Головная боль при артериальной недостаточности

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Медицина для всех
№ 4, 1998 — »» Головная боль. Как защититься от ее многообразных форм и проявлений.

В.Ю. ОКНИН, кандидат медицинских наук, научный сотрудник, отдел патологии вегетативной нервной системы.
Московская медицинская Академия им. И.М. Сеченова

НЕ ЗАБЫВАЙТЕ О ДАВЛЕНИИ Широко распространено мнение, что любое повышение артериального давления может вызвать головную боль. Первое, что проводится больному, обратившемуся по поводу головной боли к врачу, — измерение артериального давления. Это мнение, на первый взгляд, подтверждается тем, что действительно больные с артериальной гипертонией нередко предъявляют жалобы на головную боль. Однако в настоящее время выяснено, что постоянное легкое и умеренное повышение артериального давления не приводит к развитию цефалгического синдрома, то есть обнаружение повышения артериального давления недостаточно для того, чтобы считать гипертонию причиной острой головной боли.
Это предполагает тщательное проведение дифференциального диагностического поиска у лиц с умеренным повышением АД для исключения цефалгий иного происхождения. Часто возникающие головные боли у лиц с умеренной артериальной гипертонией носят гетерогенный характер: это наиболее часто головные боли напряжения, связанные с психогенными факторами, и вертеброгенные головные боли. Соответственно, они требуют адекватной терапии. Нередко характер этих головных болей не изменяется и после нормализации цифр АД.
Выяснено, что головная боль сопутствует быстрому и высокому подъему артериального давления, что наблюдается при таких состояниях, как сосудистый криз при гипертонической болезни, криз при феохромоцитоме, эклампсии, передозировке лекарственных препаратов (ингибиторов МАО). При этом наибольшее значение для возникновения головной боли имеет уровень не систолического, а диастолического АД, превышающий 25% от исходного.
Гипертонические кризы в 13-15% являются причиной нарушений мозгового кровообращения. Если систолическое артериальное давление превышает 180-200 мм рт. ст., механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения становятся несостоятельными, и развивается гиперемия головного мозга, сопровождающаяся общемозговыми и очаговыми симптомами, обычно регрессирующими в течение суток. Криз является обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертонии. По гемодинамическим характеристикам выделяют три типа гипертонических кризов: гиперкинетический, протекающий с увеличением сердечного выброса, эукинетический, при котором все показатели сердечного выброса не изменяются, но повышается общее периферическое сопротивление, и гипокинетический, протекающий со снижением сердечного выброса и резким нарастанием общего периферического сопротивления. Гиперкинетический криз, характеризующийся преимущественно повышением систолического давления, развивается быстро. Без каких-либо предвестников возникает резкая головная боль пульсирующего характера, мелькание «мушек» перед глазами, может присоединиться тошнота, рвота. Больные ощущают общее возбуждение, чувство жара и дрожь в теле, повышенное потоотделение, сердцебиение, иногда может возникнуть обильное мочеиспускание.
Криз гипокинетического типа возникает у больных с длительно существующей артериальной гипертонией и имеет значительную продолжительность. Клинические симптомы развиваются постепенно. Более выраженным является повышение диастолического давления. При этой форме криза есть опасность развития ишемического инсульта.
Криз эукинетического типа развивается быстро, при повышении как систолического, так и диастолического давления. Имеются сведения, что данный тип криза чаще осложняется острой левожелудочковой недостаточностью, приводящей к развитию отека легких.
При курации гипертонического криза, помимо основных препаратов, применяемых обычно для купирования острого повышения АД (диуретики, клофелин, бета-блокаторы, ганглиоблокаторы), не стоит забывать о внутримышечном введении 3-5 мл 1%-ного раствора дибазола. С этого даже лучше начать лечение.
Крайне высокая артериальная гипертония может привести к острой гипертонической энцефалопатии — тяжелому состоянию, характеризующемуся сильнейшей головной болью, тошнотой, рвотой, несистемным головокружением с последующим нарушением сознания, длящимся до нескольких суток, с возможным летальным исходом. Распирающие, пульсирующие головные боли чаще носят диффузный характер, реже локализованы в затылочной области. Данное состояние может сопровождаться вегетативной симптоматикой: гиперемией или бледностью лица, генерализованным гипергидрозом, болями в области сердца, сердцебиением, сухостью во рту. Оно встречается относительно редко и может осложнять течение гипертонии почечного генеза, эклампсию, феохромоцитому, эссенциальную гипертонию. Развивается при повышении систолического АД выше 200-270 мм рт. ст., а диастолического — выше 120 мм рт. ст.
Лечение острой гипертонической энцефалопатии зависит от первичного заболевания и включает диуретики, кортикостероиды (для уменьшения выраженности отека мозга), сульфат магния при эклампсии, тропафен (реджитин) при феохромоцитоме.
В возникновении головной боли при хронической артериальной гипертонии также имеет ведущее значение превышение диастолического давления (выше 120 мм рт. ст.). Эти боли наиболее часто локализуются в затылочной области, появляются сразу после пробуждения и становятся менее интенсивными в течение дня, они могут усиливаться после физической нагрузки, часто сопровождаются отечностью нижних век, пастозностью лица. Данные головные боли могут повторяться каждый день. Этот тип головной боли обусловлен недостаточностью венозного оттока.
По Международной классификации головной боли головная боль при артериальной гипертонии (п. 6.8) отнесена к разделу 6 — «Головная боль, сочетанная с сосудистыми расстройствами» и имеет следующие подразделы: 6.8.1. Острый артериальный спазм с гипертонией в ответ на экзогенные факторы; 6.8.2. Феохромоцитома с артериальной гипертонией; 6.8.3. Злокачественная быстро прогрессирующая артериальная гипертония; 6.8.4. Эклампсия.
Головная боль при артериальной гипотонии также носит гетерогенный характер и является следствием констелляции ряда патогенетических факторов. Как и в случае артериальной гипертонии, нельзя любую головную боль у пациента с низкими цифрами артериального давления (систолическое — ниже 100, а диастолическое — ниже 60 мм рт. ст.) объяснять только фактом артериальной гипотонии. Тем более что некоторые типы головных болей (например, мигрень) очень часто сочетаются с наличием артериальной гипотонии, однако не являются прямым ее следствием.
Гемодинамические нарушения при артериальной гипотонии затрагивают мелкие артерии и артериолы, тонус их снижается, что ведет к увеличению артериального притока. Головная боль в этом случае обусловлена избыточным пульсовым растяжением артерий и носит пульсирующий характер, локализуется в височно-теменной, реже затылочной области, может сопровождаться даже относительным повышением АД. Другой тип головных болей связан с затруднением оттока венозной крови из полости черепа вследствие снижения тонуса внутричерепных вен. Головная боль при этом лока лизуется в затылочной области, часто ощущается как тяжесть. При нарастании тяжесть в затылочной области приобретает характер давления изнутри, боль становится диффузной. Возникновению такой боли способствуют все факторы, затрудняющие венозный отток из полости черепа при низком тонусе вен: горизонтальное положение тела, положение с опущенной головой, натуживание. Для такого типа болей характерно появление в утренние часы («как только открыл глаза»), постепенный регресс после вставания и активизации, так как при этом вследствие симпатической активации повышается тонус вен, и вертикальное положение облегчает венозный отток из полости черепа.
В настоящее время выявлена тесная связь артериальной гипотонии с синдромом хронической усталости, депрессивными проявлениями, что некоторые авторы связывают с хронической гипоперфузией тканей. Однако, по данным наших исследований, основную роль в декомпенсации больных с хронической конституциональной артериальной гипотонией играют психовегетативные нарушения. При этом большее значение имеют депрессивные расстройства.
При лечении головных болей у пациентов с артериальной гипотонией наряду с пре паратами, направленными на коррекцию астенических проявлений (препараты адаптогенного свойства, когитум, стимол), и средствами, улучшающими венозный отток из полости черепа (полусидячее положение, производные ксантина, препараты малого барвинка, конского каштана, -агонисты), необходимо назначать адекватную терапию препаратами психотропного ряда (транквилизаторы, антидепрессанты).

Хронические головные боли достаточно часто связаны с артериальной гипертензией (гипертонической болезнью). Механизмы их развития могут быть спровоцированы: сосудистыми патологиями, мышечным перенапряжением, ликвородинамическими нарушениями, неврологически

Артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь (постоянно повышенное артериальное давление) является одним из немаловажных этиологических факторов формирования головных болей.

Долгое время подобного рода цефалгии относились к категории сосудистых заболеваний. На сегодняшний день медики больше склонны относить ее к патологиям, связанным с нарушением гомеостаза (саморегуляция, способность организма постоянно поддерживать баланс внутреннего состояния).

Артериальная гипертония – достаточно распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, которым страдают примерно 20-30% всего взрослого населения. У пожилых людей и людей преклонного возраста распространенность болезни постепенно возрастает и достигает 65%. Немаловажную роль в возникновении повышенного давления играют наследственные генетические предпосылки.

Как правило, гипертоническая болезнь передается по наследству или возникает вследствие напряженной психологической деятельности, частых стрессов и постоянного влияния на организм психоэмоциональных факторов, которые провоцируют нарушения мозговой регуляции вазомоторной системы и/или гормональных механизмов, контролирующих артериальное давление. Головные боли, появившиеся на фоне гипертензии, требуют тщательного обследования для их адекватной терапии и параллельного лечения основного заболевания.

Механизмы возникновения головной боли

На сегодняшний день медики выделяют следующие механизмы, вызывающие цефалгию:

боли, связанные с аномалиями сосудистого русла или патологиями сердечно-сосудистой системы;
боли, вызванные мышечным перенапряжением или спазмом;
ликвородинамические нарушения в организме;
боли, связанные с невралгическими и/или психическими отклонениями.

Как показывает статистика, достаточно часто у одного и того же пациента головные боли возникают от сочетания нескольких вышеперечисленных факторов и терапия только артериальной гипертонии в надежде, что боли пройдут сами по себе, нередко бывает ошибочна.

Сосудистый фактор

В свою очередь сосудистые головные боли можно подразделить на:

вазомоторные (вегетососудистая дистония) с явно выраженными функциональными нарушениями тонуса кровеносных сосудов как артериальных, так и венозных;
ишемически-гипоксические, при которых отмечаются органические изменения стенок сосудов, как например, при атеросклерозе или артериальной гипертензии.

Вазомоторные проявления цефалгии, как правило, носят пульсирующий характер, совпадающие с сердечным ритмом, отдают в затылок и виски, сопровождаются шумом в ушах, головокружением, мельканьем мушек перед глазами или расходящихся кругов. При этом сам ангиоспазм (периодическое сужение мелких артерий и капилляров) у пациентов с легким и умеренным системным повышением артериального давления головной боли не вызывает. Она возникает в случае резкого повышения давления, когда состояние больного приближается к гипертоническому кризу.

Ишемическая головная боль характеризуется давящими, ломящими ощущениями, ноющей тупой болью, сопровождающейся чувством «тяжести» в голове, рассеянным вниманием, несобранностью, расстройством памяти, неспособностью сосредоточиться, расплывчатостью изображения. Подобные боли возникают на фоне прогрессирования гипертензивной дисциркулярной энцефалопатии (поражение головного мозга) и сопровождаются нарушениями мозгового кровообращения, повышенной вязкостью крови и изменениями ее реологических и агрегационных свойств.

Свой вклад в ишемическую цефалгию вносят: вертебробазилярная сосудистая недостаточность, шейный остеохондроз, мышечно-тонические реакции шеи и/или головы. В результате хронического сдавливания сосудов головного мозга происходит замедление окислительных процессов (кислородное голодание), возникает энергетический дефицит и развивается рад патологических реакций, которые провоцируют некроз (гибель) нейронов.

Головная боль венозного типа обусловлена дисфункциями венозной части кровеносной системы (ее недостаточностью или застоем). Может сопровождаться заболеваниями дыхательных путей и повышением внутригрудного давления.

Как правило, венозный отток крови происходит в вертикальном положении тела, поэтому подобные цефалгии возникают, или усиливаются после длительного пребывания в лежачем положении (утренние головные боли), сидя с низко опущенной головой или при напряжении грудной клетки во время хронического кашля.

Сопутствующие симптомы: «тяжесть» головы, расширение вен глазного дна, отечность лица и век, локализация боли в затылочной части головы, в месте проекции, где сливаются внутричерепные венозные синусы.

Боли мышечного напряжения при гипертонии

В основе этой патологии лежит спазм и болевой синдром мышечных тканей, вызываемые двумя параллельными или независимыми процессами:

Перенапряжение самих мышечных волокон, застой в них крови, отек, воспаление, далее изменение химических реакций (возрастание концентрации калия, который стимулирует хеморецепторы). Хеморецепторы в свою очередь преобразуют химические показатели в нервные импульсы (возбуждение) и передают его в центральную нервную систему.
Эмоциональное перенапряжение, которое провоцирует спазм мышечных волокон и затруднение прохождения по ним нервно-мышечных сигналов.

Мышечные спазмы способствуют накоплению в волокнах молочной кислоты, развитию ишемии и гипоксии, что существенно усиливает головные боли. Учитывая, что люди с артериальной гипертензией достаточно часто имеют неврастенические или депрессивные наклонности, ощущают недостаточность психологической защиты, то к сосудистым факторам добавляются мышечные.

Кроме того, неблагоприятно на развитии заболевания отражается наличие остеохондрозных нарушений, искривлений осанки, мышечно-тонические аномалии, дисфункции височных и нижнечелюстных суставов, неадекватная коррекция зрения. Хронический гипертонус или спазм шейных и плечевых мышц вызывает рефлекторное перенапряжение мышц головы и скальпа.

Для подобных болей характерно умеренное по интенсивности чувство одетого на голову «обруча» или «шапки», локализация – в затылочно-теменной или лобной долях. Болевой синдром ослабевает при адекватной физической нагрузке, акупрессуре, миорелаксации или массаже и усиливается при эмоциональном перевозбуждении. Стоит отметить, что достаточно часто при устранении головной боли напряжения у больных с артериальной гипертензией происходит и нормализация артериального давления.

Ликвородинамические боли

Ликвородинамическая цефалгия появляется на фоне повышения или снижения выработки (продукции) спинномозговой жидкости, а также нарушений ее оттока вследствие каких-либо патологических процессов. У пациентов, страдающих гипертонией, подобные головные боли связаны с отеком головного мозга после гипертонического криза или обострения энцефалопатии. Достаточно часто сочетаются с венозным застоем крови и венозными болями.

Для внутричерепной гипертензии характерны распирающие болевые ощущения, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружениями, а при сильном отеке мозга – спутанностью сознания, нарушениями связанной речи, слуха и зрения. Боли ослабевают при принятии человеком вертикального положения или при сне на высокой подушке. Дополнительными признаками патологии являются: болезненность при надавливании на глазные яблоки, застой венозной крови в глазном дне, отек зоны и самого зрительного нерва, гидроцефалия.

Подобные головные боли характеризуются тупыми, со слабой интенсивностью, но хронически генерализованными ощущениями, а при повышении артериального давления становятся пульсирующими.

Невралгические факторы

Неврологические головные боли являются самыми специфическими из всех вышеперечисленных и относятся к разряду прозопалгий (головных болей лицевой области без определенного генеза). Характер проявлений отличается короткими вспышками стреляющей боли, возникающих один за другим и наличие триггерных зон, порождающих пароксизм.

Например, при невралгии тройничного лицевого нерва повышение артериального давления во время гипертонического криза может стать причиной неврологического пароксизма. В тоже время развитие гипертензивной дисциркулярной энцефалопатии может вызвать невралгию, ишемию или компрессию тройничного нерва.

Психогенные механизмы возникновения цефалгии связаны с аномалиями ноцицепции, которые возникают после истерических или депрессивных синдромов, а неврозоподобные состояния в свою очередь достаточно часто присутствуют при артериальной гипертензии. Болевые ощущения при этом у каждого пациента разняться, и имеют свою специфику, но в любом случае мешают нормально жить и работать.

Связь мозгового кровотока, гипертонии и цефалгии

Стоит еще раз отметить, что хронически повышенное кровяное давление в большинстве случаев не является непосредственной причиной возникновения головной боли. Наоборот, болевой синдром возникает после резкого падения артериального давления, когда его сбивают во время криза.

Мозговой кровоток также достаточно автономен и практически не зависит от перепадов давления, он начинает медленно и пассивно изменяться только при критических отметках (минимальная – 50-60 мм рт. ст., максимальная – более 200). При этом нормальная жизнедеятельность и работоспособность головного мозга возможна только при полноценном кровоснабжении. Нарушения кровообращения вызывают ишемию мозга и его дисфункции.

Защитной реакцией головного мозга на длительную гипертонию становится развитие компенсаторной гипертрофии мышечных оболочек кровеносных сосудов, которые способны сдерживать артериальное давление и нормализовать мозговое кровообращение. Это позволяет передвинуть верхнюю предельную границу еще выше и, как показывает статистика, гипертоники с рабочим давлением в 200 мм рт. ст. практически не жалуются на головные боли.

Диагностические алгоритмы исключения вторичных головных болей при гипертензии

Параллельно с постоянно повышенным артериальным давлением могут развиваться другие заболевания, проявлением которых является цефалгия. Для выявления и исключения подобных ситуаций проводят дополнительные клинические исследования:

Сбор анамнеза.
Осмотр головы (исключение проявлений травм головы, шейного отдела позвоночника, мышечных спазмов и воспаления, уплотнений в сухожилиях, изменений кровотока в височных и позвоночных артериях).
Обследование нервной сетки головы и черепа, исключение невралгий и невритов.
Диагностика органов зрения, глазного дна, исключение острой глаукомы.
Исследование ротовой полости (исключение стоматологических патологий), небных сводов, ринитных и синуситных полостей.
Диагностирование работы лицевых суставов (височных, нижнечелюстных, их объем движений, симметричность), проверка прикуса.
Исключение остеохондроза, патологий мышечных тканей (спазм, забитость, воспаление), аномалий развития шейного отдела позвоночника.
Проверка нарушений осанки, асимметрии развития скелетных мышц, которые также могут вызывать головные боли.
Диагностика возможного менингита, субарахноидальных кровоизлияний, закупорок сосудов.
Исключение опухолевых образований и метастаз.
Исследование лимфатической системы и узлов, щитовидной железы, ушных раковин, легких, сердца и прочих внутренних органов.
Исключение повышенного внутричерепного давления.

Болевые синдромы, сочетающиеся с артериальной гипертензией, которые должны настораживать пациентов:

возникновение хронических болей в старшем возрасте (более 50лет);
значительное усиление привычных болей или существенное отличие в их проявлениях;
возникновение ночных головных болей;
усиление болевого синдрома при физических усилиях или нагрузке, резких движениях;
сочетание болей с неврологическими отклонениями (спутанность, сознания, нарушения координации, ослабление памяти, дисфункции органов зрения, обоняния и слуха);
возникновение тошноты, рвоты, головокружений особенно в утренние часы;
хронически повышенная температура тела, лихорадка, снижение веса, длительный кашель или ринит.

Источник