Дисциркуляторная энцефалопатия сильных головных болей
Наибольшую актуальность при медленно прогрессирующих ишемических поражениях мозга цефалгический синдром, безусловно, приобретает при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
Особенности проявления
В отличие от больных НПНМК, головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии возникают спонтанно, держатся длительно и могут стать основной и ведущей жалобой при обращении к врачу. При этом они имеют все черты, характерные для головных болей при поражении сосудов мозга, и сочетаются не только с другими субъективными цереброваскулярными симптомами, но и с объективным невропатологическим дефицитом, а также признаками основного заболевания — атеросклероза или артериальной гипертензии.
Важно отметить, что субъективные болезненные ощущения, включая головную боль, являются ведущими при умеренной степени выраженности ДЭ. По мере прогрессирования заболевания они отходят на второй план, уступая место объективным изменениям и психопатологическим проявлениям.
Характеристика цефалгии при ДЭ
Головная боль при ДЭ обычно не столько интенсивна, сколько мучительна из-за своей тягостной эмоциональной, психологической окраски в виде чувства подавленности, собственной несостоятельности, фобических тенденций.
Больные характеризуют ее как давящую, сжимающую, в виде чувства тяжести. С одинаковой частотой отмечаются как локальные, так и диффузные цефалгии.
Местные головные боли локализуются в теменно-височной области, реже — в затылке. Головная боль возникает или усиливается даже при незначительном умственном или эмоциональном напряжении, особенно часто отмечается во вторую половину дня. При этом значительно ухудшается и общее самочувствие, снижается работоспособность, нарастает утомляемость, становится трудно сосредоточиться.
Сопутствующие симптомы
Головные боли обычно сочетаются с другими субъективными симптомами, наиболее часто — с головокружением, шумом в голове, ушах, дурнотой. Характерны сопутствующие жалобы на расстройства сна в виде трудности засыпания, частые пробуждения, отсутствие ощущения отдыха после сна.
Практически все больные ДЭ, жалуясь на головные боли, отмечают появление раздражительности, слезливости, рассеянности, эмоциональной неустойчивости, снижение памяти (особенно на имена и недавние события). Головные боли сочетаются, как правило, с ухудшением общего самочувствия, чувством разбитости. Нередко им сопутствуют жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, одышку, артралгии.
Диагностика
Объективное обследование больного направлено на выявление признаков системного поражения сердца и сосудов, характерных для атеросклероза и гипертонической болезни, являющихся основными причинами ДЭ.
При исследовании неврологического статуса выявляются различные симптомы диффузного поражения головного мозга, которые в выраженную стадию ДЭ группируются в определенные невропатологические синдромы. Признаками, подтверждающими связь цефалгий с ДЭ на ее начальных этапах, являются вялость зрачковых реакций, асимметрия черепной иннервации, симптомы орального автоматизма, повышение рефлексов и анизорефлексия, пирамидные знаки, дрожание пальцев рук, нарушения статики и координации. При выраженной ДЭ головные боли возникают на фоне более отчетливого хронического невропатологического дефицита в виде псевдобульбарного, пирамидного, экстрапирамидного синдромов.
Однако при отнесении головных болей к проявлениям ДЭ надо иметь в виду, что важным критерием медленно прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга является не только, а может быть и не столько неврологический, сколько психопатологический дефект. Его выявлению и квалификации при диагностике цефалгий на фоне хронической цереброваскулярной недостаточности должно быть уделено максимальное внимание. Наиболее типичными являются депрессивные и ипохондрические тенденции в эмоционально-личностной сфере, а также психопатологические расстройства мнестического, аффективного и паранойяльного типа, снижение критики, изменение характера и поведения.
Использование дополнительных методов диагностики при головных болях у больных ДЭ направлено на подтверждение церебрального гемодинамического и сосудистого дефектов.
Достаточно специфическими особенностями мозговой гемоциркуляции при ДЭ является выраженное ее замедление, преобладающее в сосудах каротидного бассейна. Возникают значительные асимметрии кровотока, формируется венозный застой. Наиболее адекватными и информативными для регистрации перечисленных гемодинамических нарушений, а также для выявления стенозирующих процессов в магистральных артериях мозга, является транскраниальная ультразвуковая допплерография. Еще большую информативность, но значительно меньшую доступность имеют радионуклидные методы исследования мозгового кровотока, в частности гаммаэнцефалосцинтиграфия.
РЭГ-исследование выявляет более значительные, чем при НПНМК, изменения сосудов атеросклероти- ческого или гипертонического типа с выраженной, устойчивой к функциональным пробам вазоконстрик- цией.
При моделировании различных видов деятельности данные РЭГ свидетельствуют об ареактивности всех сегментов цереброваскулярного русла. Изменения сосудов конъюнктивы и глазного дна также могут подтвердить диагноз атеросклероза или гипертонической болезни. С этой же целью могут быть рекомендованы и различные методы исследования сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, эхокардиография).
В комплекс диагностических мероприятий для подтверждения природы головных болей при ДЭ могут быть включены и лабораторные исследования липидного обмена, гемостаза, вязкости крови.
Лечение
Лечение головных болей при ДЭ, учитывая их стойкость и длительность, включает не только непосредственное купирование цефалгического эпизода комбинацией анальгетиков, вазодиляторов, транквилизаторов, ацетилсалициловой кислоты, но и длительное, повторяющееся патогенетическое курсовое лечение.
Положительный эффект в отношении хронических головных болей при ДЭ может быть получен от комплексного назначения оптимизаторов мозгового кровотока (циннаризина, стугерона, кавинтона, сермиона) и ноотропов (ноотропила, пирацетама) длительностью не менее двух месяцев.
Хорошо зарекомендовал себя комплексный отечественный препарат пикамилон, а также актовегин.
Эффект вазодиляторов увеличивается при их комбинации с тренталом (агапурином). Нередко, особенно при тенденции к повышению артериального давления, головные боли удается купировать назначением редергина.
Если головные боли сочетаются с вегетативной дисфункцией, полезным может оказаться назначение препаратов типа беллатаминала (беллойда) и малых доз бета-адреноблокаторов (анаприлина).
Непременным условием успешного лечения цефалгического синдрома при ДЭ является коррекция эмоционального и психопатологического дефектов, касающихся прежде всего, депрессии, а также тревоги и ипохондрии. С этой целью назначаются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, азафен, пиразидол), транквилизаторы бензодиазепинового ряда, среди которых хороший эффект в отношении тревоги и страхов дают элениум, нозепам, седуксен (реланиум) и отечественный препарат феназепам.
При выраженных ипохондрических тенденциях для более успешного лечения головных болей транквилизаторы целесообразно сочетать с нейролептиками (сонопаксом, тераленом, меллерилом).
Лечение цефалгий при ДЭ предусматривает и применение физиотерапевтических методов: электрофореза эуфиллина или папаверина на воротниковую зону, переменного магнитного поля на шейно-затылочную область, электроаэрозолей бромйодной воды, аппарата «ЛЭНАР» в транквилизирующем режиме и другие.
Источник
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это комплекс симптомов, которые наблюдаются при очаговом или диффузном поражении головного мозга. Причины болезни разнообразны. Это и сосудистые катастрофы, и воздействие растущих опухолей, и хроническая ишемия.
Но все эти факторы приводят к нарушению основных функции нервной ткани. Формируются проблемы в когнитивной, двигательной сфере. Что же такое дисциркуляторная энцефалопатия? Ниже расскажем о ней подробно.
Кратко о болезни
ДЭП формируется при нарушении работы нервной клетки. А
причин для нарушения ее работы может быть много. Основные факторы:
- Атеросклероз
артерий; - Нарушение
венозного оттока; - Перенесенные травмы и операции на мозге;
- Заболевания, которые поражают церебральные
сосуды (сахарный диабет, васкулит); - Воздействие токсических веществ на нервную ткань
(алкоголь, лекарства); - Артериальная гипертензия.
Диагностические критерии ДЭП достаточно размыты. При этом диагноз довольно часто выставляется врачами-неврологами и специалистами общей практики. Наиболее распространен он у пациентов после 65 лет. Признаки снижения мозговой деятельности есть у каждого 8 пациента. После 75 лет каждый четвертый пациент подходит под критерии ДЭП. У молодых лиц энцефалопатия встречается редко.
Стадии
Болезнь протекает прогрессивно. В ее течении можно выделить
три стадии.
Первая стадия | Появляется после 65 лет, протекает десятилетиями, на фоне лечения не прогрессирует, не нарушает трудоспособность пациента. Для легкой степени мозговой дисфункции характерно снижение когнитивной функции. Пациент склонен долго думать, медленно запоминать, с трудом принимать сложные решения. Формируется неврастенический синдром. Появляется утомляемость, раздражительность, усталость. Эмоциональные проблемы перерастают в депрессивное расстройство. Симптомы проходят после отдыха. |
Вторая стадия | Клиника ухудшается, страдает поведение и эмоциональная сфера (апатия, депрессия). Когнитивные расстройства приводят к утрате профессиональной памяти. Сложно продолжать карьеру. К симптомам присоединяются неврологические расстройства (головокружение, шаткость походки, нарушения рефлексов). Клиническая картина длится более 6 месяцев, после отдыха уходит лишь частично. |
Третья стадия | Появляются более 2-х неврологических синдромов (пирамидные, экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия), на этом фоне прогрессирует деменция. |
Прогноз и продолжительность жизни
Начальные стадии энцефалопатии не нарушают трудоспособность. Пациент продолжает активную жизнь. При адекватной терапии и профилактике болезнь не прогрессирует. При ухудшении симптомов заболевания нарушается профессиональная деятельность. Синдромы пирамидных и
Источник