Головная боль неврология напряжения мигрень vmede
ГЛАВА 24. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
Головная
боль (цефалгия) является одним из наиболее распространенных
неврологических синдромов. Разнообразие причин и механизмов формирования
цефалгии требует дифференцированных подходов к терапии. Нередко
головная боль является одним из симптомов поражения головного мозга
(опухоль, кровоизлияние в ткань мозга или под его оболочки,
воспалительное поражение оболочек мозга).
24.1. Мигрень
Это
особый вид приступообразной головной боли, который является
самостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующая головная
боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотой или рвотой, а
также непереносимостью громких звуков (фонофобия) или яркого света
(фотофобия). Частота приступов составляет от 2 раз в неделю до 1 раза в
год, продолжительность от 4 до 72 ч.
Этиология и патогенез. Одним
из основных факторов риска является конституциональная
предрасположенность к мигрени, которая часто бывает наследственной. В
основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно
выделить 4 стадии развития мигренозного приступа. I стадия —
спазм артерий, который может сопровождаться очаговым неврологическим
дефицитом (выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности).
Во II стадии вследствие выделения значительно количества
брадикинина, гистамина, простагландинов спазм артерий сменяется их
расширением. Переполнение кровью сосудов мозговых оболочек, раскрытие
артериовенозных шунтов сопровождаются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудистой стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. В IV стадии наблюдается
регресс указанных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие
вещества, отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем
полностью исчезает головная боль.
Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), перегреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельных
анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжением, приемом алкоголя.
Клинические проявления. Выделяют
несколько основных видов мигрени: мигрень с аурой, без ауры,
офтальмоплегическую мигрень. Кроме того, существуют формы мигрени,
осложненные мигренозным статусом или инфарктом мозга.
При мигрени с аурой возникает
очаговый неврологический дефицит, он нарастает и полностью регрессирует
в течение 1 ч. Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении
нескольких минут, и исчезает так же постепенно. Мигрень с типичной аурой
(классическая мигрень) начинается со зрительных нарушений в виде
гемианопсии, фотопсий (появление блестящих точек или блестящей ломаной
линии). Реже аура проявляется локальным снижением чувствительности (в
половине лица, языка, конечности) или возникновением пареза мимической
мускулатуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие
приступа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается на стороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.
По
окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ головной
боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшествует ей. В
последующем боль усиливается, достигая максимума в течение 0,5-1 ч.
Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и
верхнюю челюсть. Одновременно отмечаются побледнение, а затем
покраснение лица, слезотечение, покраснение слизистых оболочек глазного
яблока на стороне боли, заложенность носа, повышенная саливация,
тошнота. Длительность приступа головной боли составляет от нескольких
часов до 1-2 сут. В отдельных случаях головной боли после ауры не
возникает («обезглавленная мигрень»).
Офтальмоплегическая мигрень отличается
нарушением глазодвигательной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз),
возникающим непосредственно перед приступом головной боли или
одновременно с ним.
Мигрень без ауры (простая
или обыкновенная мигрень) не сопровождается очаговой неврологической
симптоматикой. Возможны предвестники в виде состояния эйфории или
депрессии, чувства голода, нарушений сна.
Мигренозный статус диагностируют
при продолжении приступа мигрени более 72 ч либо при повторяющихся
приступах, промежуток между которыми составляет менее 4 ч. При
мигренозном статусе бывает повторная рвота; обезболивающие препараты,
которые ранее помогали, оказываются неэффективными.
Мигренозный инсульт чаще
возникает у больных с двигательной аурой, проявляется очаговым
неврологическим дефицитом. Развитие ишемического инсульта подтверждается
результатами МРТ.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
мигрени устанавливают на основании стереотипных пароксизмов гемикрании.
Диагностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре,
что требует исключения органического поражения головного мозга
(новообразования, рассеянный склероз). Для исключения сосудистых
мальформаций используют ультразвуковую допплерографию,
магнитно-резонансную или контрастную ангиографию. В некоторых случаях, в
частности при мигрени без ауры, дифференциальная диагностика проводится
с другими формами цефалгий (головная боль напряжения).
Лечение. Различают
лечение приступа мигрени и профилактику приступов. Лекарственная
терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают
ненаркотические анальгетики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота). Их
эффективность повышается при одновременном применении метоклопрамида
(церукал). Применяется вазоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином
входящий в состав кофетамина. Возможно назначение дигидроэрготамина,
который можно вводить парентерально или в виде назального спрея
(дигидроэрготамина мезилат), что важно при выраженной тошноте. У
большинства больных положительный эффект дают агонисты серотониновых
рецепторов (наратриптан, золмитриптан, суматриптан). При выборе
препарата для купирования приступа мигрени необходимо учитывать
переносимость лекарства, доступность для пациента, а также возможный
риск побочных эффектов.
Профилактика включает
устранение факторов, провоцирующих приступ. Из лекарственных препаратов
возможно применение антидепрессантов (амитриптилин, миансерин),
неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых
каналов (флунаризин, нимодипин).
24.2. Головная боль напряжения
Наиболее
распространенный вид головной боли, чаще встречается у женщин. В
патогенезе имеют значение тревожные и депрессивные расстройства,
затруднение венозного оттока, повышение тонуса мускулатуры скальпа, мышц
шеи.
Клинические проявления. Боль сжимающая,
диффузная, монотонная. Больные описывают ее как ощущение «каски»,
«шлема» на голове. Выделяют эпизодическую и хроническую головную боль
напряжения (длительность составляет соответственно менее и более 15 сут в
месяц). Во время приступа обычно не бывает фотоили фонофобии, тошноты,
рвоты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.
Физическая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома.
Возможна болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц,
области краниовертебрального сочленения. Боль может провоцироваться
эмоциональным напряжением. Нередко сочетается с болевыми синдромами иной
локализации — кардиалгиями, болями в нижней части спины, области
живота.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальная
диагностика проводится с объемными поражениями мозга (опухоли,
хроническая субдуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными
локальными патологическими процессами (дисфункция
височно-нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела
позвоночника, синуситы и пр.).
Лечение. Используют
антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики — альпразолам),
миорелаксанты (тизанидин), антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты). В
случае эпизодической головной боли напряжения положительный эффект
могут дать анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты.
Велика роль немедикаментозных способов лечения, направленных на
установление причины болевого синдрома, разъяснение ее пациенту.
Показаны аутогенная тренировка, психотерапевтические методики, ЛФК,
массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия.
24.3. Пучковая головная боль
Пучковая
(кластерная) головная боль (мигренозная невралгия Гарриса, мигрень
Хортона). В патогенезе имеет значение нарушение регуляции сосудистого
тонуса с избыточной вазодилатацией глазничной артерии. Предполагается
вовлечение в патологический процесс симпатических и парасимпатических
волокон, иннервирующих артериальную систему головы, тройничного нерва.
Клинические проявления. Заболевание чаще встречается у мужчин. Возникают быстро нарастающие приступы односторонней боли в об-
ласти
глазницы, в височной области. Боль может иррадиировать в нёбо, наружный
слуховой проход и заушную область, нижнюю челюсть. Приступ боли
сопровождается психомоторным возбуждением, беспокойством. Наблюдаются
выраженные вегетативные расстройства в виде гиперемии склеры,
слезотечения, обильного слизистого отделяемого из носового хода,
усиленного потоотделения на половине лица. Вегетативные симптомы
соответствуют стороне возникновения боли. На этой же стороне развивается
синдром Горнера: сужение глазной щели, миоз. Приступы следуют один за
другим, образуя «пучок».
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливается на основании клинических признаков — стереотипных
приступов интенсивной головной боли с вегетативными расстройствами.
Дифференциальная диагностика проводится с другими формами головных и
лицевых болей (мигрень, невралгия тройничного нерва). При атипичных
формах следует исключать интракраниальный патологический процесс
(поражение кавернозного синуса, аневризмы и мальформации церебральных
артерий), что требует проведения МРТ, магнитно-резонансной или
контрастной ангиографии.
Лечение. Применяют
препараты спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин), агонисты серотониновых
рецепторов (золмитриптан, суматриптан). Положительный эффект дают
ингаляции 10% кислорода, в течение нескольких минут прекращающие
приступ. В случае частых повторных приступов боли назначают
кортикостероиды (преднизолон по 20-40 мг).
Источник
Это особый вид приступообразной головной боли, который являетсяi ;1мостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующаяголовная боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотойили рвотой, а также непереносимостью громких звуков (фонофобия)или яркого света (фотофобия). Частота приступов составляет от 2 раз впеделю до 1 раза в год, продолжительность от 4 до 72 ч.
Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска являетсяконституциональная предрасположенность к мигрени, которая частобывает наследственной. В основе приступа лежат ангионевротическиерасстройства. Можно условно выделить 4 стадии развития мигренозно-го приступа, /стадия — спазм артерий, который может сопровождатьсяочаговым неврологическим дефицитом (выпадение полей зрения, фо-гопсии, онемение одной конечности). Во // стадии вследствие выделе-ния значительно количества брадикинина, гистамина, простагландиновспазм артерий сменяется их расширением. Переполнение кровью сосу-дов мозговых оболочек, раскрытие артериовенозных шунтов сопровож-даются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудис-той стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость инаступает отек стенок сосудов. В IVстадии наблюдается регресс указан-ных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие вещества,отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем пол-ностью исчезает головная боль.
Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), пе-регреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельныханализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжени-ем, приемом алкоголя.
Клинические проявления. Выделяют несколько основных видов миг-рени: мигрень с аурой, без ауры, офтальмоплегическую мигрень. Крометого, существуют формы мигрени, осложненные мигренозным стату-сом или инфарктом мозга.
При мигрени с аурой возникает очаговый неврологический дефицит,он нарастает и полностью регрессирует в течение I ч. Симптоматика на-растает постепенно, на протяжении нескольких минут, и исчезает также постепенно. Мигрень с типичной аурой (классическая мигрень) на-чинается со зрительных нарушений в виде гемианопсии, фотопсий (по-явление блестящих точек или блестящей ломаной линии). Реже аурапроявляется локальным снижением чувствительности (в половине ли-ца, языка, конечности) или возникновением пареза мимической муску-латуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие прис-тупа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается настороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.По окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ го-ловной боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшест-вует ей. В последующем боль усиливается, достигая максимума в тече-ние 0,5—1 ч. Часто боль локализуется в лобно-височной области сиррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. Одновременно отмечаютсяпобледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснениеслизистых оболочек глазного яблока на стороне боли, заложенность но-са, повышенная саливация, тошнота. Длительность приступа головнойболи составляет от нескольких часов до I —2 сут. В отдельных случаях го-ловной боли после ауры не возникает («обезглавленная мигрень»).
Офтальмоплегическая мигрень отличается нарушением глазодвига-тельной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз), возникающим непос-редственно перед приступом головной боли или одновременно с ним.
Мигрень без ауры (простая или обыкновенная мигрень) не сопровож-дается очаговой неврологической симптоматикой. Возможны предвест-ники в виде состояния эйфории или депрессии, чувства голода, нару-шений сна.
Мигренозный статус диагностируют при продолжении приступамигрени более 72 ч либо при повторяющихся приступах, промежутокмежду которыми составляет менее 4 ч. При мигренозном статусе быва-ет повторная рвота; обезболивающие препараты, которые ранее помо-гали, оказываются неэффективными.
Мигренозный инсульт чаще возникает у больных с двигательной аурой,проявляется очаговым неврологическим дефицитом. Развитие ишеми-ческого инсульта подтверждается результатами МРТ.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз мигрени уста-навливают на основании стереотипных пароксизмов гемикрании. Диаг-ностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре,что требует исключения органического поражения головного мозга (но-вообразования, рассеянный склероз). Для исключения сосудистыхмлльформаций используют ультразвуковую допплерографию, магнит-но-резонансную или контрастную ангиографию. В некоторых случаях, вчастности при мигрени без ауры, дифференциальная диагностика про-нодится с другими формами цефалгий (головная боль напряжения).
Лечение. Различают лечение приступа мигрени и профилактикуприступов. Лекарственная терапия особенно эффективна в периодпредвестников. Назначают ненаркотические анальгетики (парацета-мол, ацетилсалициловая кислота). Их эффективность повышается приодновременном применении метоклопрамида (церукал). Применяетсяназоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином входящий в состав ко-фетамина. Возможно назначение дигидроэрготамина, который можнопводить парентерально или в виде назального спрея (дигидроэрготами-на мезилат), что важно при выраженной тошноте. У большинства боль-ных положительный эффект дают агонисты серотониновых рецепторов(наратриптан, золмитриптан, суматриптан). При выборе препарата длякупирования приступа мигрени необходимо учитывать переносимостьлекарства, доступность для пациента, а также возможный риск побоч-ных эффектов.
Source: cyberpedia.su
Источник
Мигрень
– повторяющиеся приступы интенсивной
головной боли.вторая по частоте причина
первичной головной боли (до 25% случаев).
Классификация:
Мигрень
без ауры (простая)
Мигрень
с аурой(классичекская)
(Мигрень с типичной аурой, Немигренозная
головная боль с типичной аурой, Типичная
аура без головной боли, Семейная
гемиплегическая мигрень, Спорадическая
гемиплегическая мигрень, Мигрень
базилярного типа)
Детские
периодические синдромы, предшествующие
мигрени (Циклическая
рвота, Абдоминальная мигрень,
Доброкачественное
пароксизмальное вертиго детского
возраста)
Ретинальная
мигрень
Осложнения
мигрени (Хроническая
мигрень, Мигренозный статус, Персистирующая
аура без инфаркта, Мигренозный инсульт,
Спровоцированный мигренью эпилептиформный
припадок)
Возможная
мигрень
Этиология,
патогенез:
активация нейронов ядра тройничного
нерва, тригеминоваскулярной системы
под воздействием триггеров (пищевые,
физические, эмоциональные, гормональные,
факторы окружающей среды) и выделение
в кровь болевых нейромедиаторов-
вазодилататоров. До 70% случаев –
генетическая предрасположенность
(наследственная митохондриальная
дисфункция). Провоцирующие
факторы
крайне индивидуальны и вариабельны,
может быть несколько у одного больного,
их значимость в разные периоды жизни
может быть различной, у женщин связано
с колебание уровня эстрогенов.
Гормональные, диетические, психологические,
сомногенные, лекарственные и другие
факторы.
Периоды:
продрома
(явления многобразны, но у одного человека
– стереотипны, за несколько часов-2
суток), аура
(возникает
в 20% случаев, позитивные или негативные
очаговые неврологические симптомы,
предшествующие ГБ или сопровождающие
ее; развивается постепенно в течение
5-20 мин, продолжаются не более 60 мин,
полностью регрессирует, при это ГБ не
позднее 60 мин после окончания ауры;
зрительные, сенсорные, двигательные,
речевые растройства, отражая движение
волны функциональной инактивации коры
ГМ от задних отделов к передним; с
возрастом аура наблюдается реже. В
некоторых случаях аура возникает
отдельно от головной боли или сопровождается
немигренозной головной болью). Мигренозная
боль (гемикрания,
односторонний характер или хотя бы
начало, тк в 40% случаев генерализуется,
может меняться сторона боли от приступа
к приступу; интенсивная, пульсирующая,
усиливается при физической активности,
уменьшается в неподвижном состоянии;
начинается постепенно, интенсивность
нарастает в течение 30 мин-2 часов, потом
стабилизируется, после чего спадает на
протяжении нескольких часов. Общая
продолжительность 4-72 часов, в среднем
около суток. Сопровождается другими
симптомами: гиперестезией, головокружением,
анорексией, тошнотой, реже – рвотой,
заложенностью носа, кишечной коликой,
диареей, полиурией, профузным
потоотделением, ощущением жара или
холода, предобморочным состоянием. Во
время приступа могут выявляться локальный
отек головы и лица, болезненность
покровов головы, напряжение и болезненность
мышц шеи. Сон и рвота могут способствовать
прекращению приступа). После
приступа –
усталость, раздражительность, депрессия,
у некоторых – необычная свежесть и
эйфория.
