Головная боль после энцефалита

Особенности течения энцефалита определяются тем, что в одном случае основой патогенеза является инфекционно-токсический процесс, в другом — инфекционно-аллергическая реакция, причем в некоторых случаях для ее развития проникновение возбудителя в ЦНС необязательно.

И, наконец, при недостаточности иммунитета процесс может принимать хроническое течение с прогрессирующей демиелинизацией.

Первичный вирусный энцефалит

Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит вызывает РНК-содержащий вирус. Различают менингеальную, менингоэнцефалитическую или энцефаломиелитическую формы. При этих формах энцефалита в СМЖ определяется умеренный преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка иногда увеличено.

Лечение

В первые 3 дня болезни применяют серотерапию: донорский иммуноглобулин по 3—6 мл 2—3 раза в день внутримышечно, плацентарный у-глобулин (от родильниц из эндемичных районов клещевого энцефалита) по 6 мл внутримышечно ежедневно, гипериммунную сыворотку лошадей или коз (гипериммунный у-глобулин) по 40—50 мл внутримышечно ежедневно по Безредке.

Предлагают в острой стадии комбинированное лечение: человеческий у-глобулин, преднизолон [1 мг/кг] и 3-кратное введение под кожу инактивированной вакцины против клещевого энцефалита по 1 мл с интервалом 10 дней. В качестве противовирусного средства назначают рибонуклеазу по 30 мг внутримышечно 1 раз в сут. Необходимое количество препарата растворяют в 2—3 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 0,25—0,50% раствора новокаина. Первую дозу вводят по Безредке.

При тяжелых формах заболевания наряду с внутримышечной инъекцией вводят 25—50 мг рибонуклеазы эндолюмбально 2—3 раза через день. Внутримышечные инъекции продолжают до исчезновения лихорадки. В среднем на курс лечения требуется 2—5 г рибонуклеазы. При инфекционно-токсическом шоке проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитного дисбаланса, применяют дегидратирующие препараты для снятия отека мозга, кардиотонические и симптоматические средства.

Комариный весенне-летний (японский) энцефалит

Комариный весенне-летний (японский) энцефалит вызывается РНК-содержащим флавовирусом, развивается бурно и протекает в виде тяжелой формы менингопанэнцефалита. В СМЖ находят лимфоцитарный плеоцитоз, увеличенное содержание белка, в крови — увеличение числа лейкоцитов со сдвигом формулы влево.

Нарушается водно-электролитный баланс, развиваются дегидратация, гипогликемия и кахексия. Высокая детальность [до 60—70%] определяется частым инфекционно-токсическим поражением внутренних органов. При лечении возникают большие трудности.

Эффективность сыворотки сомнительна, а эффективность противовирусных средств и кортикостероидной терапии не изучена. Лечение направлено на коррекцию нарушений гомеостаза и функций внутренних органов. При вторичной инфекции применяют антибиотики.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит вызывается вирусом простого герпеса, вирусом ветряной оспы при опоясывающем герпесе. Особенностью тяжелых форм герпетического энцефалита является развитие некротически-геморрагических очагов; при КТ обнаруживается диффузный отек мозговой ткани с компрессией желудочковой системы и сдавлением субарахноидального пространства, быстро развиваются коматозное состояние, тяжелые параличи, судорожный синдром.

Диагноз при наличии герпетических высыпаний не вызывает затруднений. В крови выявляют повышение и нарастание титра антител к вирусу простого герпеса. В биоптате мозга и в клетках СМЖ при иммунофлюоресценции выявляют антиген вируса герпеса. Появление на ЭЭГ асимметричных гигантских, циклически повторяющихся медленных волн может указывать на некротический процесс.

Лечение

При использовании противовирусных средств в случаях некротического герпетического энцефалита летальность снижается с 70—100 до 40%.

