Головная боль этиология клиника диагностика лечение
Головная боль напряжения — преобладающая форма первичной головной боли. Проявляется цефалгическими эпизодами (несколько минут — нескольких суток). Боль, как правило, двусторонняя, давящего или сжимающего характера, умеренной или легкой интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке. Иногда возможна фото- и фонофобия. Диагностика головной боли напряжения состоит главным образом в исключении серьезных органических нарушений, которые могут лежать в основе головной боли: опухоли, расстройства мозгового кровообращения, воспалительных заболеваний головного мозга. С этой целью проводится полное неврологическое обследование, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, РЭГ, по показаниям — МРТ головного мозга.
Общие сведения
Головная боль напряжения — преобладающая форма первичной головной боли. Проявляется цефалгическими эпизодами (несколько минут — нескольких суток). Боль, как правило, двусторонняя, давящего или сжимающего характера, умеренной или легкой интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке. Иногда возможна фото- и фонофобия. Понятию «головная боль напряжения» также соответствуют: ГБН, головная боль мышечного напряжения, стрессовая головная боль, психомиогенная головная боль, идиопатическая головная боль.
Головная боль напряжения
Классификация головной боли напряжения
Различают несколько разновидностей головной боли напряжения, некоторые из которых в свою очередь имеют подтипы:
- эпизодическая (возникает не чаще 15 дней в течение 1 месяца) 1. частая 2. нечастая
- хроническая (возникает более 15 дней в месяц)
Кроме того, и ту и другую форму головной боли напряжения подразделяют на «ГБН с напряжением» и «ГБН без напряжения перикраниальных мышц».
Этиология и патогенез головной боли напряжения
В современной медицине головную боль напряжения рассматривают исключительно как нейробиологическое заболевание. Предположительно в этиологии головной боли напряжения принимают участие не только центральные, но и периферические ноцицептивные механизмы. Ведущую роль патогенез головной боли напряжения играет повышенная чувствительность болевых структур, а также недостаточная функция нисходящих тормозных путей мозга.
Основной провоцирующий фактор приступа головной боли напряжения — эмоциональный стресс. Доказано, что переключение внимания или положительные эмоции способны снижать интенсивность головной боли вплоть до полного ее исчезновения. Однако через некоторое время головная боль возвращается. Еще один провоцирующий фактор — т. н. мышечный фактор, т. е. длительное нахождение в напряжении без смены позы (вынужденное положение головы и шеи при работе за столом и при вождении транспорта).
Существуют также факторы, формирующие хронический паттерн боли. Один из таких факторов — депрессия. Кроме травмирующих жизненных ситуаций развитию депрессии способствуют и особенности личности, те или иные ее поведенческие особенности. Другой фактор хронизации — лекарственный абузус (злоупотребление симптоматическими обезболивающими препаратами). Доказано, что в случае потребления большого количества обезболивающих препаратов хроническая головная боль напряжения формируется в два раза чаще. Для лечения абузусной головной боли необходимо как можно раньше отменить препарат, вызвавший данное осложнение.
Клиническая картина головной боли напряжения
Как правило, пациенты описывают головную боль напряжения как слабую или умеренную, непульсирующую, двустороннюю сжимающую головную боль, которая сжимает голову «обручем». Интенсивность такой головной боли не зависит от физических нагрузок, очень редко сопровождается тошнотой. Проявляется, как правило, через некоторое время после пробуждения и продолжается в течение всего дня.
Диагноз головной боли напряжения
Существует несколько критериев диагностики головной боли напряжения:
- Продолжительность головной боли от 30 минут до 7 дней 1. наличие как минимум двух из следующих признаков: 2. интенсивность боли не зависит от физических нагрузок; 3. двусторонняя головная боль; 4. легкая или умеренная интенсивность боли;
- характер боли не пульсирующий, а давящий (сжимающий голову «обручем»)
- отсутствие тошноты и рвоты
- головная боль не является симптомом иного нарушения функций организма
- нарастание боли на фоне сильных эмоциональных нагрузок
- облегчение боли на фоне положительных эмоций и психологического расслабления
Так как кроме вышеперечисленных признаков, указывающих на головную боль напряжения, пациенты часто жалуются на чувство дискомфорта и даже жжения в области затылка, задней поверхности шеи и предплечья (синдром «вешалки для пальто»), при осмотре пациента необходимо исследовать краниальные мышцы. Доказано, что самым чувствительным диагностическим методом для выявления дисфункции перикраниальных мышц у пациентов с ГБН является пальпация. Данная дисфункция выявляется при надавливании в области лобных, жевательных, грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц, а также при пальпации вращательными движениями 2-ого и 3-его пальцев в области тех же мышц. Наличие дисфункции перикраниальных мышц учитывается в дальнейшем при выборе стратегии лечения. Гиперчувствительность перикраниальных мышц во время пальпации означает наличие «хронической (либо эпизодической) головной боли напряжения с напряжением перикраниальных мышц».
Кроме того, вышеперечисленным признакам довольно часто сопутствуют проявления тревожных и депрессивных расстройств в виде тоски, сниженного фона настроения, апатии либо, наоборот, повышенной агрессивности и раздражительности. Степень таких расстройств при головной боли напряжения может варьироваться от легкой до тяжелой.
Дифференциальный диагноз
Для исключения органической причины возникающей головной боли напряжения (опухоли, воспалительные процессы, нарушения кровообращения головного мозга) проводят полный комплекс неврологических обследований: ЭЭГ головного мозга, реоэнцефалографию, ЭХО-ЭГ, при наличие показаний — КТ или МРТ головного мозга.
Основным отличием эпизодической головной боли напряжения от хронической ГБН является количество дней (дней/в месяц), в которые проявляется данная головная боль.
Лечение головной боли напряжения
В лечении головной боли напряжения неврологи применяют комплексный подход. Во-первых, необходимо нормализовать эмоционально состояние пациента, во-вторых, устранить дисфункцию перикраниальных мышц. Кроме того, необходимо принять меры по предотвращению лекарственного абузуса. Результатом такого лечения становится уменьшение болевого и мышечно-тонического синдрома, предотвращение трансформации эпизодической головной боли напряжения в хроническую ГБН.
В качестве медикаментозного лечения головной боли напряжения применяют следующие группы препаратов: антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина); миорелаксанты (толперизон, тизанидин); НПВС (диклофенак, напроксен, кетопрофен); препараты для профилактического лечения мигрени (в случае сочетания головной боли напряжения с мигренью). В качестве немедикаментозных методов лечения головной боли напряжения применяют акупунктуру, мануальную терапию, массаж, релаксационную терапию, биологически обратную связь.
Источник
Мигрень – приступообразное заболевание
характеризующееся повторной головной болью от 4 до 72 часов, часто сопровождающихся
зрительными и желудочно-кишечными симптомами. Является самостоятельной нозологической
формой. Термин «мигрень» имеет неординарную лингвистическую судьбу. Для описания
периодически возникающей односторонней боли Гален ввел греческое слово
«гемикрамия», которое позже по латыни обозначено как Hemigranea и
Migranea, а из последнего трансформировалось во французское Мigraine. В
XIII в. из французского языка это слово перешло во многие языки, включая английский и
русский. Позже выяснилось, что термин неточен, так как с односторонней головной болью
приступ начинается менее чем у 60% пациентов.
Частота
18-20% женщин страдают мигренью в 10-30 лет, обычно в период появления
месячных у девочек.
Этиология и патогенез
Приступы мигрени сопровождаются регионарными изменениями мозгового
кровотока вследствие расширения внутричерепных артерий. Вазомоторные изменения вызываются
эпизодическим снижением системной концентрации серотонита. Продромальные симптомы могут
быть следствием внутричерепной возоконстрикции. Одним из основных факторов мигрени
является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным.
В наследственном анемнезе мигрень имеется более чем у двух третей больных. В настоящее
время имеются две основные теории мигрени: сосудистая и нейрогенная.
Согласно сосудистой теории мигрень рассматривается как внезапно развивающийся
генерализованный срыв вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых
и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов
с развитием локальной ишемии мозга и появлением очаговых неврологических симптомов
(скотомы, гемианопсии, головокружение и др.). Вместе с тем приступ головной боли является
следствием избыточной возодилатации интракраниальных (оболочечных) и экстраниальных
артерий, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых
рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер. Нередко при церебральной
ангиографии обнаруживаются сосудистые мальформации.
Нейрогенная теория определяет мигрень как заболевание с первичной
нейрогенной церебральной дисфункцией, а возникающие во время приступа сосудистые
изменения носят вторичный характер.
