Головная боль дифференциальная диагностика лечение

Головная боль дифференциальная диагностика лечение thumbnail

Головная боль дифференциальная диагностика лечение

Головная боль

Головная боль является единственным или ведущим симптомом как минимум при 45 болезнях. Как же понять, почему она болит? Что такое головная боль.

Головная боль — это любое болезненное ощущение в области головы. Почти каждый человек испытал такую боль хотя бы один раз в жизни. Но есть люди, которые страдают приступами головной боли постоянно.

Почему возникает головная боль

Чувствительность ткани к боли зависит от плотности нервных окончаний на ее поверхности. Есть ткани совсем нечувствительные к боли. В области головы нервные окончания есть в коже, подкожной клетчатке, в мышцах и сухожильном шлеме, сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга, внутричерепных артериях и венах. При раздражении каждой из этих структур возникает головная боль.

Виды головной боли

Головные боли могут быть сосудистыми, возникающими в результате мышечного напряжения, в результате повышения внутричерепного давления, невралгическими, смешанными и возникающие в результате нарушения функций болевых рецепторов (нервных окончаний).

Сосудистая головная боль

Раздражение сосудистых рецепторов возникает при чрезмерном растяжении  артерий, что может возникнуть как при пониженном давлении (расширение сосудов и застой в них крови), так и при повышенном (увеличение объема крови). Недостаточный тонус вен также вызывает застой крови в них и раздражение болевых рецепторов.

При артериальной гипертонии (повышении артериального давления) головная боль приобретает пульсирующий характер, больные говорят о «стуке в голове».

Артериальная гипотония (понижение артериального давления) характеризуется тупой давящей и распирающей болью.

Венозная головная боль возникает при ухудшении оттока венозной крови,  расширении и переполнении вен кровью. Она тупая, распирающая и усиливается от длительного пребывания в горизонтальном положении. Она часто появляется утром и постепенно проходит после вставания. К сосудистой головной боли можно отнести также острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт).

Мышечная головная боль

Мышечная головная боль возникает при длительном напряжении или сдавлении мышц головы. Человек испытывает при этом  ощущение сдавления или стягивания повязкой головы, словно на голову надет обруч. Эта головная боль вначале может возникнуть в лобной или шейно-затылочной области, затем она быстро распространяется на всю голову, передаваясь от мышцы в мышце через сухожилие, которое в виде шлема покрывает нашу голову.

Чаще всего такая боль возникает после эмоционального стресса или чрезмерного физического напряжения, также при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. После отдыха и расслабления головная боль проходит.

Ликвородинамическая головная боль

Ликвородинамическая головная боль возникает при нарушении внутричерепного давления (как при повышении, так и при понижении). При этом повышение внутричерепного давления возникает на отдельных участках, вызывая там натяжение мозговых оболочек, сосудов и нервов внутри черепа. Головная боль при этом распирающая, больные испытывают давление «из глубины мозга». Это бывает  при таких тяжелых заболеваниях, как опухоли, абсцессы (гнойники, ограниченные капсулой), травмы головного мозга, менингиты и др.

Понижение внутричерепного давления может возникнуть после извлечения спинномозговой жидкости. Головная боль при этом  усиливается в положении стоя.

Невралгическая головная боль

Невралгическая боль имеет ряд характерных признаков, которые в большинстве случаев позволяют  без труда отличить от головной боли других типов. Первый признак этой боли — приступ продолжается несколько секунд или минут, но приступы следуют один за другим с небольшими интервалами, заставляя больного мучительно страдать часами и сутками. Второй признак невралгической боли — существование особых зон (триггерных или пусковых), раздражение которых провоцирует приступ. Даже просто прикосновение к такой зоне может вызвать приступ головной боли. Третий признак — боль отдает в соседние или отдаленные участки. Боль обычно острая, пронизывающая, резкая, «как удар электрическим током». В момент боли больной замирает, он боится даже открыть рот и лишний раз моргнуть.

Смешанная головная боль

Иногда в течение приступа к одному типу боли присоединяется другой. Например, к сосудистой боли присоединяется мышечная. Смешанная головная боль возникает, например, при менингитах, когда отмечается нарушение ликвородинамики, отек оболочек головного мозга, повышение внутричерепного давления и другие механизмы возникновения боли.

Психогенная головная боль

Иногда головная боль возникает без каких-либо видимых причин. Такую боль называют психалгией или ипохондрической головной болью. Очевидно, такая головная боль появляется в результате нарушения функций болевых рецепторов головы. Чаще всего это возникает на фоне нарушения обмена веществ. Название психогенная вовсе не означает. что она выдумана больным.

Типов головных болей много, все они имеют разный механизм, а значит, и лечатся по-разному. Разобраться в том, как и чем снимать головную боль, поможет вам врач.

Мигрень

Мигрень — повторяющиеся приступы острой головной боли, обычно односторонней и пульсирующей, которые продолжаются от 4 до 72 часов. Название происходит от «микрании» — усеченного греческого слова гемикрания («половина головы»), что указывает на односторонность боли. Мигрень — весьма распространенное заболевание, не связано с расой, местом проживания или климатом.

Женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 4:1. Приступы мигрени появляются в подростковом и юношеском возрасте, с годами имеют тенденцию исчезать (у мужчин, как правило, после 45 лет, у женщин — к наступлению менопаузы). Выделяют два основных типа мигрени:

1. Обычная мигрень, также известная как мигрень без ауры

2. Классическая мигрень, также известная как мигрень с аурой

В большинстве случаев аура обозначает симптомы, вызывающие расстройства зрения. Другие симптомы, связанные с аурой, — расстройства слуха и других чувств, смятение, двигательные и психические расстройства. Этап ауры обычно длиться от 4 до 60 минут. От классической мигрени (т.е. мигрени с аурой) страдают приблизительно 15% всех больных.

Причины мигрени

Симптомы мигрени вызваны изменением кровеносных сосудов мозга, однако причина это изменения остается неизвестной. Приблизительно 70% больных имеют семейную предрасположенность к мигрени. Также возникновению мигрени способствуют следующие факторы: стресс, нервное и физическое перенапряжение, пищевые факторы (сыр, шоколад, орехи, рыба), алкоголь (чаще всего пиво и красное вино, шампанское), гормональные причины (менструальный цикл, прием контрацептивов), сон (недостаток или избыток), погодные факторы (смена погоды, смена климатических условий).

Головная боль при расстройствах зрения

Возникает при глаукоме (повышении внутриглазного давления), отслоении сетчатки, дальнозоркости или близорукости, травмах глаза. Чаще проявляется болью в лобной и теменной областях.

Поделись статьей!

Еще статьи на эту тему

Теги: глаукома, голова, головной мозг, зрение, инсульт, нерв, остеохондроз, стресс

Рубрика: Неврология

Источник

ГЛАВА 24. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Головная
боль (цефалгия) является одним из наиболее распространенных
неврологических синдромов. Разнообразие причин и механизмов формирования
цефалгии требует дифференцированных подходов к терапии. Нередко
головная боль является одним из симптомов поражения головного мозга
(опухоль, кровоизлияние в ткань мозга или под его оболочки,
воспалительное поражение оболочек мозга).

24.1. Мигрень

Это
особый вид приступообразной головной боли, который является
самостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующая головная
боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотой или рвотой, а
также непереносимостью громких звуков (фонофобия) или яркого света
(фотофобия). Частота приступов составляет от 2 раз в неделю до 1 раза в
год, продолжительность от 4 до 72 ч.

Этиология и патогенез. Одним
из основных факторов риска является конституциональная
предрасположенность к мигрени, которая часто бывает наследственной. В
основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно
выделить 4 стадии развития мигренозного приступа. I стадия
спазм артерий, который может сопровождаться очаговым неврологическим
дефицитом (выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности).
Во II стадии вследствие выделения значительно количества
брадикинина, гистамина, простагландинов спазм артерий сменяется их
расширением. Переполнение кровью сосудов мозговых оболочек, раскрытие
артериовенозных шунтов сопровождаются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудистой стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. В IV стадии наблюдается
регресс указанных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие
вещества, отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем
полностью исчезает головная боль.

Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), перегреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельных

анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжением, приемом алкоголя.

Клинические проявления. Выделяют
несколько основных видов мигрени: мигрень с аурой, без ауры,
офтальмоплегическую мигрень. Кроме того, существуют формы мигрени,
осложненные мигренозным статусом или инфарктом мозга.

При мигрени с аурой возникает
очаговый неврологический дефицит, он нарастает и полностью регрессирует
в течение 1 ч. Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении
нескольких минут, и исчезает так же постепенно. Мигрень с типичной аурой
(классическая мигрень) начинается со зрительных нарушений в виде
гемианопсии, фотопсий (появление блестящих точек или блестящей ломаной
линии). Реже аура проявляется локальным снижением чувствительности (в
половине лица, языка, конечности) или возникновением пареза мимической
мускулатуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие
приступа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается на стороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.

По
окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ головной
боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшествует ей. В
последующем боль усиливается, достигая максимума в течение 0,5-1 ч.
Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и
верхнюю челюсть. Одновременно отмечаются побледнение, а затем
покраснение лица, слезотечение, покраснение слизистых оболочек глазного
яблока на стороне боли, заложенность носа, повышенная саливация,
тошнота. Длительность приступа головной боли составляет от нескольких
часов до 1-2 сут. В отдельных случаях головной боли после ауры не
возникает («обезглавленная мигрень»).

Офтальмоплегическая мигрень отличается
нарушением глазодвигательной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз),
возникающим непосредственно перед приступом головной боли или
одновременно с ним.

Мигрень без ауры (простая
или обыкновенная мигрень) не сопровождается очаговой неврологической
симптоматикой. Возможны предвестники в виде состояния эйфории или
депрессии, чувства голода, нарушений сна.

Мигренозный статус диагностируют
при продолжении приступа мигрени более 72 ч либо при повторяющихся
приступах, промежуток между которыми составляет менее 4 ч. При
мигренозном статусе бывает повторная рвота; обезболивающие препараты,
которые ранее помогали, оказываются неэффективными.

Мигренозный инсульт чаще
возникает у больных с двигательной аурой, проявляется очаговым
неврологическим дефицитом. Развитие ишемического инсульта подтверждается
результатами МРТ.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
мигрени устанавливают на основании стереотипных пароксизмов гемикрании.
Диагностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре,
что требует исключения органического поражения головного мозга
(новообразования, рассеянный склероз). Для исключения сосудистых
мальформаций используют ультразвуковую допплерографию,
магнитно-резонансную или контрастную ангиографию. В некоторых случаях, в
частности при мигрени без ауры, дифференциальная диагностика проводится
с другими формами цефалгий (головная боль напряжения).

Лечение. Различают
лечение приступа мигрени и профилактику приступов. Лекарственная
терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают
ненаркотические анальгетики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота). Их
эффективность повышается при одновременном применении метоклопрамида
(церукал). Применяется вазоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином
входящий в состав кофетамина. Возможно назначение дигидроэрготамина,
который можно вводить парентерально или в виде назального спрея
(дигидроэрготамина мезилат), что важно при выраженной тошноте. У
большинства больных положительный эффект дают агонисты серотониновых
рецепторов (наратриптан, золмитриптан, суматриптан). При выборе
препарата для купирования приступа мигрени необходимо учитывать
переносимость лекарства, доступность для пациента, а также возможный
риск побочных эффектов.

Профилактика включает
устранение факторов, провоцирующих приступ. Из лекарственных препаратов
возможно применение антидепрессантов (амитриптилин, миансерин),
неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых
каналов (флунаризин, нимодипин).

