Головная боль мигрень лекция неврология

Вегетативная
дистония – нарушение вегетативной
реактивности и вегетативного обеспечения
организма, которое ведет к нарушению
регуляции гомеостаза, ограничивая
возможности человека. Так как, основные
проявления связаны с патологией регуляции
сосудистого тонуса, широкое распространение
получил термин вегето-сосудистая
дистония.

Вегето-сосудистая
дистония (ВСД) в настоящее время
представляет собой одну из актуальных
общемедицинских проблем. Многие
специалисты ежедневно встречаются с
пациентами, которые жалуются на головные
боли, слабость, головокружение, звон в
ушах, обморочные состояния, бессонницу
ночью и сонливость днем и многие другие
симптомы, которые являются проявлениями
той или иной формы и стадии болезненного
состояния, чаще всего называемого
вегетативно-сосудистой дистонией. По
данным различных специалистов, ВСД
диагностируется у 25-70% всех обращающихся
больных.

В разных врачебных
школах употребляется масса синонимов
ВСД — нейроциркуляторная дистония,
нейроциркуляторная астения, синдром
вегетативной дистонии и пр., только в
медицинской англоязычной литературе
упоминается более 20 наименований этого
состояния.

В
основу классификации вегетативной
патологии положено 2 основных принципа:
1) разделение патологии надсегментарных
и сегментарных вегетативных расстройств;
основу надсегментарных расстройств
составляют различные варианты
психовегетативного синдрома, сегментарные
нарушения проявляются синдромом
прогрессирующей вегетативной
недостаточности; 2) первичность и
вторичность вегетативных расстройств
— как правило, вегетативные нарушения
являются вторичными, возникающими на
фоне многих психических, неврологических
и соматических заболеваний.

В
этиологии ВСД главную роль играют три
группы факторов:

• наследственно-конституциональные
  факторы, когда ведущую роль играют
  такие личностные особенности, как
  астеничность, впечатлительность,
  истеричности, робость, повышенная
  истощаемость.;

• ·
  психогенные или психоэмоциональные
  факторы: внезапные, потрясающие события,
  состояния длительного эмоционального
  перенапряжения, приводящие к нервному
  истощению;

• ·
  органические факторы, когда существенную
  роль играют перенесенные травмы, в
  частности пре- и постнатальные;
  хронические вялотекущие инфекции,
  перенесенные интоксикации и состояния
  гипоксии и т.д.

Основным пусковым
механизмом «включения» симптомов
ВСД является эмоциональный стресс.
Формирующиеся в условиях стресса
эмоциональные реакции обладают свойствами
доминанты, нарушая психическую адаптацию
и эмоциональное равновесие человека.
Эмоциональные реакции имеют два
параллельных компонента: психологический
и вегетативный. В обеспечении нормального
функционирования вегетативного
компонента важную роль играют такие
структуры мозга, как гипоталамус и
лимбико-ретикулярный комплекс. К функциям
гипоталамуса относятся: рефлекторная
регуляция кровяного давления, дыхания,
деятельности желудочно-кишечного тракта
и мочевого пузыря, кроветворения,
потоотделения, теплообразования,
зрачкового рефлекса, углеводного,
жирового обмена и т.д.

Универсальным
нейрофизиологическим механизмом
патогенеза ВСД является нарушение
структурной соподчиненности церебральных
систем, прежде всего лимбико-ретикулярного
комплекса. При этом нарушаются
взаимоотношения активирующих и тормозных
регуляторных компонентов с последующим
их истощением.

Клинические
проявления ВСД, независимо от этиологии
и клинической формы, определяются
сложными симптомокомплексами. Анализируя
ВСД учитывается ряд факторов: 1) характер
вегетативных нарушений, 2) наличие
пароксизмальности; 3) поли- и многосистемный
характер расстройств; 4) генерализованные
системные и локальные нарушения. До 90%
клинических проявлений ВСД составляют
пароксизмальные состояния: сосудистые
пароксизмы нейрогенного, кардиогенного,
ортостатического, церебрального,
гипоксического или психогенного типа.

Внутри
ВСД выделяют три ведущих вегетативных
синдрома: психовегетативный, синдром
прогрессирующей вегетативной
недостаточности, то есть обмороки на
фоне ортостатической гипертензии,
слабость, похудание, стенокардия и т.д.;
вегетативно-сосудисто-трофический
синдром, то есть периферические
вегетативные нарушения. Базисным
является астенический синдром с
многочисленными включениями.

Вмды
ВСД.

1. ВСД
   конституционального характера обычно
   проявляется в раннем детском возрасте
   и характеризуется нестойкостью
   вегетативных параметров: быстрая смена
   окраски кожи, потливость, колебания
   ЧСС и АД, боль и дискинезии в ЖКТ,
   склонность к субфебриллитету, плохая
   переносимость физического и умственного
   напряжения. С возрастом указанные
   больные могут достигать компенсации.