Для повышения эффективности аналогов нуклеозидов предлагают разные варианты комбинированного лечения:

1) ацикловир с одним из поливалентных препаратов иммуноглобулина;

2) сочетание ацикловира, поливалентных препаратов иммуноглобулина с дексаметазоном;

3) ацикловир с видарабином;

4) ацикловир с а- или р-интерфероном.

Ацикловир назначают внутривенно в дозе 10—35 мг/кг 3 раза в сут, разводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; аденозин-арабинозид — внутривенно по 150 мг/кг 2 раза в сут. Продолжительность лечения 10-30 дней. Цитозин-арабинозид (Vira-A) вводят внутривенно по 15 мг/кг в сут не менее 5 дней.

При лечении менингоэнцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, видарабином из расчета 15 мг/кг в сут или ацикловиром по 30 мг/кг в сутки летальность снижается соответственно до 50 и 19%. Кроме того, у больных, получавших ацикловир, реже отмечаются резидуальные неврологические расстройства. Интерферон дают по 500 тыс. МЕ/кг в сутки не менее 5 дней под контролем свертываемости крови, дексаметазон по 16 мг в сут.

При раннем назначении больным верифицированным герпетическим энцефалитом ацикловира в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней летальность снижается с 50 до 25%. Побочных явлений не отмечалось.

Дегидратирующую терапию проводят под контролем осмолярности плазмы. При отсутствии судорожного синдрома для снижения ВЧД показана ИВЛ в режиме гипервентиляции. Судорожный синдром купируют фенитоином, а при недостаточном эффекте дают барбитуровый наркоз.

Полисезонный (энтеровирусный) энцефалит

Полисезонный (энтеровирусный) энцефалит вызывают разные типы энтеровирусов типа Коксаки и ECHO.

Неврологические нарушения развиваются остро и проявляются синдромами поражения полушарий, ствола головного мозга, мозжечка. Эффективность противовирусных средств не изучена. Применяют патогенетическую коррекцию нарушений гомеостаза, дегидратирующую терапию, симптоматическое лечение.

Параинфекционный энцефалит

Параинфекционный энцефалит возникает на фоне экзантематозных инфекций, паротита, гриппа, а также после вакцинации. Морфологический субстрат поражения ЦНС — перивенозные очаги демиелинизации. Поражение ЦНС после вакцинаций чаще проявляется в виде энцефаломиелита.

Инфекционно-аллергическая природа параинфекционного энцефалита подтверждается острым развитием неврологических нарушений в определенные сроки после начала инфекционного заболевания [на 2—8-й день] или после вакцинации [на 10—20-й день]. Церебральное поражение при кори и гриппе может протекать не только как инфекционно-токсический энцефалит, но и как дисциркуляторная венозная геморрагическая энцефалопатия в любом периоде болезни.

Лечение направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, устранение отека мозга, дезинтоксикацию организма. Применение гипериммунного у-глобулина не показано. Убедительные данные об эффективности кортикостероидных препаратов отсутствуют. Более того, имеются сообщения, что исход параинфекционного энцефалита у больных, получавших кортикостероиды, хуже, чем у больных при патогенетическом и симптоматическом лечении.

Токсоплазмозный энцефалит (токсоплазмоз) вызывает токсоплазма при заражении от животных, чаще собак. Пути передачи: капельный, алиментарный, через кожу и слизистые оболочки, трансмиссивный (укус членистоногих), трансплацентарный. Врожденный токсоплазмоз развивается внутриутробно.

Инфицирование токсоплазмой может не вызвать заболевания, а протекать латентно. Поражение нервной системы (токсоплазменный энцефалит или тромбоваскулит) наступает при генерализации процесса с поражением многих органов. Нелеченый острый токсоплазмоз может принять хроническое течение.

Нередко приобретенный токсоплазмоз с самого начала имеет хроническое течение со стертыми проявлениями вялотекущего менингоэнцефалита и поражения глаз (увеит, хориоретинит, атрофия зрительного нерва). При рентгенографии черепа выявляются множественные петрификаты в головном мозге. Для постановки диагноза имеют большое значение повторные положительные серологические реакции в больших разведениях (!) и выявление IgM.

