Головная боль при арахноидите
Арахноидит представляет собой хронический продуктивный процесс в паутинной оболочке головного мозга, в который вовлекаются мягкая оболочка, эпендима и субэпендимальный слой желудочков, сосудистые сплетения [Маджидов Ю.М., 1972, 1978].
Арахноидит возникает в связи с инфекционными или инфекционно-аллергическими заболеваниями [60%], после черепно-мозговой травмы [30%], в остальных случаях этиологию установить не удается [Ходос Х.Г., 1962; Пиль Б.Н., 1977; Маджидов Н.М., 1978].
Полагают, что кистозный арахноидит может возникать в результате родовой травмы и проявляться в зрелые годы после травмы или инфекции [Rayboud С, 1982; LesoinF. etal., 1983].
Следует признать, что 3—4 десятилетия назад отмечалась гипердиагностика церебрального арахноидита, когда в связи с недостаточной разрешающей способностью инструментальных методов исследования многие неясные внутричерепные процессы с подострым и хроническим течением относились в группу арахноидита. Тем не менее, совершенно отрицать эту форму поражения оболочек было бы неверно.
В отличие от инфекционного поражении оболочек в развитии арахноидита большую роль играют неспецифические аутоиммунные и аутоаллергические реакции вовлекаемых в процесс структур [Лобзин B.C., 1983]. В результате происходит уплотнение оболочек, развивается спаечный процесс, образуются кисты, нарушается ликвороциркуляция.
К.Я. Оглезнев (1962) выделяет арахноидит без нарушения ликвородинамики и с ее нарушением и гидроцефалией.
Клинические проявления зависят от последовательности и степени поражения структур, участвующих в продукции, циркуляции и резорбции спинномозговой жидкости. В большинстве случаев это проявляется внутричерепной гипертензией. Реже продуктивные изменения в сосудах хориоидных сплетений приводят к уменьшению продукции жидкости. Этим объясняется то, что общемозговые симптомы при арахноидите в 96% случаев обусловлены ликворной гипертензией и только в 4% — гипотензией.
Морфологические исследования, проведенные Л.И. Смирновым (1941,1947) и другими авторами, показали, что поражение оболочек после воспаления или травмы может иметь признаки завершившегося фиброза или вялотекущего продуктивного процесса.
Г.А. Акимов, Н.И. Команденко (1982) предлагают выделять два клинических варианта: церебральный арахноидит как результат бывшего патологического процесса в оболочках со стабильным клиническим состоянием без признаков воспаления в спинномозговой жидкости и крови и арахноидит как спутник хронического первичного или вторичного лептоменингита и хориоэпендиматита. Выделить эти формы в клинике нелегко [Лобзин B.C., 1983]. Трудно представить, какие клинические признаки можно считать дифференциально-диагностическими.
Головная боль отмечается у 82% больных церебральным арахноидитом и носит черты оболочечно-гипертензионной: она тупая, распирающая, усиливается в утренние часы, под влиянием физического напряжения, натуживания. В зависимости от преимущественной локализации оболочечного поражения боль может преобладать в какой-либо области головы.
При локализации в задней черепной ямке на фоне диффузной головной боли возможна боль в области затылка и шеи, при локализации в области хиазмальной цистерны — в лобной или лобно-височной области, в орбитах или глазных яблоках. При нарушении оттока спинномозговой жидкости из одного бокового желудочка боль локализуется в соответствующей половине головы.
Как правило, головная боль сочетается с другими симптомами (несистемное головокружение и другие вестибулярные расстройства, тошнота, расстройства сна, снижение работоспособности и повышенная утомляемость) и очаговыми неврологическими расстройствами, которые определяются локализацией оболочечных поражений.
Для уточнения диагноза арахноидита применяют рентгенографию черепа, ангиографию, пневмоэнцефалографию, радионуклидную вентрикулографию, поясничную радионуклидную цистернографию, определение скорости резорбции спинномозговой жидкости [Гаспарян С.С., 1982; Jensen Е, Jensen F.T., 1979]. Однако эти методы не выявляют патогномоничных признаков и полученные результаты зачастую можно трактовать различно.
Более определенные результаты получены при компьютерной томографии [Averback Р., 1977; Richardson R.R., Torres Н., 1983]. Магнитно-резонансная томография позволяет установить утолщение мозговых оболочек, свидетельствующее о церебральном арахноидите [Сергиенко В.Б. и др., 1983].
Особенно трудна диагностика арахноидита в области задней черепной ямки. Приведем наблюдение.
Больная Н., 23 лет, маляр. Заболевание началось с неловкости в левой руке, постепенно к этому присоединились нарушения походки и статики. Продолжала работать, к врачу не обращалась. Появились несистемное головокружение, затуманивание зрения по утрам. В связи с нарастанием динамической атаксии через 6 мес. от начала заболевания была госпитализирована для обследования и нейрохирургическое отделение Клинической больницы им. СП. Боткина.
В стационаре стала испытывать диффузную тупую головную боль. В неврологическом статусе: снижение корнеального рефлекса справа; не доводит глазные яблоки при взгляде кнаружи; крупноразмашистый горизонтальный нистагм; снижение тонуса мышц; сухожильные рефлексы преобладают слева; грубая динамическая атаксия в конечностях; в позе Ромберга неустойчива, падает назад и вправо. На рентгенограмме черепа патологии не выявлено. На глазном дне смазанность границ диска зрительного нерва, расширение и извитость вен.
Больная оперирована с подозрением на опухоль мозжечка. Во время операции (И.М. Иргер) произведена субокципитальная краниотомия, обнаружены арахноидальные спайки, которые были разделены. При пункции вещества мозжечка кистозных полостей и образований, подозрительных на опухоль, не обнаружено.
Послеоперационное течение гладкое, головная боль прекратилась. В течение 1,5 мес. подверглись регрессу неврологические симптомы, через 5 мес. приступила к работе. В последующем за помощью не обращалась.
Однако не всегда хирургическое лечение бывает столь успешным, хотя и обеспечивает длительную ремиссию. Приводим наблюдение.
Больная К., 44 лет, инвалид II группы. В 1967 г. появилась и стала периодически беспокоить тупая головная боль, постепенно присоединилось и медленно нарастало снижение слуха на оба уха. В 1970 г. была оперирована в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко (С.Н. Федоров). Во время субокципитальной краниотомии обнаружены и разделены спайки арахноидальной оболочки. Послеоперационное течение гладкое, но временами возобновлялась головная боль. Были выражены признаки астеноневротического симптомокомплекса. В 1971, 1972 и 1973 гг. повторно производили пневмоэнцефалографию.
В течение 10 лет состояние было удовлетворительным, в апреле 1983 г. без видимой причины наступило ухудшение. Возобновились головная боль, головокружение. Была госпитализирована в неврологическое отделение Городской больницы № 36, где при обследовании обнаружены горизонтальный нистагм, легкий периферический парез VII и XII нервов справа, сухожильная анизорефлексия, симптом Бабинского с обеих сторон. В течение 1,5 мес. больной 6 раз внутривенно капельно вводили 500 мл маннитола, делали инъекции алоэ и церебролизина, провели витаминотерапию. Выписана в удовлетворительном состоянии.
Повторная декомпенсация без видимой причины в декабре 1983 г. Возобновились сильная тупая головная боль, головокружение, динамическая атаксия. На этом фоне во время резкого усиления головной боли появилась рвота, АД 200/100 мм рт. ст., была кратковременная утрата сознания.
С диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения» госпитализирована в неврологическое отделение Клинической больницы им. СП. Боткина. При неврологическом осмотре обнаружены снижение корнеального рефлекса и гипестезия на лице справа, крупноразмашистый горизонтальный нистагм, диффузная гипотония мышц, сухожильные рефлексы выше слева, симптом Бабинского слева, грубая динамическая атаксия, неустойчивость в позе Ромберга.
На рентгенограмме черепа — костный дефект 10 х 5,5 см в затылочной области. На глазном дне: границы дисков зрительного нерва четкие, артерии несколько сужены, вены расширены. Лечение: эуфиллин внутривенно, внутримышечно церебролизин, дибазол, повторно лазикс. На 2-й неделе стационарного лечения резко усилилась головная боль, появилось головокружение. АД 140/90 мм рт. ст.
Положение в постели вынужденное: голова откинута назад и повернута вправо, появилось резкое напряжение затылочных мышц (симптома Кернига нет). Нистагм приобрел ротаторный компонент, определяется и вертикальный нистагм, не доводит глазные яблоки при взгляде в стороны, усилилась динамическая атаксия. Введен лазикс.
Состояние больной не улучшилось, остается резкая головная боль (голова откинута назад и опущена вниз). Внутривенно капельно введена мочевина, после чего головная боль уменьшилась, больная уснула. На следующий день выраженность неврологических симптомов стала меньше. Повторно, с интервалами в 3 дня проведено — 5 внутривенных вливаний маннитола в дозе 1,5 г/кг. Головная боль стала заметно меньше, прошли тошнота и головокружение, исчезли вертикальный и ротаторный нистагм, ригидность мышц затылка, уменьшилась атаксия.
В связи с эффективностью консервативной терапии консультировавший больную нейрохирург счел нецелесообразным повторное нейрохирургическое вмешательство. В течение месяца больной еще 4 раза внутривенно капельно вводили маннитол. Выписана с улучшением.
Таким образом, церебральный арахноидит у больной имел ремиттирующее течение, причем декомпенсация наступала без видимой внешней причины и каждый раз сопровождалась нарушением ликвороциркуляции. Во время последней декомпенсации возникали окклюзионно-гидроцефальные кризы, которые удалось купировать осмотическими диуретиками.
Приведем еще одно наблюдение, свидетельствующее о трудностях дифференциальной диагностики арахноидита.
Больная Д., 52 лет, служащая, поступила с жалобами на тупую головную боль в левой височной области, фотопсии при приступообразном усилении головной боли.
Впервые головная боль появилась в возрасте 32 лет после гриппа, локализовалась в височных областях, была тупой, распирающей и продолжалась весь день. Периодически боль усиливалась и тогда становилась пульсирующей. С течением времени боль стала беспокоить по ночам, нарушая сон. Периодические курсы лечения «по поводу арахноидита» (инъекции гексаметилентетрамина с глюкозой, витаминотерапия, церебролизин, аминалон, алоэ) приносили лишь временное облегчение. В течение многих лет принимала анальгетики с незначительным эффектом.
В 1980 г. головная боль усилилась и сконцентрировалась в левой лобно-височной области, ее характер оставался прежним, анальгетики перестали помогать. Несколько раз в день боль приступообразно усиливалась, при этом возникала фотопсия в виде ярких молний перед глазами. Фотопсия обычно продолжалась около 0,5 ч. В течение этого времени было «затемнение» височных половин полей зрения, проходившее сразу после прекращения фотопсии. Во время одного из таких эпизодов нарушилась память на имена.
С 1982 г. после эпизода фотопсии иногда появлялись непродолжительные клонические судороги правой кисти, заметила, что правая рука стала слабее. С конца 1982 г. пароксизмы с фотопсией прекратились, но начались приступы с потемнением в глазах, «затемнением» сознания и затруднением речи. Приступы длились по несколько минут и повторялись ежедневно.
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Арахноидит — это серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Изолированного поражения паутинной оболочки головного или спинного мозга при арахноидите не бывает, в связи с отсутствием в ней собственной сосудистой системы. Инфекция при арахноидите головного или спинного мозга переходит с твёрдой или мягкой мозговой оболочки. Арахноидит головного или спинного мозга можно характеризовать и как серозный менингит.
В современной медицине термин «арахноидит» является спорным и на практике не применяется, поскольку изолированное воспаление паутинной оболочки не представляется возможным. Ранее описываемые симптомы «арахноидита» в настоящий момент доказательно отнесены к серозному менингиту.
Этиология[править | править код]
Арахноидит возникает в результате перенесённых острых и хронических инфекций, воспалительных заболеваний придаточных пазух носа, хронических интоксикаций (алкоголь, свинец, мышьяк), травм (обычно в резидуальном периоде). Арахноидит может возникнуть также в результате реактивного воспаления при медленно растущих опухолях, энцефалите. Во многих случаях причина арахноидита остается невыясненной.
Морфологически при арахноидите определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, сопровождающееся в более тяжёлых случаях и фибриноидными наложениями. В дальнейшем течении арахноидита возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочкой, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и образованию арахноидальных кист.
Арахноидит может возникать на почве острого или чаще хронического гнойного среднего отита (в результате маловирулентных микробов или токсинов), а также при осложнениях гнойного среднего отита — лабиринтите, петрозите, синустромбозе, как последствие излеченных гнойного менингита или абсцессов мозга и, наконец, может сочетаться с негнойным отогенным энцефалитом. Отогенный арахноидит в большинстве случаев локализуется в задней черепной ямке и значительно реже в средней. Течение арахноидита может быть острым, подострым и хроническим.
Арахноидиты делят на разлитые и ограниченные. Последние встречаются крайне редко. По существу речь идет о более грубых локальных изменениях на фоне разлитого процесса при арахноидите.
Нарушение нормальной циркуляции ликвора, приводящее к возникновению гидроцефалии, имеет в своей основе при арахноидите два механизма:
- нарушение оттока жидкости из желудочковой системы (окклюзионная гидроцефалия)
- нарушение всасывания жидкости через твёрдую мозговую оболочку при разлитом слипчивом процессе (арезорбтивная гидроцефалия)
История изучения[править | править код]
Впервые этот термин был использован А. Т. Тарасенковым (1845) в его диссертации «О признаках головного воспаления вообще и arachoiditis в особенности». Детальное описание церебрального арахноидита дал немецкий врач Г. Беннингхаус (Böninghaus, 1897), называвший его «наружным серозным менингитом» (meningitis serosa externa)[1].
Симптомы арахноидита[править | править код]
Заболевание развивается подостро с переходом в хроническую форму. Клинические проявления представляют собой сочетание общемозговых расстройств, чаще связанных с внутричерепной гипертензией, реже с ликворной гипотензией, и симптомов, отражающих преимущественную локализацию оболочечного процесса. В зависимости от преобладания общих или локальных симптомов первые проявления могут быть различными. Из общемозговых симптомов часто встречается головная боль, наиболее интенсивная в ранние утренние часы и иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Головная боль может быть локальной, усиливающейся при натуживании, напряжении или неловком движении с твёрдой опорой на пятки (симптом прыжка — локальная головная боль при подпрыгивании с неамортизированным опусканием на пятки). К общемозговым симптомам относятся также головокружения несистемного характера, ослабление памяти, раздражительность, общая слабость и утомляемость, нарушения сна.
Очаговые симптомы зависят от локализации арахноидита. Конвекситальные арахноидиты характеризуются большей частью преобладанием явлений раздражения головного мозга над признаками выпадения функций. Одним из ведущих симптомов являются генерализованные и джексоновские эпилептические припадки. При базальном арахноидите наблюдаются общемозговые симптомы и нарушения функций нервов, расположенных на основании черепа. Снижение остроты и изменение полей зрения могут выявляться при оптико-хиазмальном арахноидите. Клинические проявления и картина глазного дна могут напоминать симптомы неврита зрительного нерва. Эти проявления часто сопровождаются симптомами вегетативной дисфункции: резкий дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс, обильное потоотделение, акроцианоз, иногда жажда, усиленное мочеиспускание, гипергликемия, адипозогенитальное ожирение. В некоторых случаях может быть выявлено снижение обоняния. Арахноидит в области ножек мозга характеризуется появлением пирамидных симптомов, признаками поражения глазодвигательных нервов, менингеальными знаками. При арахноидите мостомозжечкового угла возникают головная боль в затылочной области, шум в ухе и приступообразное головокружение, иногда рвота. Больной пошатывается и падает в сторону поражения, особенно при попытке стоять на одной ноге. Отмечаются атактическая походка, горизонтальный нистагм, иногда пирамидные симптомы, расширение вен на глазном дне в результате нарушения венозного оттока.
Могут наблюдаться симптомы поражения слухового, тройничного, отводящего и лицевого нервов. Арахноидит большой (затылочной) цистерны развивается остро, повышается температура, появляются рвота, боли в затылке и шее, усиливающиеся при поворотах головы, резких движениях и кашле; поражение черепных нервов (IX, X, XII пары), нистагм, повышение сухожильных рефлексов, пирамидные и менингеальные симптомы. При арахноидите задней черепной ямки возможно поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов. Нередко наблюдаются внутричерепная гипертензия, мозжечковые и пирамидные симптомы. Обязательна дифференциальная диагностика с опухолями задней черепной ямки. Люмбальную пункцию производят только при отсутствии застойных явлений на глазном дне.
Виды арахноидита[править | править код]
Арахноидит оболочек головного мозга (церебральный)[править | править код]
Арахноидиты церебральные могут локализоваться на выпуклой поверхности мозга, его основании, в заднечерепной ямке. Клиническая картина арахноидита складывается из симптомов местного воздействия оболочечного поражения на мозг и расстройств ликвороциркуляции.
Частым проявлением церебральных арахноидитов являются головные боли гипертензивного или оболочечного характера.
Нормальная циркуляция спиномозговой жидкости (ликвора) по мозговым желудочкам затрудняется при арахноидите оболочек головного мозга может нарушаться.
Арахноидиты конвекситальной поверхности головного мозга чаще встречаются в передних отделах больших полушарий, в области центральных извилин. В связи с давлением на моторные и чувствительные центры могут возникнуть расстройства движения (моно- или гемипарезы) и чувствительности. Раздражение, а в случаях образования кисты и сдавление коры и подлежащих отделов мозга при арахноидите вызывают фокальные эпилептические припадки.
В тяжёлых случаях могут возникнуть генерализованные судорожные приступы вплоть до развития эпилептического статуса. Важное значение для выявления локализации очага арахноидита имеют электроэнцефалография и пневмография.
Оптико-хиазмальный арахноидит[править | править код]
Чаще наблюдаются арахноидиты основания мозга. Наиболее частая локализация — хиазмальная область, что является причиной относительной частоты оптико-хиазмальных арахноидитов. Важность изучения этой формы определяется вовлечением в процесс зрительных нервов и области их перекреста, что часто приводит к необратимой потере зрения. Среди этиологических факторов возникновения оптико-хиазмального арахноидита особое значение имеют инфекционные поражения придаточных пазух носа, ангина, сифилис, малярия, а также черепно-мозговая травма (сотрясение мозга, ушиб мозга).
В области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов при арахноидите образуются множественные спайки и кисты. В тяжёлых случаях создается рубцовая оболочка вокруг хиазмы. Как правило, оптико-хиазмальный арахноидит не является строго локальным: менее интенсивные изменения обнаруживаются и в отдалении от основного очага. На зрительные нервы оказывают воздействие механические факторы (сдавление), а также переход на них воспалительного процесса и расстройство кровообращения (ишемия).
На зрительные нервы при оптико-хиазмальном арахноидите оказывают воздействие механические факторы (сдавление спайкам), а также переход на их миелиновую оболочку воспалительного процесса и расстройство кровообращения.
Оптико-хиазмальный арахноидит, как правило, развивается медленно. Сначала арахноидит захватывает один глаз, затем постепенно (через несколько недель или месяцев) вовлекается и другой. Медленное и часто одностороннее развитие оптико-хиазмального арахноидита помогает дифференцировать процесс от ретробульбарного неврита. Степень снижения зрения при оптико-хиазмальном арахноидите может быть различной — от понижения до полной слепоты. Часто в начале заболевания при оптико-хиазмальном арахноидите имеются боли кзади от глазных яблок.
Важнейшим подспорьем в диагностике оптико-хиазмального арахноидита является изучение полей зрения и глазного дна. Поля зрения изменяются в зависимости от преимущественной локализации процесса. Наиболее типичны темпоральная гемианопсия (одно- или двусторонняя), наличие центральной скотомы (часто двусторонней), концентрическое сужение поля зрения.
Со стороны глазного дна в 60-65 % случаев определяется атрофия зрительных нервов (первичная или вторичная, полная или частичная). У 10-13 % заболевших обнаруживаются застойные соски зрительного нерва. Проявления со стороны гипоталамической области, как правило, отсутствуют. Снимок турецкого седла также не выявляет патологии. При этой форме арахноидита основными являются очаговые (зрительные) симптомы, гипертензионные явления (внутричерепная гипертензия) выражены обычно умеренно.
Арахноидит оболочек головного мозга является следствием перенесённых травм или сопутствующих инфекционных заболеваний головного мозга и придаточных пазух носа.
Арахноидит задней черепной ямки[править | править код]
Арахноидит задней черепной ямки — наиболее часто встречающаяся форма среди церебральных арахноидитов. Клиническая картина арахноидита задней черепной ямки напоминает опухоли этой локализации и состоит из мозжечковых и стволовых симптомов. Поражение черепно-мозговых нервов (VIII, V и VII пар) наблюдается главным образом при локализации арахноидита в мостомозжечковом углу. Мозжечковые симптомы складываются из атаксии, асинергии, адиадохокинеза. При этой локализации арахноидита выражены расстройства циркуляции ликвора.
Симптоматика арахноидита в задней черепной ямке зависит от характера процесса (спайки, киста), локализации, а также от сочетания арахноидита с гидроцефалией. Повышение внутричерепного давления при арахноидите может быть вызвано закрытием отверстий желудочков мозга (Люшка, Мажанди) за счет спаек, кист или как следствие раздражения мягких мозговых оболочек с гиперсекрецией ликвора (прежде всего в результате повышенной деятельности plexus chorioideus) и затруднением его абсорбции. При отсутствии резкого повышения внутричерепного давления арахноидит может длиться годами, с длительными ремиссиями. Нередко арахноидит протекает в виде арахноэнцефалита вследствие сопутствующих воспалительных изменений мозговой ткани и давления спаек, кист на мозг.
Острая форма арахноидита характеризуется главным образом симптомами повышения внутричерепного давления (резкая головная боль, преимущественно в области затылка, тошнота, рвота, головокружение, нередко застойные соски зрительных нервов, иногда брадикардия), пирамидные и очаговые симптомы часто отсутствуют или слабо выражены и непостоянны.
При подостром течении в неврологическом статусе на первый план выступают симптомы поражения задней черепной ямки (чаще всего мосто-мозжечкового пространства — боковой цистерны моста). Симптомы повышенного внутричерепного давления хотя и имеют место, но выражены меньше, а изредка почти и не определяются. Отмечаются парезы черепных нервов (V, VI, VII, VIII, реже IX и X и ещё реже III и IV), чаще всего VIII пары, причём преобладают нарушения вестибулярной функции в сочетании с мозжечковыми симптомами.
Наряду с неустойчивостью в позе Ромберга — отклонением или падением в сторону пораженного уха, шаткой походкой, нарушениями указательной и пальце-носовой проб, адиадохокинезом, непостоянным спонтанным нистагмом (направленным в сторону больного уха или двусторонним) — отмечается частая дисгармоничность вестибулярных проб (например, выпадение калорической реакции при сохраненной вращательной). Иногда отмечается перемена направления нистагма, нистагм положения. Не все компоненты этого вестибуло-мозгового синдрома постоянны и четко выражены. Редки гомолатеральные пирамидные знаки и ещё более редки гемипарезы конечностей. В ликворе изменения обычно сводятся к повышенному давлению, иногда слабо выраженному. Редко отмечается умеренный плеоцитоз или повышение содержания белка.
Весьма редко встречается арахноидит с другими локализациями в задней черепной ямке. Это изолированное поражение преддверноулиткового нерва во внутреннем слуховом проходе, без явлений гипертензии, предпонтинный арахноидит и арахноидит полушарий мозжечка с нарушениями статики и скудными мозжечковыми симптомами, с поражением тройничного нерва (предпонтинная форма), предмозжечковый арахноидит (передней поверхности одной из долей мозжечка) с частичной мозжечковой симптоматикой, лабиринтными явлениями, невозбудимостью при калорической и пониженной возбудимостью при вращательной пробе, латеробульбарный арахноидит с гипертензией, мозжечковым синдромом и поражением IX, X, XI черепных нервов (гомолатеральным), арахноидит заднего рваного отверстия с поражением IX, X и XI черепных нервов.
При отогенной гидроцефалии задней черепной ямки преобладают симптомы повышенного внутричерепного давления, при нормальном ликворе или «разжижении» его (бедность белками) при окклюзии отверстий Люшка и Мажанди гипертензия сочетается с психическими нарушениями, вестибулярными расстройствами, иногда эпилептиформными приступами.
При общей гидроцефалии со скоплением большого количества ликвора внутричерепное давление быстро повышается, появляются застойные диски зрительных нервов, понижается острота зрения. Такие кризы постепенно стабилизируются (несмотря на желудочковые и люмбальные пункции) и, если вовлекается продолговатый мозг, больной погибает.
Для дифференциальной диагностики с абсцессом мозга (мозжечка), опухолью мозга имеют значение клиническое течение, данные исследования ликвора. Все виды пневмографии при выраженном повышении внутричерепного давления противопоказаны.
При арахноидите задней черепной ямки быстро развивается картина окклюзионной гидроцефалии, клинически проявляющаяся головной болью, рвотой, головокружением. На глазном дне застойные диски зрительного нерва. В спинномозговой жидкости картина негрубой белково-клеточной диссоциации. На рентгенограмме черепа при арахноидите задней черепной ямки видны гипертензивные явления.
Тяжёлым осложнением арахноидита задней черепной ямки является возникновение приступа острой окклюзии с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливающих ствол мозга. Арахноидит задней черепной ямки может быть причиной и плохо поддающейся лечению невралгии тройничного нерва.
Арахноидит оболочек спинного мозга (спинальный)[править | править код]
Арахноидиты спинальные, помимо указанных выше причин, могут возникнуть при фурункулёзе, гнойных абсцессах различной локализации. Клиническая картина кистозного ограниченного спинального арахноидита очень напоминает симптоматику экстрамедуллярной опухоли. Имеются корешковый синдром на уровне патологического процесса и проводниковые расстройства (двигательные и чувствительные). Арахноидит чаще локализуется по задней поверхности спинного мозга, на уровне грудных, поясничных сегментов, а также в области конского хвоста. Процесс распространяется обычно на несколько корешков, отличается изменчивостью нижней границы расстройств чувствительности.
В спинномозговой жидкости белково-клеточная диссоциация. Плеоцитоз встречается редко. Характерны миелографические данные — контрастное вещество задерживается в виде капель в области арахноидальных кист. Реже встречается диффузный спинальный арахноидит, вовлекающий в процесс большое количество корешков, но менее четко проявляющийся проводниковыми расстройствами. Спинальный арахноидит носит хронический характер.
Лечение[править | править код]
Необходимо устранить источник инфекции (отит, синусит и др.). Назначают антибиотики в терапевтических дозах. Показаны десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, пипольфен, хлорид кальция, гистаглобулин). При судорожных синдромах используют противоэпилептические препараты. По показаниям применяют симптоматические средства. Отсутствие улучшения после проведения лечения, нарастание внутричерепного давления и очаговой симптоматики, оптикохиазмальный арахноидит с неуклонным снижением зрения являются показаниями к хирургическому вмешательству.
Прогноз. В отношении жизни обычно благоприятный. Опасность может представлять арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Трудовой прогноз ухудшается при частых рецидивах или прогрессирующем течении с частыми гипертоническими кризами, эпилептическими припадками, при оптико-хиазмальной форме.
При пост-гриппозном арахноидите противопоказано лечение психотропами (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).
Трудоспособность[править | править код]
Больные признаются инвалидами III группы, если трудоустройство или перевод на легкую работу ведёт к уменьшению объёма производственной деятельности. Инвалидность II группы устанавливается при наличии частых эпилептических припадков, значительном снижении остроты зрения на оба глаза (от 0,04 до 0,08 с коррекцией). Инвалидами I группы признаются больные с оптико-хиазмальным арахноидитом, сопровождающимся слепотой. Больным с ликвородинамическими нарушениями, эпилептическими припадками и вестибулярными кризами противопоказана работа на высоте, у огня, около движущихся механизмов, на транспорте. Противопоказаны работа в неблагоприятных метеорологических условиях, в шумных помещениях, в контакте с токсичными веществами и в условиях измененного атмосферного давления, а также труд, связанный с постоянной вибрацией, изменениями положения головы.
Профилактика[править | править код]
Ранняя диагностика и лечение острых инфекционных заболеваний, профилактика инфекционных заболеваний, очагов фокальной инфекции, черепно-мозговых травм
Примечания[править | править код]
Источник