24.2. Головная боль напряжения

Наиболее
распространенный вид головной боли, чаще встречается у женщин. В
патогенезе имеют значение тревожные и депрессивные расстройства,
затруднение венозного оттока, повышение тонуса мускулатуры скальпа, мышц
шеи.

Клинические проявления. Боль сжимающая,
диффузная, монотонная. Больные описывают ее как ощущение «каски»,
«шлема» на голове. Выделяют эпизодическую и хроническую головную боль
напряжения (длительность составляет соответственно менее и более 15 сут в
месяц). Во время приступа обычно не бывает фотоили фонофобии, тошноты,
рвоты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.
Физическая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома.
Возможна болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц,
области краниовертебрального сочленения. Боль может провоцироваться
эмоциональным напряжением. Нередко сочетается с болевыми синдромами иной
локализации — кардиалгиями, болями в нижней части спины, области
живота.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальная
диагностика проводится с объемными поражениями мозга (опухоли,
хроническая субдуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными
локальными патологическими процессами (дисфункция
височно-нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела
позвоночника, синуситы и пр.).

Лечение. Используют
антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики — альпразолам),
миорелаксанты (тизанидин), антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты). В
случае эпизодической головной боли напряжения положительный эффект
могут дать анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты.
Велика роль немедикаментозных способов лечения, направленных на
установление причины болевого синдрома, разъяснение ее пациенту.
Показаны аутогенная тренировка, психотерапевтические методики, ЛФК,
массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия.

24.3. Пучковая головная боль

Пучковая
(кластерная) головная боль (мигренозная невралгия Гарриса, мигрень
Хортона). В патогенезе имеет значение нарушение регуляции сосудистого
тонуса с избыточной вазодилатацией глазничной артерии. Предполагается
вовлечение в патологический процесс симпатических и парасимпатических
волокон, иннервирующих артериальную систему головы, тройничного нерва.

Клинические проявления. Заболевание чаще встречается у мужчин. Возникают быстро нарастающие приступы односторонней боли в об-

ласти
глазницы, в височной области. Боль может иррадиировать в нёбо, наружный
слуховой проход и заушную область, нижнюю челюсть. Приступ боли
сопровождается психомоторным возбуждением, беспокойством. Наблюдаются
выраженные вегетативные расстройства в виде гиперемии склеры,
слезотечения, обильного слизистого отделяемого из носового хода,
усиленного потоотделения на половине лица. Вегетативные симптомы
соответствуют стороне возникновения боли. На этой же стороне развивается
синдром Горнера: сужение глазной щели, миоз. Приступы следуют один за
другим, образуя «пучок».

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливается на основании клинических признаков — стереотипных
приступов интенсивной головной боли с вегетативными расстройствами.
Дифференциальная диагностика проводится с другими формами головных и
лицевых болей (мигрень, невралгия тройничного нерва). При атипичных
формах следует исключать интракраниальный патологический процесс
(поражение кавернозного синуса, аневризмы и мальформации церебральных
артерий), что требует проведения МРТ, магнитно-резонансной или
контрастной ангиографии.

Лечение. Применяют
препараты спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин), агонисты серотониновых
рецепторов (золмитриптан, суматриптан). Положительный эффект дают
ингаляции 10% кислорода, в течение нескольких минут прекращающие
приступ. В случае частых повторных приступов боли назначают
кортикостероиды (преднизолон по 20-40 мг).

Источник

 

Том 05/N 3/2007ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ / ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Г.Р.Табеева

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

Г

оловную боль напряжения (ГБН) относят к самой частой форме
первичных головных болей. Определение истинной распространенности ГБН в
популяции представляется сложной задачей. Это связано прежде всего с
чрезвычайной вариабельностью частоты эпизодов головной боли и некоторыми
методологическими трудностями. Редкие эпизоды ГБН, возникающие с частотой один
или два раза в год, навряд ли расцениваются как заболевание и не учитываются в
эпидемиологических исследованиях. Хотя нечастые ГБН (1 раз и менее в месяц)
имеют очень высокую распространенность в популяции (51-59%), они не являются
поводом для обращений к специалистам. На практике лица, испытывающие редкие ГБН,
не расцениваются как потенциальные пациенты. Между тем от 18 до 37% людей в
популяции страдают ГБН с частотой более 1 раза в месяц, 10-20% — еженедельными
приступами, и 2-6% в популяции имеют хроническую ГБН (ХГБН) длительностью более
полугода.
   В среднем возраст начала заболевания 20-30 лет, а пик заболеваемости ГБН
приходится на 20-39 лет. Соотношение мужчин и женщин при ГБН составляет 4:5. В
целом ГБН является прогностически благоприятным заболеванием. В одном
проспективном исследовании длительностью 10 лет было установлено, что у 75%
больных с диагнозом «эпизодическая ГБН» (ЭГБН) головные боли протекают в
эпизодической форме, тогда как у 25% ЭГБН трансформируются в хроническую форму.
Среди пациентов с исходным диагнозом «ХГБН» спустя 10 лет у 31% головные боли
оставались хроническими, у 21% развивались медикаментозно-индуцированные ГБ и у
оставшихся 48% происходила спонтанная или связанная с профилактическим лечением
реверсия в эпизодическую форму заболевания. В целом закономерность эволюционных
форм ГБН такова, что большинство хронических ГБН развивается из эпизодических
случаев в течение длительного (годы) периода времени.
   Пациенты с ГБН в отличие от больных мигренью в целом характеризуются крайне
низкой обращаемостью за медицинскй помощью: около 16% больных ГБН (в сравнении с
59% больных мигренью) осуществляют хотя бы одну консультацию по поводу головной
боли.
   ГБН характеризуются чрезвычайно широким спектром клинических проявлений, что
определяет и многообразие ее форм.
   Согласно определениям Международной классификации головных болей II (МКГБ II)
ГБН подразделяют на две формы:
   1) эпизодическую (ЭГБН), которая в свою очередь подразделяется на нечастую
(менее 12 дней в год) и частую (12 дней и более, но менее 180 дней в год) формы;

   2) хроническую форму (ХГБН) (более 180 дней в год).
   Несмотря на принципиальные различия частоты, степени дезадаптации пациентов и
некоторые патофизиологические особенности, основные клинические проявления этих
двух форм качественно трудно различимы. Категоризация этих подтипов ГБН
обусловлена скорее практическими соображениями, чем патофизиологическими
аргументами. ХГБН представляют огромную популяцию больных, обращающихся к врачам
различных, в том числе «узких», медицинских специальностей. Пациенты с ЭГБН
резко попадают в поле зрения специалистов. А нечастые формы ЭГБН вообще крайне
редко становятся поводом обращений за медицинской консультацией. В МКГБ II
упомянутые подтипы подразделяются еще на две категории в зависимости от наличия
или отсутствия напряжения перикраниальной мускулатуры. Такая рубрификация на
сегодняшний день не имеет патофизиологической основы и, несмотря на попытки
идентифицировать объективно мышечный фактор (электромиографические
характеристики, исследование порогов боли, давления и др.), единственным
надежным маркером вовлечения перикраниальных мышц остается метод мануальной
пальпации, что входит в стандартные практические рекомендации диагностики
соответствующих подтипов.    

Классификация головных болей напряжения (МКГБ II)

Нечастая эпизодическая ГБН
• Нечастая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением
(болезненностью) перикраниальных мышц
• Нечастая эпизодическая ГБН, не сочетающаяся с напряжением
перикраниальных мышц
Частая эпизодическа ГБН
• Частая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением
перикраниальных мышц
• Частая эпизодическая ГБН, не сочетающаяся с напряжением
перикраниальных мышц
Хроничесая ГБН
• Хроническая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных
мышц
• Хроническая ГБН, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных
мышц
Возможная ГБН

Дифференциальный диагноз

Поскольку для ГБН не существует
специфических параклинических маркеров, этот диагноз является
клиническим и устанавливается при наличии соответствующих критериев
для отдельных форм (МКГБ II). Не менее важным является соблюдение
принципа негативной диагностики. Дифференциальный диагноз следует
проводить прежде всего с симптоматическими головными болями.
В этих случаях выбор диагностического алгоритма является
индивидуальным и основывается на ведущих клинических проявлениях
заболевания. Наиболее значимым поводом подозревать симптоматический
характер боли является паттерн качественной трансформации
существующей головной боли: изменение интенсивности, прогрессирующий
характер боли, появление общемозговых или очаговых неврологических
симптомов. Вероятность наличия симптоматической головной боли резко
увеличивается с возрастом. При этом следует иметь в виду возможность
появления новой, симптоматического характера, головной боли у
пациента с существующей ГБН, которая чрезвычайно распространена в
популяции. В некоторых случаях должны рассматриваться возможности
проведения дифференциального диагноза и с другими формами первичных
головных болей: мигрени без ауры, новой ежедневной персистирующей
головной боли.

Наиболее частые причины симптоматических головных болей:
1. Медикаментозно-индуцированная головная боль
2. Хроническая посттравматическая головная боль
3. Заболевания глаз и придаточных пазух
4. Цервикальный спондилез
5. Патология височно-нижнечелюстного сустава
6. Идиопатическая внутричерепная гипертензия
7. Опухоль мозга
8. Психические болезни

Стратифицированный подход к купированию ГБН.

Головная боль дифференциальная диагностика лечение

Режим дозирования лекарственного препарата

НУРОФЕН (ибупрофен)
Для взрослых и детей старше 12 лет начальная доза препарата
составляет 200 мг 3-4 раза в сутки. Для достижения быстрого
клинического эффекта возможно увеличение начальной дозы до 400 мг 3
раза в сутки. Максимальная суточная доза — 1200 мг.
Детям в возрасте от 6 до 12 лет — по 200 мг не более 4 раз в сутки.
Следует учитывать, что препарат можно назначать детям только с
массой тела более 20 кг. Интервал между приемами таблеток должен
быть не менее 6 ч.

Представлена краткая информация производителя по дозированию
лекарственных
средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте
инструкцию.

Клинические проявления ГБН
   
Качественные характеристики собственно головной боли близки для
эпизодических и хронических форм. Боль при ГБН, как правило, носит монотонный,
персистирующий характер с колебаниями интенсивности в течение дня. Она часто
описывается пациентами как чувство давления, напряжения или стягивания вокруг
головы наподобие «каски» и гораздо реже предъявляется в виде собственно болевых
ощущений. В некоторых случаях пациенты отмечают короткие эпизоды острых
прокалывающих односторонних болей. Около четверти больных с ГБН систематически
отмечают эпизоды резкого усиления боли с элементами пульсации. Умеренная и
низкая интенсивность боли при ГБН отмечается у 87-99% больных. Это в одинаковой
мере относится как к ЭГБН, так и ХГБН. В целом в популяции среди ХГБН 16%
отмечают низкой интенсивности и 78% умеренной интенсивности боли и лишь 4%
испытывают интенсивные головные боли. Боль, как правило, носит симметричный
характер (у 90% больных). Однако локализация боли характеризуется высокой меж- и
внутрииндивидуальной вариабельностью.
    Нередко больные с ГБН связывают появление болевых эпизодов с
перенесенным стрессом. Столь же часто возникновение эпизодов ГБН после
физического и психического переутомления. Нерегулярное питание и нарушение
режима сна-бодрствования, так же как и при мигрени, являются характерными
провоцирующими факторами. Однако такие факторы, как резкие запахи, дым, яркий
свет и метеофакторы, редко выступают в роли провокаторов эпизодов ГБН. При
хронической форме ГБН достаточно часто отмечается ее возникновение ночью или
утром при пробуждении. Определение индивидуальных провоцирующих факторов при ГБН
представляется крайне трудным, поскольку большинство атак как при эпизодической,
так и при хронической форме являются спонтанными.
   Для анализа качественных характеристик любой формы первичной головной боли
принципиальное значение имеют сопровождающие симптомы. ГБН, как и большинство
первичных болей, не сопровождается локальными неврологическими симптомами.
Тошнота и рвота не являются в целом характерными для больных ГБН. Однако около
18% больных с ГБН отмечают признаки анорексии во время эпизодов головной боли.
Фоно- и фотофобия могут отмечаться в некоторых случаях, хотя наличие обоих этих
симптомов при ГБН не наблюдается. Умеренная фотофобия отмечается у 10%,
фонофобия — у 7% пациентов с ЭГБН. Примечательно, что нет влияния упомянутых
симптомов на характеристики собственно боли при ГБН, что отличает этих пациентов
от больных мигренью.
    В клиническом симптомообразовании как эпизодических, так и
хронических форм ГБН важнейшую роль играет фактор мышечного напряжения —
наиболее часто выявляемый клинический феномен. Пальпаторное исследование мышц
скальпа и шеи является рутинной клинической рекомендацией при исследовании этих
больных. Частота этого феномена и выраженность существенно увеличиваются при
нарастании частоты эпизодов головной боли. Кроме того, выявление этого феномена
возможно и при отсутствии боли. При хронических ГБН в отличие от эпизодических
болевые пороги при механической и электрической стимуляции существенно снижены.
Несмотря на эти нейрофизиологические находки, в клинической практике для
диагностики ГБН они не нашли широкого применения. Для клинической верификации
мышечного фактора при ГБН наибольшее значение имеет мануальная пальпация мышц
шеи, скальпа и жевательных мышц.
   Наиболее сложной с диагностической и терапевтической точки зрения является
категория больных с хронической формой ГБН. Большинство пациентов с ХГБН имеют в
анамнезе эпизодические приступы ГБН. Среди этих больных выше, чем при
эпизодической форме, представленность смешанных головных болей (ГБН+мигрень).
Эволюция эпизодическй формы ГБН в хроническую как правило происходит постепенно
в течение многих лет. Учащение приступов головной боли в большинстве случаев не
имеет реальных причин и не отмечается связи с перенесенными заболеваниями. Между
тем, как и при других хронических заболеваниях, для ХГБН характерна высокая
ассоциация с депрессией, тревогой и другими хроническими болевыми синдромами.
Большинство пациентов с ХГБН с течением времени адаптируются к боли. Причиной
обращений к специалистам является, как правило, изменение качественных
характеристик или интенсивности боли или появление неврологических осложнений.
Существенно, что у большей части больных ХГБН отличаются высокой рефрактерностью
к различным видам терапии. При исходно высокой частоте головной боли (15 болевых
эпизодов в месяц и более) отмечается и более высокий риск ее трансформации в
ежедневную или практически ежедневную форму.
   В этом аспекте эволюционных форм головных болей крайне сложными являются
взаимоотношения ГБН, медикаментозно-индуцированной головной боли и мигрени. Уже
давно, исходя из клинической практики, была подмечена возможность
сосуществования мигрени и ГБН у одного больного. В популяционных исследованиях
показана более высокая представленность мигрени у больных с ГБН, и наоборот. Это
не кажется удивительным, учитывая столь высокую распространенность мигрени и
особенно ГБН в популяции в целом. В таких случаях головные боли рассматриваются
как смешанные. Кроме того, когда эпизодическая мигрень трансформируется в
хроническую форму, наряду с количественными (увеличение частоты атак) происходят
и качественные изменения — падает интенсивность мигреньассоциированных
симптомов: тошноты, фото- и фонофобии. В этих случаях головная боль становится
фенотипически не отличимой от ГБН. Это служит предпосылкой для обсуждения
возможной общности биологических механизмов формирования этих наиболее
распространенных форм первичных головных болей.   

Патофизиология ГБН
   Несмотря на высокую распространенность и значительное дезадаптирующее
влияние, изучению патофизиологии ГБН уделяется недостаточно внимания. Механизмы
формирования эпизодических и хронических ГБН принципиально различаются. При ХГБН
в отличие от ЭГБН нет приоритета роли периферических (преимущественно мышечных)
или центральных фактов, как ранее предполагалось. Патофизиология носит скорее
мультифакторный характер и крайне варьирует у различных субъектов. Но у
большинства пациентов с ХГБН имеют значение как периферические, так и
центральные факторы. В происхождении фактора мышечного напряжения при ГБН в
целом может иметь значение периферичесая сенситизация миофасциальных
ноцицепторов как результат высвобождения провоспалительных пептидов. В
происхождении ХГБН особая роль отводится механизмам центральной сенситизации,
что отличает ее от ЭГБН, при которой болевая перцепция в целом не отличается от
нормы. Для ХГБН характерны более низкие болевые пороги при электрической и
температурной стимуляции и эта гиперчувствительность к стимуляции различной
модальности (прессорная, температурная, электрическая), что указывает на
супраспинальный уровень вовлечения болевой перцепции при ХГБН. Подтверждением
этого вывода являются данные исследований стволовых рефлексов (экстероцептивная
супрессия произвольной мышечной активности, мигательный рефлекс,
тригеминоцервикальный рефлекс) и экпериментальные работы с моделированием
головной боли у соответствующих больных введением нитроглицерина как донора
оксида азота (NO). Анальгетический эффект ингибитора NO-синтазы в этих моделях
подтверждает роль активации этой химической системы в механизмах центральной
сенситизации. Суммируя, можно сказать, что есть данные о наличии феномена
сенситизации, который формируется как на спинальном (задние рога), так и на
супраспинальном уровне при ХГБН.    

Лечение
   Основным принципом лечения всех больных с ГБН является сочетание двух
направлений: купирование эпизода головной боли и профилактическая терапия.
Первый подход применяют в купировании болевых эпизодов как при эпизодической,
так и при хронической форме. Профилактическая терапия применяется пациентам при
ХГБН.
   Выбор препарата для купирования острого эпизода ГБН определяется прежде всего
интенсивностью боли и в редких случаях требуется использование вспомогательных
средств (противорвотных, десенсибилизирующих и др.). Иерархическая классификация
средств неотложной терапии предполагает использование при низкоинтенсивных
эпизодических приступах ГБН аспирина или ацетаминофена, оба демонстрируют
дозозависимый и превосходящий плацебо эффект. При более интенсивных болевых
проявлениях рекомендуется использовать возможные терапевтические модификации
(см. рисунок).
   Для купирования субъективных болевых проявлений наиболее оптимально
использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Высокая
эффективность и безопасность, существование в безрецептурной форме делают этот
класс препаратов наиболее востребованным. Лишь 5% НПВП назначается врачами, в
подавляющем большинстве случаев используются безрецептурные лекарственные формы.
Благодаря изученным анальгетическим, противовоспалительным, жаропонижающим и
антитромботическим механизмам действия различные представители НПВП нашли
широкое практическое применение. Основные эффекты НПВП связаны с механизмом
подавления активности циклооксигеназы (ЦОГ) — фермента, регулирующего
превращение арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан.
Различия в выраженности противовоспалительного, анальгетического эффектов и
токсического действия препаратов этого класса связаны с их различной
способностью влиять на две изоформы ЦОГ — ЦОГ 1 и ЦОГ 2. Анальгетический и
противовоспалительный эффекты преимущественно связаны с ингибицией ЦОГ 2, а
развитие побочных эффектов — с подавлением ЦОГ 1. Поэтому выбор конкретного
представителя определяется его способностью преимущественного влияния на ЦОГ 2.
Среди препаратов с указанными свойствами наибольшим опытом практического
применения, в том числе у пациентов с ГБН, обладает ибупрофен, который успешно
применяется в клинической практике более 30 лет и более 10 лет в безрецептурной
форме (нурофен). Ибупрофен как препарат с хорошо изученными фармакологическими
эффектами считается «золотым стандартом» безопасности, что особенно важно при
лечении больных с хроническими болевыми синдромами.
   Предпочтительность использования ибупрофена в лече?