Лечение

Этиотропная фармакотерапия острого и хронического токсоплазмоза проводится пириметамином (хлоридин, тиндурин) в сочетании с сульфаниламидными препаратами циклами по 5 дней с перерывами в 7—10 дней. Курс лечения состоит из трех циклов. Повторные курсы [от 3 до 6] назначают через 1—2 мес.

Взрослым даютхлоридин по 0,025 г в первые сутки 4 раза, а в последующие 2 раза, сульфадимезин — в первые сутки по 3—4 г в 3—4 приема, в последующие дни по 2—3 г в сут. Противопоказанием к применению хлоридина и сульфаниламидов являются заболевания кроветворных органов, почек, сердечно-сосудистая недостаточность. При непереносимости хлоридина назначают аминохинол по 0,15 г 2—3 раза в сут в течение 7 дней. Курс лечения включает 3 таких цикла с перерывом в 10 дней.

При непереносимости сульфаниламидов дают линкомицин. Для предупреждения побочного действия назначают фолиевую кислоту и антигистаминные препараты. За рубежом больным с токсоплазмозным хориоретинитом и энцефалитом назначают клиндамицин. Этиотропная терапия дополняется патогенетической: применяют дегидратирующие средства (при повышении ВЧД), витаминотерапию, назначают ноотропные препараты, проводят лечение осложнений (пневмония, миокардит, гепатит, артралгия, миозит).

При заражении токсоплазмозом во время беременности нарастание титров антител при реакции связывания комплемента (РСК) и реакции непрямой иммунофлюоресценции служит показанием к этиотропной терапии, которую проводят начиная со II триместра беременности. Выявление острого токсоплазмоза в I триместре служит показанием к прерыванию беременности. Беременным с хроническим приобретенным токсоплазмозом беременность не прерывают, так как при этом опасность заражения плода отсутствует.

Поражение нервной системы при ботулизме является следствием токсического и воспалительного процесса с преимущественной локализацией в стволе мозга, а токсическая реакция обнаруживается во всех отделах ЦНС и на уровне нейромышечного соединения.

Из 6 типов бактерий, вызывающих ботулизм, наибольшими патогенными свойствами обладает тип Е, так как вырабатывает не только токсин, но и протоксин. Заболевание развивается при употреблении в пищу продуктов, хранившихся или приготовленных (консервирование) с нарушением гигиенических требований. Неврологические нарушения обычно бывают на фоне диспептических расстройств и общей интоксикации.

Ранние симптомы: нарушение аккомодации (парез), птоз, анизокория, офтальмоплегия, дисфония, дисфагия, дизартрия. Характерна сухость во рту. К бульбарному параличу могут присоединиться расстройства дыхания и миастенический синдром. Достоверным методом обнаружения ботулинических токсинов является реакция нейтрализации с типоспецифическими диагностическими сыворотками.

Лечение. Вводят противоботулиническую сыворотку внутривенно и внутримышечно. До установления вида токсина применяют сыворотку типа А [10 000 ME], типа В [5 000 ME], типа С [10 000 ME], типа Е [10 000 МЕ]. После установления вида токсина переходят на моновалентную сыворотку, которую вводят 1 раз в сутки, а в тяжелых случаях через 6 ч до получения клинического эффекта. Для предупреждения вегетации возбудителя из спор в желудочно-кишечном тракте назначают левомицетин или антибиотики тетрациклинового ряда в течение 6—8 дней.

Антибиотики показаны и при угрозе пневмонии. При тяжелом расстройстве дыхания показаны ИВЛ, интенсивная терапия, ГБО продолжительностью 40—60 мин, 2—10 сеансов. Симптоматическая терапия включает кардиотонические средства, антихолинэстеразные препараты (прозерин, калимин, оксазил), витамины группы С и В.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов