Фармакология при головной боли

Головной болью принято называть любое неприятное или болевое ощущение в зоне от бровей и до шейно-затылочной области. Головная боль возникает при раздражении болевых рецепторов в коже, подкожной клетчатке, мышцах и сухожильном шлеме, сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилежащих к оболочечным сосудам), во внутричерепных артериях и венах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна.

Семиологический анализ позволяет выделить 4 основных типа головной боли: сосудистую, мышечного напряжения, ликвородинамическую и невралгическую. Выделение основных типов боли — непременное условие ее успешной диагностики и патогенетического лечения. Важно помнить, что у больных с разными нозологическими формами механизм головной боли может быть одинаков и патогенетическое лечение при этом должно быть одинаковым. Наоборот, у больных с одним и тем же диагнозом нозологической формы механизм головной боли может быть разным, и это необходимо учитывать при патогенетическом лечении.

Раздражение рецепторов приобретает ноцицептивный характер при избыточном растяжении артерий пульсовым объемом крови, переполнении кровью гипотоничных вен, натяжении сосудов. Пульсирующая головная боль может возникать во всех случаях несоответствия тонического сопротивления стенки сосуда растягивающему усилию пульсового объема крови. Такая боль бывает у лиц с гипотонией артерий, когда повышается АД при гипертонических кризах, у больных с ВСД и дисциркуляторной энцефалопатией. По-видимому, для того чтобы возникла болезненная пульсация, одного только снижения артериального тонуса недостаточно.

Необходимым условием является повышение концентрации алгогенных субстанций в артериях и окружающих ее тканях. Наиболее выраженная степень артериальной гипотензии, паретическая вазодилатация, сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком. При этом уменьшается амплитуда пульсации. Алгогенные вазонейроактивные вещества, поступающие с плазмой в периваскулярную ткань, раздражают рецепторы. В этих условиях головная боль утрачивает пульсирующий характер и становится тупой, давящей, ломящей или распирающей. Если при утрате ауторегуляции открываются артериовенозные анастомозы, присоединяется боль от пульсового растяжения вен. Головная боль в случае артериовенозного шунтирования может приобрести и тупой ломящий характер.

Это связывают с ишемией и гипоксией ткани, поскольку при шунтировании кровь не попадает в капиллярную сеть и микроциркуляция становится недостаточной. При артериальном «спазме», т.е. при таком повышении тонуса артерий, которое вызывает локальную ишемию и гипоксию ткани, появляются ощущение сдавления, ломящая или тупая боль, дурнота или тошнота, несистемное головокружение, потемнение в глазах, «черные мушки» перед глазами, побледнение кожных покровов. Такая головная боль бывает при кризах симпатоадреналового типа, ангиоспастических кризах при гипертонической болезни.

Головная боль бывает нередко обусловлена растяжением внутричерепных вен при избыточном кровенаполнении и повышении давления в венозных синусах. Кровоток в венозной системе в большой мере зависит от вектора гидростатического давления. Поэтому отток венозной крови из полости черепа облегчается, когда человек находится в вертикальном положении, и затрудняется в горизонтальном положении. Наиболее частой причиной так называемой венозной головной боли является недостаточность тонуса вен при ВСД, гипертонической болезни, атеросклерозе, системных заболеваниях сосудов.

Избыточное кровенаполнение внутричерепной венозной системы вызывает ощущение тяжести в голове, тупую распирающую головную боль. Преимущественную локализацию венозной боли в затылке связывают с раздражением области слияния внутричерепных венозных синусов, где наиболее высока плотность рецепторов. Боль появляется или усиливается при действии всех факторов и условий, затрудняющих отток венозной крови из полости черепа, например при натуживании, кашле, длительном пребывании в горизонтальном положении без подушки под головой. Может появляться к утру после ночного сна и постепенно проходит после вставания.

Недостаточность венозного оттока от головы можно распознать и по ряду объективных признаков: расширение вен глазного дна, цианоз видимых слизистых оболочек, а также слизистых оболочек носа и ротоглотки, отечность и пастозность мягких тканей лица, в частности век (особенно нижних). Эти признаки более отчетливо выражены после ночного сна. Состояние тонуса церебральных артерий и вен, а также причинную связь ангиодистоний с головной болью можно объективизировать с помощью РЭГ и проведения функциональных и фармакологических проб.