Критерии
диагностики:
Мигрень
без ауры
Продолжительность
приступа от 4 до 72часов
Характер
головной боли: односторонняя локализация,
пульсирующий характер, средняя или
высокая интенсивность, усиление при
обычных физических нагрузках
Головная
боль сопровождается тошнотой и/или
рвотой, фото- и фонофобией.
Головная
боль не связана с другими заболеваниями
Мигрень
с аурой
+
возникает во время ауры или в течение
60мин после нее
Базилярная
мигрень+ признаки дисфункции ствола,
как минимум
2 из симптомов: вертиго, шум в ушах,
гипоакузия, атаксия, дизартрия, диплопия,
височные расстройства височных и
назальных половин зрения одновременно,
двусторонние парестезии или парезы,
снижение уровня сознания,
Ретинальная
мигрень + полностью
обратимые монокулярные зрительные
расстройства (по типу раздражения или
выпадения, скотома и/или слепота)
Осложнения
мигрени
Хроническая
мигрень
– боль продолжается более 15 дней в месяц
в течение более 3 мес (в отсутствие
злоупотребления анальгетиками или
другими лекарственными препаратами)
Мигренозный
статус
– продолжительность приступа более 72
часов, исключая время сна.
Персистирующая
аура без инсульта
– сохранение симптомов ауры более 1
недели при отсутствии инфаркта по данным
нейровизуализации
Мигренозный
инсульт
– сохранение симптомов ауры более 60мин
при выявлении очага по КТ/МРТ,
соответствующего симптоматике,
многолетний анамнез характерных
приступов мигрени с аналогичной, но
более кратковременной аурой, отсутствие
других заболеваний, способных вызвать
аналогичные симптомы. Дополнительные
факторы риска-пролапс МК и прием оральных
контрацептивов.
Спровоцированный
мигренью эпилептиформный припадок
– возникновение во время ауры или в
течение 1ч после нее.
Диагностика:
возраст до 30 лет, положительный семейный
анамнез, характерные провоцирующие и
облегчающие факторы, повторяемость
приступов, отсутствие признаков вторичной
головной боли. Дополнительные методы
– на исключение другой органической
патологии.
Лечение:
Немедикаментозная
терапия
(устранение триггерных факторов), тихая
затемненная комната, сдавливающая
голову повязка, теплый или холодный
компресс.
Медикаментозно:
При
легких – анальгетики и НПВС (при
неэффективности анальгетиков) (простые
или комбинированные с кофеином, с
трамадолом (залдиар), в растворенном
виде, ректально, парентерально),
противорвотные (церукал, мотилиум,
пипольфен, метеразин –лучше за 10-20 мин
до анальгетика. При рвоте – ректально.
При неэффективности — зофран).
При
тяжелых – дигидроэрготамины (эрготамин,
обычно в комбинации с кофеином,
дигидроэрготамин интраназально.
Предварительно лучше ввести противорвотное
средство) или триптаны (суматриптан,
элетриптан,золмитриптан) – агонисты
серотониновых рецепторов 1 типа. Не
рекомендуется применять с ингибиторами
МАО (серотониновый синдром).
Купирование
приступа
– парентерально НПВС, опиоидные,
противорвотные, бензодиазепины,
кортикостероиды, дигидроэрготамин,
возможно, вальпроаты + регидратация.