2. ВСД
   психофизиологической природы возникает
   у здоровых людей на фоне острого или
   хронического стресса. Наблюдается
   нарушение адаптационных возможностей
   человека.

3. ВСД
   при гормональных перестройках. К ним
   относятся периоды пубертата и климакса,
   способствует развитию ВСД возникновение
   новых эндокринно-вегетативных
   взаимоотношений, при пубертате — быстрая
   прибавка роста, при которой создается
   разрыв между новыми физическими
   параметрами и возможностями сосудистого
   обеспечения.

4. ВСД
   при органических соматических
   заболеваниях. Может наблюдаться при
   многих хронических процессах: гипертонии,
   ИБС, ЯБ, БА, а также при висцеральных
   заболеваниях с выраженным алгическим
   компонентом.

5. ВСД
   при органических заболеваниях нервной
   системы. При поражении мозга проявляется
   в основном психовегетативным синдромом.
   Выраженность вегетативных нарушений
   зависит от типа нарушения – разрушение
   или раздражение, обширность и глубина
   деструкции мозга. При периферических
   синдромах наблюдается
   вегетативно-сосоудисто-трофический
   синдром. При миастении, синдроме
   Гийена-Барре, рассеяном склерозе
   наблюдается синдром прогрессивной
   вегетативной недостаточности.

6. ВСД
   при профессиональным заболеваниях
   характеризуется в основном психовегетативным
   синдромом, в основном астенией и
   синдромом вегетативно-сосоудисто-трофических
   расстройств, в основном в руках.

7. ВСД
   при неврозах – одна из наиболее частых
   форм, вызывающих вегетативные нарушения,
   проявляется психовегетативным синдромом.

8. ВСД
   при психических расстройствах. Страдают
   аффективно-эмоционально-личностные
   нарушения, интелект и мышление – в
   меньшей степени.

Основные
проявления ВСД.
Частым проявлением вегетативно-сосудистых
нарушений являются обмороки —
кратковременные потери сознания
(синкопальные приступы). Основную роль
в их развитии играет снижение артериального
давления и брадикардия. Как правило,
такие обмороки (специалисты называют
их вазодепрессорными) наблюдаются у
молодых людей с повышенной эмоциональной
лабильностью, всегда развиваются под
влиянием определенного фактора, обычно
одного и того же у каждого конкретного
больного. Психоэмоциональные ситуации
(неожиданный испуг, вид крови,
взволнованность) приводят к таким
обморокам обычно у женщин, а болевые
ощущения приводят к обморокам чаще у
мужчин. Обмороки возникают после
длительного пребывания в условиях
высокой температуры, недостатка свежего
воздуха, усугубляются состоянием
усталости, как физической, так и
эмоциональной. У лиц пожилого возраста,
страдающих атеросклерозом, часто
встречаются так называемые синокаротидные
обмороки, которые сопровождаются
рефлекторным замедлением сердечного
ритма и падением артериального давления
без развития брадикардии. Встречаются
обмороки при глотании, мочеиспускании,
кашле. Нередко обмороки бывают на
следующий день после употребления
алкоголя. Особо необходимо выделить
так называемые ортостатические обмороки,
возникающие при быстрой смене
горизонтального состояния на вертикальное.
Этому состоянию способствуют венозный
застой в ногах, варикозное расширение
вен, длительное пребывание в постели.
Ряд патологических состояний:
надпочечниковая недостаточность,
сахарный диабет, нефропатии, алкогольная
зависимость, перенесенные инфекции, а
также длительный прием некоторых
препаратов (фенотиазиды, диуретики,
антигипертензивные средства, некоторые
антидепрессанты, блокаторы кальциевых
каналов) могут приводить к ортостатическим
обморокам.

Потере сознания
при обмороках, обычно предшествует
ощущение дурноты, тошноты, звон в ушах,
мелькание мушек перед глазами. Возникает
слабость, неуверенная походка, больной
бледнеет, покрывается потом и физически
ощущает чувство приближающейся потери
сознания. Потерявший сознание больной
очень бледен, кожа холодная, пульс
слабый, нитевидный, часто не прослушивается
сердцебиение. Возможно непроизвольное
мочеиспускание. Длительность обморока
обычно от нескольких секунд до 2-3 минут.
Может возникать феномен мерцания
сознания — больной приходит в себя и
через некоторое время вновь и вновь
падает в обморок.