Головная боль появляется при гемореологических нарушениях, когда повышается вязкость крови, эритроциты утрачивают свою эластичность, тромбоциты обнаруживают склонность к агрегации и нарастает коагулянтная активность крови, обусловленная увеличением внутричерепного кровенаполнения, высвобождением алгогенных веществ, нарушением кислородотранспортной функции крови и тканевой гипоксией. Больные отмечают ощущение тяжести, шум и звон в голове, вялость, сонливость. Эти нарушения можно объективизировать с помощью исследования кровотока в сосудах глазной конъюнктивы. Такие гемореологические нарушения бывают при гипертонической болезни, атеросклерозе, заболеваниях внутренних органов (особенно при хронической сердечной и легочной недостаточности) и болезнях крови.

Головная боль возникает при длительном напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Больные испытывают ощущение сдавления или стягивания головы повязкой, как будто «на голову надет обруч» («каска неврастеника»). Головная боль вследствие мышечного напряжения сначала может быть локальной, например в лобной или шейно-затылочной области. Однако она быстро генерализуется, потому что напряжение одной мышцы через апоневроз переходит и на остальные мышцы.

Возникновению головной боли вследствие мышечного напряжения способствуют факторы, вызывающие стресс (невроз), облегчающие передачу в нервно-мышечном синапсе (например, гуморально-гормональные сдвиги при тиреотоксикозе), а также местные патологические процессы (ушиб мягких тканей, заболевание глаз или ушей, шейный остеохондроз), вызывающие рефлекторное напряжение мышц головы. Эта боль может сопровождаться ощущением дурноты, несистемного головокружения, больному неприятно причесывать волосы, носить головной убор.

Неотступность даже несильной головной боли делает больных раздражительными, вспыльчивыми, у них повышается чувствительность к внешним раздражителям. Больные плохо переносят шум, громкую музыку и речь, яркое освещение, у них снижаются интерес к окружающему, активное внимание, память, работоспособность.

Важным условием возникновения головной боли при нарушении ликвородинамики является неравномерная внутричерепная дистензия с дислокацией участков мозга и натяжением оболочек, сосудов и нервов внутри черепа. Это косвенно подтверждается тем, что головная боль у больных с опухолью мозга бывает и при повышенном, и при нормальном ВЧД. Усиление боли при перкуссии головы обусловлено дополнительным натяжением и смещением структур, имеющих болевые рецепторы.

Головная боль при внутричерепной гипертензии носит распирающий характер, больные испытывают давление «из глубины мозга». Боль усиливается при кашле, натуживании, чиханье. Особенностью ликвородинамической головной боли является зависимость ее от положения головы и тела. Все положения, в которых нарастает затруднение ликвороциркуляции, усиливают головную боль. Имеет значение и темп нарастания внутричерепной гипертензии. При медленном повышении ВЧД возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. При острой гидроцефалии всегда отмечается сильная головная боль.

При нормальном ВЧД головной мозг как бы «взвешен» в внутричерепной жидкости полости черепа и поддерживается «якорными образованиями» — сосудами и нервами. При внутричерепной гипотензии утрачивается роль «ликворной подушки», мозг натягивает «якорные образования» и оболочки, вследствие чего возникает головная боль. Поскольку подобная боль бывает при извлечении спинномозго-,вой жидкости, ее иногда называют «дренажной». Дренажная боль уменьшается в положении больного лежа, а иногда даже при простом сгибании шеи. В то же время быстрое увеличение кровенаполнения внутричерепных вен и их растяжение, например при сдавливании яремных вен, усиливает головную боль. Гипотензионная головная боль усиливается в положении стоя, при быстрых поворотах и сотрясениях головы (каждый шаг «отдает в голову»).