Тригеминально-васкулярная теория придает основную роль в патогенезе
мигрени системе тройничного нерва, обеспечивающей взаимодействие между центральной
нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами. Ключевая роль
отводится нейрогенному асептическому воспалению вследствие выделения из терминалей
чувствительных нервных волокон в стенке сосудов вазоактивных нейропептидов (субстанция Р,
нейрокинин А, белок, связанный с геном кальцитонина-CGRP). Эти вазопептиды вызывают
расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевания белков
спазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой
мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным
результатом этого асептического нейрогенного воспаления является боль. В результате
анатомических особенностей тройничного нерва боль, как правило, иррадиирует в
лобно-глазнично-височную и локализуется в левой или правой половине головы. Во время
приступа мигрени уровень пептида, связанного с геном кальцитонина, многократно повышается
в крови наружной яремной вены, что подтверждает роль активации нейронов
тригеминоваскулярной системы.
Мигрень нередко сочетается (коморбидность) с такими заболеваниями как
эпилепсия, артериальная гипотония, синдром Рейно, пролапс митрального клапана,
стенокардия, ишемическая болезнь сердца, аномалия кранио-вертебрального перехода,
запоры.
Клиническая картина
Выделяют три основные формы мигрени. Мигрень с аурой
(классическая) встречается у 25-30% случаев. Клиническая картина ее состоит из пяти
развивающихся друг за другом фаз.
- Первая фаза – продромальная – появляется за несколько часов
до развития головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости,
сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией
или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету.
- Вторая фаза — аура — представляет комплекс очаговых
неврологических симптомов продолжительностью не более 60 мин. При офтальмической форме
мигрени аура характеризуется зрительными нарушениями (мерцающая скотома, фотопсии,
гемианопсии, зрительные иллюзии). При других формах мигрени аура проявляется
неврологическими симптомами в соответствии со страдаемым артериальным бассейном:
гемипаретическая, афатическая (каротидный бассейн), мозжечковая, базилярная.
- Вскоре после ауры наступает третья фаза — болевая. Она может
продолжаться до 72 ч и проявляется пульсирующей головной болью в лобно-глазнично-височной
области, как правило, односторонней, умеренной или сильной интенсивности, усиливающейся
при обычной физической нагрузке, сопровождается светобоязнью, звукобоязнью, тошнотой,
рвотой, бледностью кожных покровов. В ряде случаев головная боль носит ломящий,
распирающий характер и может распространяться на другую сторону. Иногда головная боль
сразу имеет двустороннюю локализацию. На стороне головной боли сосуды инъецированы,
наблюдается слезотечение, отечность параорбитальных тканей. Кроме отека в височной
области наблюдается набухание и пульсация височной артерии. Больные часто пытаются
сдавить височную артерию, растирают лицо, стягивают голову полотенцем или сжимают ее
руками, стремятся уединиться в темное помещение, избегают громких звуков и яркого
света.
- Четвертая фаза — разрешение. Характеризуется постепенным
уменьшением головной боли, прекращением рвоты и глубоким сном.
- Пятая фаза — восстановительная — может длиться несколько
часов или дней. Для нее характерны повышенная утомляемость, снижение аппетита,
постепенная нормализация функционирования сенсорных систем организма (слух, обоняние,
зрение), увеличение диуреза.
Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее
распространенной формой (до 75% случаев). Мигренозный приступ состоит из трех фаз —
продромальной, болевой и восстановительной. Наличие продромальной фазы для
простой мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу
с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанной при мигрени
с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь
после приступа не проявляется довольно длительное время, и в этот период большинство
пациентов считают себя практически здоровыми. При объективном исследовании у двух третей
из них выявляется различной интенсивности синдром вегетативно-сосудистой дистонии со
склонностью к артериальной гипотонии и редко — артериальной гипертензии. Больным
свойственна повышенная чувствительность к дистрессу. Они склонны к тревожно-депрессивным
реакциям, эмоциональной лабильности, психоастеническим проявлениям.
Дифференциальный диагноз
При анализе клинической картины мигрени всегда следует помнить о
перечисленных ниже симптомах, появление которых должно насторожить врача, так как они
могут являться признаками органического заболевания мозга:
- отсутствие смены стороны боли, т.е. наличие гемикрании в течение нескольких лет на
одной стороне;
- прогредиентно нарастающая головная боль;
- возникновение головной боли вне приступа после физической нагрузки, сильного
потягивания, кашля или сексуальной активности;
- нарастание или появление симптомов в виде тошноты, рвоты, температуры, стабильных
очаговых неврологических симптомов;
- появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет.
Мигрень необходимо дифференцирозать от головной боли при сосудистых
заболеваниях мозга (гипертоническая болезнь, вегетативно-сосудистая дистония, сосудистые
мальформации, васкулиты, ишемические и геморрагические инсульты с небольшими очагами,
гигантоклеточным височным артериитом — болезнь Хортона, синдромом
Толосы-Ханта), а также с опухолями, инфекционными поражениями мозга и его
оболочек.
Особое место в дифференциальной диагностике мигрени принадлежит так
называемым первичным формам цефалгий: кластерная головная боль, хроническая
пароксизмальная гемикрания и эпизодическая головная боль напряжения.
Кластерная головная боль (синонимы:
пучковая головная боль, мигренозная невралгия Гарриса, цилиарная невралгия, синдром
Хортона) встречается у 1-5% населения, преимущественно у мужчин высокого роста,
атлетического телосложения. На лице характерны телеангиоэктазии и поперечные складки на
лбу («львиное лицо»). Средний возраст дебюта болезни 25-30 лет. Приступ кластерной
головной боли характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных, жгучих,
сверлящих, рвущих болей в области глаза, иногда с иррадиацией в лобно-височную область,
ухо, щеку. Боль сопровождается слезотечением, ринорреей, заложенностью носа, гиперемией
конъюнктивы на гомолатеральной стороне, иногда развивается синдром
Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм), отечность век, гипергидроз в области кожи
лба или всей половины лица. Во время приступа кластерной цефалгий больные беспокойны,
стонут, мечутся, что резко отличает эту головную боль от мигрени, при которой пациенты
стремятся уединиться в тихом и темном месте. Характерной особенностью этой головной боли
является структура приступа, который возникает сериями, «пучками», по 1-5 раз в сутки и
обычно в одно и то же время, часто ночью. Приступ продолжается от 15 до 180 мин. Такие
боли длятся 1-3 мес. и возникают чаще осенью или весной. Ремиссии могут продолжаться от 1
мес. до 20 лет. Провоцирующими факторами являются алкоголь, гистамин, вазодилататоры
(нитраты).
С хронической пароксизмальной гемикранией мигрень объединяет
односторонняя локализация головной боли в глазнично-лобно-височной области, иногда
пульсирующего характера, но чаще интенсивно жгучая, сверлящая. Встречается эта форма
головной боли исключительно у женщин. В отличие от типичной мигрени длительность
пароксизма невелика и составляет 10-40 мин, но частота приступов может достигать 10-20 в
сутки, у больных нет длительных светлых промежутков, и весьма эффективен индометацин.
Часто приступ пароксизмальной гемикрании сопровождается слезотечением, покраснением глаза
и заложенностью носа, что делает ее похожей на кластерную головную боль. Однако
отсутствие «пучковости», меньшая интенсивность, преобладание женщин и высокая
эффективность индометацина, а также отсутствие эффекта от эрготамина и триптанов отличают
ее от кластерной цефалгии.
Дифференциальная диагностика типичных случаев эпизодической головной
боли напряжения и мигрени не вызывает сложностей. Однако в ряде случаев, особенно при
пульсирующем характере головной боли напряжения, могут возникнуть трудности в
дифференциальной диагностике. Определенную помощь оказывает тщательное изучение фенотипа
головной боли. От мигренозных цефалгий головные боли напряжения отличаются меньшей
интенсивностью, как правило, двусторонней локализацией, не столь яркой пароксизмальностью
течения, отсутствием тошноты, рвоты и не усиливаются рутинной физической нагрузкой.
Наследственная предрасположенность, дебют головной боли в период полового созревания,
хорошая эффективность эрготамина и триптанов делают наиболее очевидным диагноз мигрени. У
больных с головной болью напряжения часто выявляются признаки тревоги, депрессии, резкое
снижение качества жизни. Трудности дифференциального диагноза этих форм головной боли
могут возникнуть при их наличии у одного больного. Довольно часто между типичными атаками
мигренозных цефалгий возникают приступы эпизодической головной боли напряжения.
Международная классификация головных и лицевых болей рассматривает такие формы цефалгий
как комбинированные. Лечение этих больных представляет большую трудность.
Существует ряд заболеваний, которые могут проявляться локальной
головной болью, имитирующей мигрень. Приступ глаукомы сопровождается болью в области
глазного яблока, виска, ретроорбитально, часто возникают фотопсии и светобоязнь.
Заболевания придаточных пазух носа, отиты, патология височно-нижнечелюстного сустава
(синдром Костена) могут провоцировать головную боль, локализованную в
параорбитально-височной области. Однако при этих болезнях отсутствуют другие признаки
мигренозной цефалгии, а данные дополнительного физикального и инструментального
обследования облегчают правильную постановку диагноза.
Нельзя забывать о спондилогенных головных болях, возникающих
вследствие дегенеративно-дистрофических поражений шейного отдела позвоночника. Головные
боли при спондилоартрозе, остеохондрозе могут носить гемикранический характер и
сопровождаться яркими вегетативными и сосудистыми симптомами. Эти обстоятельства
заставляют врача проводить дифференциальный диагноз с мигренью. От мигрени спондилогенные
головные боли отличает острый, стреляющий и ноющий характер боли. В большинстве случаев
боль возникает на задней поверхности шеи и распространяется на затылочную, а порой и
височно-орбитальную части головы. Провоцирующими факторами, как правило, являются
статическая или динамическая нагрузки на шейный отдел позвоночника (сон в неудобной позе,
повороты головой, длительное напряжение мышц верхнего плечевого пояса). При объективном
исследовании у таких пациентов обнаруживается напряжение и болезненность мышц шеи,
надплечий, ограничение подвижности шейного отдела позвоночника. На рентгенограммах
выявляется деформирующий артроз, остеохондроз, врожденная аномалия развития
атланто-окципитальной области. Особое значение при дифференциальной диагностике с
мигренью принадлежит синдрому Баре-Льеу (задний шейный симпатический синдром).
Клиническая картина этого синдрома весьма напоминает мигрень, поэтому раньше в
отечественной литературе он назывался «шейной мигренью». Приступ характеризуется
исходящими из затылка односторонними головными болями, головокружением, зрительными и
слуховыми галлюцинациями и вынужденным положением головы и шеи. Иногда возникают
парестезии в верхних конечностях и мышечная слабость. Весьма типично, что приступ
вызывается и купируется определенными движениями головы. При объективном обследовании
можно обнаружить болезненность остистых отростков шейных позвонков, гипо- или
гиперальгезию кожи в области верхних шейных дерматомов.
Таким образом, существует ряд заболеваний, которые могут имитировать
мигренозную головную боль. Правильной диагностике мигрени способствует пароксизмальность
головной боли, ее пульсирующий характер, гемикраническая локализация, наследственность,
высокая эффективность препаратов спорыньи и триптанов, а также отсутствие органической
патологии.
Для исключения органического поражения головного мозга проводят ЭЭГ,
КТ, МРТ-ангиографию головного мозга.
Лечение и профилактика
Во время приступа пациенту необходимы постельный режим, устранение
источников яркого света и звуков. Лечение приступа мигрени начинают при появлении первых
симптомов с аспирина по (500-1000 мг внутрь) или метамизола. Суматриптан — 100 мг внутрь
(повторить можно через 4 ч, но не более 3 раз в сутки), парацетамол в сочетании с
кофеином. Дополнительно применяют противорвотные препараты: церукал (5-20 мг внутрь), или
мотилиум (5-20 мг внутрь), или пипольфен (25-50 мг внутрь), которые улучшают всасывание и
повышают эффективность анальгетиков. В случае неэффективности анальгетиков применяют
кетопрофен, ксефокам и другие неспецифические противовоспалительные средства.
Дигидроэрготамин вводят интраназально в виде аэрозоля (дигидергот
спрей). Весьма эффективны для снятия приступов мигрени триптаны (суматриптан — имигран,
золмитриптан — зомиг и др.), однако они противопоказаны при аритмиях сердца, после
перенесенного инфаркта миокарда и мозгового инсульта. Они несовместимы с ингибиторами МАО
(антидепрессанты, селегилин) и ингибиторами захвата серотонина (флуоксетин).
Для купирования мигренозного статуса прибегают к парентальному
введению лекарственных средств: кеторолак (60 мг в/м), трамадол (50 мг в/в) и др.
Профилактическое лечение направлено на снижение частоты, тяжести и
длительности приступов, повышение эффективности средств, купирующих приступы, повышение
качества жизни пациента. Профилактическое лечение состоит прежде всего в устранении
провоцирующих факторов: регулярное питание (с исключением пищевых продуктов с большим
количеством тирамина — сыр, шоколад, копчености, цитрусовые, красные вина), полноценный
сон, снижение потребления кофеина и алкоголя, дозированные физические нагрузки, следует
избегать приема оральных контрацептивов. Из нефармакологических методик эффективны:
психомоторная релаксация, биологическая обратная связь, психотерапия, мануальная терапия
с миофасциальным рилизом мышц шеи и воротниковой зоны, краниальные техники, коррекция
прикуса при синдроме височно-нижнечелюстного сустава.
Источник