Вегетативно-сосудистые
нарушения могут проявляться и в форме
пароксизмальных нарушений – кризов.
Кризы провоцируют эмоциональное
перенапряжение, изменения погоды, боль
и т.д. Продолжительность кризов от 15-20
мин до 2-3 часов. При цефалгических
пароксизмах основными симптомами
являются мигрень и головокружение. Им
нередко предшествуют нарушение зрения,
тошнота, рвота. Такие приступы более
длительны — от 5 до 30 минут, иногда
несколько часов. И начинаются они, как
правило, «среди полного благополучия».
Частота этих приступов может быть
различной — от нескольких раз в год до
практически ежедневных.

Висцеральные
пароксизмы характеризуются разнообразной
клинической картиной нарушений сердечной
деятельности: нарушения сердечного
ритма, артериальная гипертензия или
гипотензия, но чаще всего встречаются
кардиалгии: болевые ощущения в области
сердца, как правило ноющие, сжимающие,
давящие, колющие, иногда сочетающиеся
в различных вариантах. Боли возникают
в связи с мощным эмоциональным напряжением,
сопровождаются ощущением нехватки
воздуха, больной боится глубоко дышать.
Часто при этом возникает учащенное
сердцебиение.

В зависимости от
доминирования вегетативных симптомов,
кризы могут быть симпатико-адреналовые,
вагоинсулярные и смешанного характера.
Симпатико-адреналовые характеризуются
появлением сердцебиения, тахикардии
до 120-140 в мин, головной боли, неопрятных
ощущений в области сердца, озноба,
«гусиной кожи», бледности лица, онемения
и чувства холода в конечностях, повышения
АД до 150/90 – 180/110 мм рт ст. Одновременно
появляются беспокойство, «страх
смерти», двигательное беспокойство.
Иногда наблюдается повышение температуры
тела до 38-39С.

Вагоинсулярные
(парасимпатические) кризы проявляются
ощущением жара в голове и лице, удушьем,
тяжестью в голове, затруднениями дыхания
(особенно вдоха), усилением перистальтики
кишечника и позывами на дефекацию.
Иногда имеют место неприятные ощущения
в эпигастральной области, тошнота,
«замирания сердца», потливость,
головокружение, резко выраженная общая
слабость (буквально «не может пошевелить
ни рукой, ни ногой»). Пульс замедляется
до 45-50 уд/мин, АД снижается до 80/50 – 90/60
мм рт.ст. Иногда наблюдаются аллергические
реакции типа крапивницы или отека
Квинке.

Смешанные
пароксизмы характеризуются полиморфной
клинической картиной, отмечается
сочетание симпатико-адреналовых и
парасимпатических (вагоинсулярных)
симптомов, либо поочередным их проявлением.
К этой группе относятся и так называемые
панические атаки, когда внезапно
возникает одышка, сердцебиение, боль
за грудиной, удушье, головокружение,
«шатающаяся» походка, ощущение
нереальности происходящего, иногда
страх смерти или страх «сойти с ума».
Диагноз панических атак врач обычно
устанавливает при наличии нескольких
из этих симптомов, возникающих с частотой
не менее 3 раз в течение трех недель.

Лечение больных
ВСД определяет лечащий врач с учетом
характера заболевания. Больным с
повышенным тонусом симпатической
системы обычно назначаются адренолитики
и симпатолитики, ганглиоблокаторы,
которые вызывают сосудорасширяющий и
гипотензивный эффект. Недостаточность
тонуса сипатического отдела нервной
системы требует применения препаратов
— стимуляторов ЦНС. С целью непосредственного
воздействия на сосудистый тонус применяют
вазоактивные препараты.

В случае, когда
ВСД является проявлением цереброваскулярной
недостаточности, эффективны препараты,
избирательно улучшающие мозговое
кровообращение и метаболизм клеток
мозга. В этой связи следует отметить
комплексный препарат инстенон, имеющий
широкий спектр действия при различных
формах ВСД. Три составляющих компонента
инстенона, улучшают метаболизм клеток
мозга и миокарда, ускоряют церебральную
микроциркуляцию крови, уменьшают отечные
явления в мозгу, позитивно влияют на
центры дыхания и кровообращения. В
случае необходимости врач назначает
метаболические препараты, например
актовегин, проявляющие помимо
метаболического также и
мембранно-стабилизирующую и антиоксидантную
активность. В зависимости от особенностей
протекания заболевания врач может
назначить транквилизаторы, антидепрессанты
и т.д.

Наряду с
медикаментозной терапией при лечении
ВСД широко применяется психотерапия,
целью которой является устранение
патологической симптоматики. Методы
психотерапии разнообразные — это и
внушение, и гипноз, и убеждение, и
использование групповых занятий. Их
определяет врач-психотерапевт в каждом
конкретном случае.

МИГРЕНЬ –
пароксизмальные состояния, проявляющиеся
приступами головной боли, периодически
повторяющимися, локализующимися чаще
всего в одной половине головы,
преимущественно в глазнично-лобно-височной
области и пульсирующей. Название
происходит от «микрании» – усеченного
греческого слова гемикрания («половина
головы»), что указывает на односторонность
боли. Мигрень была впервые описана во
2 в. н.э. Аретеем из Каппадокии, который
назвал ее гетерокранией. Гален (130–200
н.э.) изменил название на гемикранию.

Мигрень весьма
распространенное заболевание. Ею
страдают примерно 20% населения США.
Женщины болеют чаще, чем мужчины, в
соотношении 4:1. Приступы мигрени
появляются в подростковом и юношеском
возрасте, с годами имеют тенденцию
исчезать (у мужчин, как правило, после
45 лет, у женщин – к наступлению менопаузы).

Предрасположенность
к мигрени передается по наследству.
Примерно у 70% больных кто-то из родственников
страдает мигренью. Приступ мигрени
может спровоцировать целый ряд факторов.
Например, с гормональными изменениями
связаны приступы в момент менархе
(начало менструаций) и во время менструаций
(как, впрочем, и исчезновение приступов
во время беременности и после менопаузы).
К провоцирующим факторам относятся
также расслабление после эмоционального
стресса, употребление алкоголя (особенно
красного вина) и определенных видов
пищи (орехов, шоколада или выдержанных
сыров), избыточный сон, яркий солнечный
свет.

Клиническая
классификация мигрени. Выделяют:

1. Мигрень без ауры

2. Мигрень с аурой

   1. С типичной аурой

   2. С длительной
      аурой

   3. Семейная
      гемиплегическая

   4. Базилярная

   5. Мигренозная аура
      без головной боли

   6. С острым началом
      ауры

3. Офтальмоплегическая
   мигрень

4. Ретинальная
   мигрень

5. Осложненная
   мигрень

   1. Мигренозный
      статус

   2. Мигренозный
      инфаркт

6. Мигренозные
   расстройства

В
основе выделения названных форм лежит
наличие или отсутствие ауры, т.е.
признаков, предшествующих приступу или
возникающих на высоте его или в конце.

Симптомы. У 85%
больных приступ головной боли начинается
без предвестников. У остальных за 20–30
мин до приступа появляются очаговые
неврологические симптомы. Самый частый
вариант – зрительная аура; она
характеризуется вспышками света и/или
появлением слепого пятна (скотомы). Аура
может также проявляться онемением руки
и половины лица, слабостью в руке или
ноге либо другими неврологическими
симптомами.

Типичный приступ
мигрени характеризуется умеренной или
интенсивной, односторонней, пульсирующей
головной болью, которая сопровождается
тошнотой, повышенной чувствительностью
к свету и звукам. Дополнительные симптомы
включают нечеткость зрения, бледность
лица, головокружение. Приступ продолжается
от 3 ч до 3 сут. Частота приступов колеблется
от двух раз в неделю до одного-двух раз
в год, составляя в среднем два приступа
в месяц.

Механизм. Основной
теорией возникновения мигрени является
серотониновая, которая предполагает
нарушение обмена эндогенного серотонина.
В приступе мигрени выделяют три стадии.
Первая стадия (аура) обусловлена
вазоспазмом, приводящим к ишемии мозга,
длительность ее составляет 15-45 мин. Во
второй стадии происходит патологическое
расширение и атония сосудов. При этом
увеличивается амплитуда пульсовых
колебаний стенок сосудов, что вызывает
характерную пульсирующую головную
боль. В третьей стадии вследствие
нарушения проницаемости сосудистой
стенки развивается нейрогенное воспаление
с явлениями периваскулярного отека. В
этом случае головная боль приобретает
тупой и дявящий характер.

Лечение. Лучший
способ лечения мигрени – предупреждение
приступов; для этого следует по возможности
избегать провоцирующих факторов. Если
же приступа избежать не удалось, применяют
такие средства, как эрготамин или кофеин,
вызывающие сужение расширенных сосудов
мозга. Весьма эффективен при приступе
мигрени суматриптан – недавно
разработанный стимулятор серотониновых
рецепторов (агонист серотонина). Обычные
болеутоляющие и нестероидные
противовоспалительные средства
(например, напроксен) тоже облегчают
головную боль. Для предупреждения
повторных приступов используют препараты
различных групп: бета-адреноблокаторы
(например, пропранолол), тормозящие
реакцию некоторых нервных клеток;
трициклические антидепрессанты с
анальгезирующим действием (например,
амитриптилин), улучшающие настроение
и ослабляющие боль; блокаторы кальциевых
каналов (например, верапамил), блокирующие
проведение импульса по нерву; а также
антисеротониновые средства (например,
метисергид), блокирующие действие
серотонина.