У лиц с низким тонусом церебральных артерий при снижении ВЧД может увеличиться амплитуда артериальной пульсации и головная боль приобретает пульсирующий характер. Косвенно о величине ВЧД можно судить по показателям люмбальной пункции. Сведения о циркуляции спинномозговой жидкости получают, наблюдая миграцию введенного в ликворные пространства радиоизотопного индикатора, данные о размерах и форме желудочковой системы — с помощью КТ и пневмоэнцефалографии. Положение срединных структур головного мозга устанавливают при ультразвуковой эхоэнцефалографии. Дополнительные исследования облегчают диагностику патологических процессов, вызывающих внутричерепную дистензию, дислокацию и нарушение ликвородинамики.

Невралгическая боль отличается пароксизмальностью: короткие приступы следуют друг за другом, больной мучительно страдает часами и сутками. Второй отличительный признак — наличие курковых или триггерных зон, раздражение которых провоцирует приступ (прикосновение, умывание, бритье, пережевывание пищи или ее проглатывание, разговор). Третьим характерным признаком такой боли является ее иррадиация в соседние или отдаленные участки. Боль обычно пронизывающая, режущая, жгучая («как молния» или «электрический ток» поражает больного).

В ряде случаев причиной головной боли может быть комбинация патогенетических механизмов, когда к ведущему начальному механизму в течение приступа или по мере развития болезни присоединяется другой механизм и появляется компонент другого типа головной боли. Иногда комбинация механизмов головной боли обусловлена особенностями патогенеза основного заболевания, например при менингитах — нарушением ликвородинамики, отеком мозговых оболочек, внутричерепной гипертензией, паретической дилатацией оболочечных артерий, затруднением венозного оттока, нарушением реологических свойств крови в связи с явлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Таким образом, к 4 основным типам головной боли добавляется 5-й — головная боль смешанного генеза.

У некоторых больных не удается объективизировать перечисленные выше патофизиологические факторы головной боли. Такая боль, в основе которой якобы нет реальных физических причинных факторов, в отечественной литературе чаще обозначается как психалгия, а в зарубежной литературе представлена как галлюцинаторная, конверсионная или ипохондрическая. Отсутствие верифицируемых механизмов боли отнюдь не означает, что она нереальна и выдумана больным Ее реальным субстратом является дисфункция стволоволимбических структур, где тесно связаны системы ноцицепции, эмоции и мотивации.

В происхождении такой боли играет роль нарушение функции центральной антиноцицептивной системы в связи с нарушением обмена моноаминов и эндогенных опиатов, служащих медиаторами в этой системе. Иногда такую головную боль неправильно называют психогенной, смешивая понятия причинности и определения ее типа. Психогенной, те. возникшей в результате психических переживаний, может быть и «сосудистая» боль, и боль мышечного напряжения, в основе которых лежат конкретные физические патомеханизмы. Поэтому описываемый тип головной боли правильнее называть психалгией, или галлюцинаторной головной болью.

Таким образом, при диагностике головной боли врач должен следовать от жалоб больного к установлению ее ведущего механизма, от типа головной боли к облигатным сопутствующим симптомам, от симптомокомплекса и данных дополнительного исследования к правильному установлению нозологической формы основного заболевания. Программа комплексного лечения должна включать средства фармакотерапии основного заболевания и патогенетического лечения головной боли.

Лечение Фармакотерапия так называемой сосудистой головной боли зависит от типа ангиодистонии. Так, при гипертоническом типе краниоцеребральной ангиодистонии назначают а-блокаторы, миотропные спазмолитики, антагонисты кальция; при гипотоническом типе ангиодистонии, в том числе и при недостаточности тонуса вен, — препараты ксантинового ряда, в-блокаторы и с осторожностью — эрготамин или дигидроэрготамин; при головной боли мышечного напряжения показаны транквилизаторы и антидепрессанты с седативным действием; при повышении ВЧД — повторные курсы дегидратирующих средств, венотонические препараты, ацетазоламид, а при снижении ВЧД — обильное питье, солевая диета, введение гипоосмолярных растворов. Для лечения краниальных невралгий применяют противоэпилептические средства в комбинации с аналгетиками и антидепрессантами. При галлюцинаторной головной боли назначают антидепрессанты, транквилизаторы.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов