
- Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяют 15-30 мг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
- Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.
Ноотропы и нейропротекторы
Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:
- Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
- Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых – 30-60 мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.
Читайте также: список ноотропных препаратов, механизм действия нейропротекторов
Хирургическое лечение
Когда степень сужения сосудов мозга достигает более 70% или больной уже перенес острые формы дисцикуляторной (сосудистой) энцефалопатии, назначается хирургическое лечение. Существует несколько видов оперативного вмешательства:
- Эндартерэктомия. Реконструктивная операция, целью которой является восстановление кровотока по пораженному сосуду.
- Стентирование. Вмешательство проводится с целью установки специального каркаса (стента) для восстановления просвета артерии.
- Наложение анастомозов. Суть операции – имплантация височной артерии в кортикальную ветвь мозгового сосуда.
Народные средства
На начальной стадии развития дисциркуляторных изменений мозга, могут быть эффективны следующие народные рецепты:
- Настой шиповника. Уменьшает проницаемость капилляров, улучшает мозговое кровообращение. Сухие плоды (2 ст. л.) следует измельчить, залить кипятком (500 мл), настаивать 20-30 минут. Далее нужно пить вместо чая 2-3 раза/день на протяжении всего курса лечения.
- Настой цветков клевера. Избавит от шумов в голове. Для приготовления надо 2 ст. л. сырья залить 300 мл кипятка, настаивать 1 час. Принимать на протяжении дня 3-4 раза за полчаса до приема пищи. Настой следует пить во время обострения симптоматики.
Возможные осложнения и последствия
В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции. Стремительное прогрессирование патологического процесса, на фоне которого развилась дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ишемические инсульты, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные формы артериальной гипертензии), приводит к инвалидизации.
Прогноз и профилактика
Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать артериальное давление и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами.
Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.
Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач).
Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.
Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:
- убрать ковры, за которые пациент может запнуться;
- пользоваться удобной нескользкой обувью;
- если нужно, переставить мебель;
- прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;
- душ следует принимать в сидячем положении.
Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы — выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как черепно-мозговая травма, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.
Инвалидность
ДЭП – одна из наиболее частых причин инвалидности. При этом для получения группы необходимо выполнить ряд простых действий с учетом показаний для направления на МСЭ.
Показания для направления на БМСЭ
- Противопоказанные виды и условия труда.
- Быстро прогрессирующее течение заболевания.
- Невозможность трудовой деятельности в связи с повторными ОНМК, в том числе частыми преходящими, развитием деменции.
Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
- Рентгенограммы черепа и шейного отдела позвоночника.
- Реоэнцефалограмма; ЭКГ.
- Глюкоза, холестерин и липиды крови.
- КТ головы (при возможности).
- Эхо-КГ.
- Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга;
- Данные осмотра окулиста, терапевта, психиатра и других специалистов (при необходимости).
- Результаты экспериментально-психологического исследования.
Критерии инвалидности
III группа: умеренное нарушение жизнедеятельности в I стадии (при особо неблагоприятных условиях труда) и во II стадии ДЭ (по критерию ограничения способности к трудовой деятельности первой степени).
II группа: значительное ограничение жизнедеятельности, обусловленное неврологическими нарушениями, когнитивным дефектом, либо повторными ПНМК и инсультами.
I группа: быстро прогрессирующее течение, деменция, выраженное нарушение двигательных функций, резко ограничивающие жизнедеятельность (по критериям ограничения способности к самообслуживанию и передвижению третьей степени).
Источники: krasotaimedicina.ru, neboleem.net, sovets.net, illness.docdoc.ru, yandex.ru, invalidnost.com
Аделина Павлова
Медсестра общего профиля. Более 40 лет рабочего стажа. Копирайтер на пенсии. Подробнее об авторе
Последнее обновление: Ноябрь 21, 2019
Источник