Профилактика
приступов.
Устранение провоцирующих факторов.
Гигиена питания, сна, труда и отдыха,
регулярные физические нагрузки, коррекция
невротических расстройств, АГ.
Немедикаментозные методы (психотерапия,
биологическая обратная связь, поведенческая
терапия, массаж, ИРТ, ФТЛ, коррекция
прикуса). Медикаментозная (оправданна
при частых более 3 в месс и тяжелых
приступах более 48 часов, при неэффективности
или непереносимости купирующих средств
или тенденции к злоупотреблению ими,
при гемиплегической, базилярной мигрени,
при миргени с удлиненной аурой и
мигренозным инфаркте). От более безопасным
к более эффективным, с минимальной дозы,
медленно наращивая ее до эффективной,
длительно 3-6 мес, замена препарата, если
нет эффекта в течение 2-3 мес.
β-Адреноблокаторы
(пропранолол=анаприлин)
Антидепрессанты
(амитриптилин, СИОЗС, тетрациклические
препараты- миртазапин)
НПВС
(аспирин
100-350 мг через день или кетопрофен 75 мг
3р/д, под прикрытием омеза – при
менструальной мигрени, ауре без ГБ)
АЭП
(вальпроаты, габапентин, топамакс)
Блокаторы
Са2+ (верапамил, нимодипин АГ,
гемиплегическаяМ, М с удлиненной аурой)
Антисеротониновые
(метисергид)
Другие
– препараты магния, папаверин, шо-шпа,
витамин В2, никотиновая кислота.
При
трансформированной М – отменить все
препараты, детоксикация, противомигренозные
препараты, ГКС, антидепрессанты,
бензодиазепины, нейролептики, ФТЛ,
инактивация триггерных точек.
Пучковая
(кластерная) головная боль
– головная боль из группы тригеминальных
вегетативных цефалгий (включающей также
пароксизмальную и постоянную гемикранию,
SUNCT-синдромы) – активация системы
тройничного нерва и вегетативных
краниальных ганглиев. Пароксизмы строго
односторонней очень интенсивной
мучительной («суицидальной») боли,
группирующимися в своеобразные пучки
(кластеры), разделенные более или менее
продолжительными периодами ремиссии.
Чаще
страдают мужчины, в 5-6 раз, начало – 30
лет. «Львиное лицо». Семейный анамнез.
Приступы
возникают в период отдыха, чаще ночью,
прерывая сон, «будильниковая ГБ», через
90 мин после засыпания. Провоцируется
приемом сосудорасширяющих средств:
нитроглицерин, алкоголь После приступа
– опустошение, между приступами – может
быть постоянное тепло во лбу, виске.
Критерии
диагностики:
Интенсивная
односторонняя головная боль орбитальной,
супраорбитальной и/или височной
локализации
Продолжительность
боли 15-180 мин без лечения
Сопутствующие
вегетативные симптомы (Инъецирование
конъюнктивы и/или слезотечение,
Заложенность носа и/или ринорея, Отечность
век, Миоз и/или птоз, Потливость лба и
лица)
Чувство
беспокойства или ажитация
Частота
приступов от 1/2дня до 8/сут, в период
отдыха
Пароксизмальная
гемикрания: чаще возникает у женщин,
приступы короче (2-30мин) и чаще (>5/сут).
Лечение: выраженный эффект индометацина
150мг/сут.
Лечение
пучковой головной боли:
Купирование
приступа
Вдыхание
кислорода
Триптаны
п/к или интраназально
Анальгетики,
НПВС парентерально, индометацин
Лидокаин
интраназально
Профилактика
(блокаторы Ca, АЭП, лития карбонат)
ГКС
(при хронической форме и неэффективности
вышеперечисленных методов)
Хирургическое
лечение
(микроваскулярная декомпрессия,
радиочастотная термокоагуляция
тригеминального ганглия, ризотомия,
нейростимуляция).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник