Головная боль при гемодиализе и после

5. Геморрагические осложнения

Сущность современного диализа состоит в постепенной и полной очистке крови пациентов с обеими формами болезни — острой и хронической почечной недостаточностью путем пропуска ее через аппарат, в котором располагаются специальные очищающие мембраны с заданной величиной пор.

В качестве подготовки к проведению необходимого лечения пациентов, приходящих в больницу, осматривают, взвешивают и замеряют у них пульс, уровень артериального давления и температуру тела. После чего они усаживаются в кресло и их подсоединяют к оборудованию «искусственная почка» с помощью атрериовенозного и вено-венозного сосудистого доступа.

Затем кровь больных по пластиковым трубочкам начинает поступать в аппарат, где проходит сквозь фильтры и особую пористую мембрану, по одну сторону которой находится очищающий диализирующий раствор (смесь ультрачистой воды и солей в определенном соотношении), а по другую — неочищенная кровь.

Быстрота и качество ликвидации токсинов и прочих вредных веществ, присутствующих в крови, а поэтому и ее очистки зависит, прежде всего, от характеристик и размерности мембранных пор. В кровь больных из очищающего раствора могут поступать белки и микроэлементы, потому непосредственно перед проведением диализа выполняют оценку электролитов, входящих в ее состав.

а. При тяжелом
отравлении салицилатами после определения
ПВ в/в вводят 50 мг витамина K. При
необходимости для поддержания нормального
ПВ инъекции витамина K повторяют.

б. При кровотечении
или в тех случаях, когда ПВ превышает
норму более чем в 2 раза, вводят
свежезамороженную плазму или препараты
факторов свертывания.

в. Для остановки
кровотечения может потребоваться
переливание тромбоцитарной массы, так
как агрегация тромбоцитов нарушена.

г. При коме для
предотвращения желудочного кровотечения
через назогастральный зонд вводят
антациды.

6. При тетанииназначают 1 гглюконата
кальцияв/в, по мере необходимости
инъекцию повторяют.

Состояние больных после диализа

Лечение острой почечной недостаточности с помощью гемодиализа может составлять от нескольких дней до более 1 месяца, при этом болезнь излечивается только в половине случаев. У выздоровевших больных функция почек восстанавливается до уровня, который необходим для ведения обычной жизни и больше не требует дополнительного лечения.

Но у некоторых пациентов поврежденные почки больше не в состоянии выполнять свою работу, поэтому им требуется более продолжительный курс очищения крови с помощью гемодиализа.

а. Гемодиализ
может провоцировать приступы мигрени.
Лечение: алкалоиды спорыньи в обычных
дозах (см.гл. 2, п. II.Б.2).

б. Гипоосмолярный
диализный синдром может быть причиной
головной боли во время гемодиализа или
в течение 8 ч после него. Лечение:
алкалоиды спорыньи.

в. Постоянная
головная боль может указывать на
субдуральную гематому.

4. Дефицит витаминов.
Всем больным на хроническом
гемодиализе дополнительно назначают
поливитамины, в том числефолиевую
кислоту,тиаминипантотенат
кальция.

5. Диализная деменция
(прогрессирующая диализная
энцефалопатия)

Показания к проведению процедуры

Безотлагательный сеанс гемодиализа всегда показан тем пациентам, которые страдают острой формой недостаточности почек и которые находятся в тяжелом либо критическом состоянии. Как правило, он осуществляется в реанимационном отделении больницы ежедневно на протяжении продолжительного промежутка времени.

При успешном исходе обычно происходит частичное или полное возобновление функциональности органов, при неблагоприятном — формирование стойкой хронической почечной недостаточности.

Постоянный диализ назначается больным, находящимся в последней стадии хронической почечной недостаточности и проводится исключительно в специализированных отделениях гемодиализа. Очищающая кровь процедура также необходима, если у пациентов:

  • выявлены признаки уремического отравления (дурнота, сильная рвота, перепады давления, слабость, подъем температуры);
  • имеются отеки из-за избытка жидкости;
  • изменяется нормальный уровень содержания в организме натрия, калия и хлора;
  • имеется стабильное нарушение работы почек;
  • выявлен декомпенсированный ацидоз на фоне повышения кислотности крови;
  • обнаружен отек легких или мозга, произошедший по причине сильной интоксикации всего организма.

Диализ назначается еще и при сильном отравлении алкоголем, ядами или лекарствами (барбитуратами, сульфаниламидами, салицилатами, йодом, соединениями брома). В дальнейшем у больных 1 раз в течение каждого месяца берут кровь для того, чтобы определить уровень ее чистоты и скорректировать дальнейший план гемодиализа.

3. Перераспределение воды

а. Почечные
потери натрия

1) Сольтеряющая
нефропатия.

2) Прием
диуретиков.

а. Синдром
гиперсекреции АДГ (см.гл. 14, п. V.Г.2.б).

б. Употребление
больших количеств пива.

в. Введение
гипотонических растворов при олигурической
почечной недостаточности.

г. Состояния,
сопровождающиеся отеками.

1) Цирроз печени.

2) Сердечная
недостаточность.

д. Нервная
полидипсия.

е. Гипотиреоз.

а. Гипергликемия.

б. Введение
осмотических средств (маннитола,глицерина).

а. Гиперлипопротеидемия.

б. Гиперпротеинемия.

В. Лечение

1. Острая
гипонатриемия опасна и требует активного
лечения. С другой стороны, слишком
быстрая коррекция гипонатриемии,
особенно хронической, может приводить
к центральному понтинному миелинолизу.
Оптимальная скорость коррекции в
различных клинических ситуациях точно
не определена, однако существует ряд
правил.

2. Хроническая
гипонатриемия часто протекает бессимптомно
и удивительно хорошо переносится. Ее
корректируют со скоростью не более
5 мэкв/л/сут, главным образом путем
ограничения жидкости.

3. При хронической
гипонатриемии, проявляющейся
эпилептическими припадками, концентрацию
натрия в сыворотке повышают до 120 мэкв/л
со скоростью не более 12 мэкв/л/сут.
Далее коррекцию проводят медленнее.

4. При острой
гипонатриемии независимо от наличия
или отсутствия симптомов концентрацию
натрия в сыворотке повышают до 120 мэкв/л
со скоростью 12 мэкв/л/сут. Далее
коррекцию осуществляют со скоростью
не более 6 мэкв/л/сут.

5. Во всех случаях
необходимо следить, чтобы осмоляльность
сыворотки не превысила норму.

Г. Особые ситуации

1) Этиология

а) Овсяноклеточный
рак легких и другие злокачественные
опухоли с эктопической секрецией АДГ.

б) Заболевания
ЦНС: инсульты, черепно-мозговая травма,
инфекции, опухоли, острая перемежающаяся
порфирия, гидроцефалия.

в) Заболевания
легких: туберкулез, пневмония, абсцесс
легких, ХОЗЛ.

г) Побочные
эффекты лекарственных средств:
трициклических антидепрессантов икарбамазепина—
частая причина у пожилых;хлорпропамида,винкристина,циклофосфамида,
фенотиазинов, барбитуратов,клофибрата,парацетамола.

д) Синдром
Гийена—Барре.

е) Неизвестной
этиологии.

2) Диагностикаосновывается на следующих признаках.

а) Гипонатриемия
и гипоосмоляльность сыворотки.

б) Потеря натрия
через почки. На фоне нормального
потребления натрия его концентрация в
моче при синдроме гиперсекреции АДГ,
как правило, превышает 25 мэкв/л.
Иногда, при ограниченном потреблении
натрия, концентрация натрия в моче может
быть ниже.

в) Осмоляльность
мочи непропорционально высока для
данного уровня осмоляльности сыворотки.

г) Отсутствие
гиповолемии.

д) Нормальная
функция почек.

2. Клиническая картина

а. Проявления
острого отравления ртутью при
кратковременном воздействии больших
количеств вещества — стоматит,
металлический вкус во рту, ощущение
комка в горле, изъязвления языка и неба,
желудочно-кишечные нарушения (тошнота,
рвота, кровянистый стул, боль в животе),
ОПН и шок. Неврологические осложнения —
сонливость, возбуждение, гиперрефлексия
и тремор.

б. Хроническое
отравление неорганической ртутьюсопровождается стоматитом, металлическим
вкусом во рту, потерей аппетита,
гипертрофией десен и появлением голубой
каймы по их краю, тремором, хореей,
атаксией, нефротическим синдромом,
эретизмом (характерными изменениями
личности, включающими патологическую
стеснительность и раздражительность).

Читайте также:  Головная боль и тошнота причины у ребенка 10 лет


У детей младшего возраста встречается
акродиния (синдром, проявляющийся
гиперемией кистей и стоп, раздражительностью,
бессонницей, стоматитом, выпадением
зубов и артериальной гипертонией).

в. Отравление
органическими соединениями ртутипроявляется утомляемостью, апатией,
ослаблением памяти, эмоциональной
лабильностью, атаксией, дизартрией,
тремором, дисфагией, парестезиями;
характерно сужение полей зрения.

При
прогрессировании возможны эпилептические
припадки, кома и смерть. Органические
соединения ртути могут проходить через
плаценту и вызывать задержку развития
и параличи у плода, при этом у матери
симптомов отравления может не быть.

Возможно также поражение почек с
нарушением функции проксимальных
канальцев.

3. Диагностика и лечение

а. Острое отравление
ртутьюдиагностируют на основании
анамнеза и клинической картины. Лечение
направлено на удаление невсосавшейся
ртути из ЖКТ, связывание всосавшейся
ртути и предотвращение ОПН.

1) Вызывают рвоту или
промывают желудок с последующим
введением белкового раствора (яичного
белка,альбумина,
снятого молока) илиактивированного
угля. Если сознание нарушено,
то ввиду опасности разъедающего действия
солей ртути на дыхательные пути показана
интубация трахеи.

2) Формальдегид-сульфоксилат
натрияуменьшает всасывание
ртути, восстанавливая ее соли до плохо
растворимой металлической ртути. 250 мл
5% раствора вводят в двенадцатиперстную
кишку.

3) Димеркапролв первые сутки назначают каждые 4 ч
по 4—5 мг/кг в/м (максимальная разовая
доза — 300 мг). В последующие 2—3 сут
препарат вводят каждые 6 ч, затем —
каждые 8 ч. Продолжительность курса —
10 сут. Наиболее эффективно ртуть
связывается N-ацетил-D,L-пеницилламином,
однако он не применяется в широкой
практике.

4) Для поддержания
диуреза проводят инфузионную терапию,
а при олигурии назначаютманнитол(1 г/кг). При анурии и тяжелом отравлении
показан гемодиализ. Поддержание
электролитного баланса может быть
затруднено из-за того, что соли ртути
вызывают повышенный диурез, приводящий
к потере натрия и калия и к гиповолемии.

б. Хроническое
отравление неорганической ртутьюв отличие от острого обычно не требует
неотложных мер. Лечение: прекращение
контакта с ртутью и назначениедимеркапролаилипеницилламина(см.гл. 14, п. VII.Б.3.а.3).
Иногда необходимы коррекция дефицита
натрия и калия и восполнение ОЦК.

в. Алкильные производные
ртутичаще вызывают хроническое
отравление.

Эти соединения подвергаются
кишечно-печеночному кругообороту,
поэтому эффективны невсасывающиеся
смолы, связывающие их в тонкой кишке.
Обычно назначаютхолестирамин16—24 г/сут дробно в сочетании с
осмотическими слабительными (например,сорбитолом),
которые предотвращают возможные запоры.

Дозахолестираминау детей точно не определена.

В. Мышьяк

а. Острое отравление
диагностируют на основании
анамнеза и осмотра. Возможно крайне
высокое содержание мышьяка в моче.

б. Хроническое
отравление

1) На хроническое
отравление мышьяком указывают клинические
признаки, особенно кожные проявления.

2) Верхняя
граница нормы содержания мышьяка в моче
четко не установлена, однако считается,
что концентрация выше 0,1 мг/л
свидетельствует о повышенном поступлении
мышьяка. Уровень мышьяка в ногтях и
волосах выше 0,1 мг/кг — возможный,
но не достоверный признак отравления.


Иногда при длительном воздействии
мышьяка он может содержаться в большом
количестве в тканях и моче, однако
признаки отравления не развиваются.

3) При длительном
воздействии мышьяка в моче увеличивается
содержание копропорфириногена III,
но не дельта-АЛК.

1. Фармакокинетика этанола

а. Этанол
полностью всасывается из ЖКТ за 2 ч
(если в желудке содержится пища —
медленнее).

б. Этанол
метаболизируется в печени. При регулярном
приеме больших доз метаболизм ускоряется.

в. Скорость
метаболизма этанола — около 7—10 г/ч,
то есть за 1 ч метаболизируется около
30 г 90° спирта или 300 г пива.

г. Смертельная
концентрация этанола в крови — около
5000 мг/л. У мужчин весом 70 кг такая
концентрация создается, если в организме
находится примерно 0,5 л 90° спирта.

д. Токсичность
этанола зависит от максимальной
концентрации, создаваемой в крови,
скорости ее нарастания, привычки к
алкоголю и употребления других
фармакологических веществ.

Источник


10.2. Головная боль при гемодиализе
Диагностические критерии:

А. По меньшей мере, 3 приступа острой головной боли, отвечающей критериям С и D

В. Пациент находится на гемодиализе

С. Головная боль развивается в течение последних 30 минут процедуры

D. Головная боль прекращается в течение 72 часов после каждой процедуры гемодиализа и после успешной трансплантации не возобновляется
Комментарии

Цефалгия при гемодиализе обычно сочетается с артериальной гипотонией и характерным для диализа синдромом неустойчивости, который может начинаться с головной боли, затем развивается заторможенность и, наконец, кома с эпиприпадками или без них. Этот редкий синдром можно предотвратить изменением параметров диализа.

Поскольку кофеин быстро выводится при диализе, у пациентов, постоянно принимающих большие дозы кофеина и находящихся на гемодиализе, может возникнуть 8.4.1. Головная боль при отмене кофеина.
10.3. Головная боль, связанная с артериальной гипертензией
Комментарий

Легкая (140 159/90 99 мм рт. ст.) или умеренная (160 179/100 109 мм рт. ст.) хроническая артериальная гипертензия не вызывает головную боль. Более того, очень мало доказательств и того, что умеренная гипертензия предрасполагает к развитию головной боли. Мониторирование артериального давления (АД) у пациентов с легкой и умеренной гипертензией не выявило взаимосвязи между суточными колебаниями АД и наличием или отсутствием головной боли.

10.3.1. Головная боль, связанная с феохромоцитомой
Диагностические критерии:

А. Повторяющиеся приступы головной боли, отвечающей критериям С и D и сопровождающейся, по меньшей мере, одним из следующих симптомов:

1. потливость

2. сердцебиение

3. тревога

4. бледность

В. Феохромоцитома, подтвержденная биохимическими, нейровизуализационными методами или при хирургическом вмешательстве

С. Головная боль развивается одновременно с резким повышением АД

D. Головная боль прекращается или значительно уменьшается в течение 1 часа после нормализации АД
Комментарии

Пароксизмальные головные боли отмечаются у 51 80% больных феохромоцитомой. Головная боль, чаще всего значительной интенсивности, локализуется в лобной или затылочной области и описывается пациентами как пульсирующая или, напротив, равномерная. Важной чертой этой цефалгии является ее кратковременность: у 50% пациентов продолжительность приступа не превышает 15 минут, у 70% — 60 минут. Другие симптомы включают тревогу, чувство приближающейся смерти, тремор, зрительные расстройства, боли в животе или грудной клетке, тошноту, рвоту и иногда парестезии; во время приступа может отмечаться побледнение или покраснение лица.

Диагноз базируется на выявлении повышенного содержания катехоламинов или их метаболитов в суточной моче, взятой во время гипертонического эпизода.

При наличии гипертонической энцефалопатии цефалгию следует кодировать как 10.3.3. Головную боль, связанную с гипертонической энцефалопатией. Если диагноз феохромоцитомы не установлен, а гипертоническая энцефалопатия отсутствует, может быть использована кодировка 10.3.2. Головная боль, связанная с гипертоническим кризом без гипертонической энцефалопатии.

10.3.2. Головная боль, связанная с гипертоническим кризом без гипертонической энцефалопатии
Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:

1. двусторонняя

2. пульсирующая

3. провоцируется физической активностью

В. Гипертонический криз (пароксизмальное повышение систолического АД более 160 мм рт. ст. и диастолического АД более 120 мм рт. ст.) без клинических признаков гипертонической энцефалопатии.

С. Головная боль развивается во время гипертонического криза

D. Головная боль прекращается в течение 1 часа после нормализации АД

Читайте также:  Головная боль при наклоне вниз форум

Е. Соответствующие исследования исключили возможность вазопрессорных эффектов токсинов и лекарственных препаратов
Комментарий

Пароксизмальная гипертензия может быть следствием нарушения барорецепторных рефлексов (после эндартерэктомии каротидных артерий или облучения области шеи), а также у пациентов с карциноидом из энтерохромаффинных клеток.

10.3.3. Головная боль, связанная с гипертонической энцефалопатией
Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:

1. диффузная

2. пульсирующая

3. усиливается при физической активности

В. Постоянное повышение АД более 160/100 мм рт. ст., сопровождающееся, по меньшей мере, одним из следующих симптомов:

1. дезориентация

2. изменение уровня сознания

3. зрительные расстройства (отличающиеся от проявлений мигренозной ауры), в том числе слепота

4. эпиприпадки

С. Головная боль развивается в тесной временной связи с повышением АД

D. Головная боль прекращается в течение 3 месяцев после эффективного лечения (достижения контроля) АД

Е. Другие причины неврологических симптомов были исключены
Комментарий

Полагают, что гипертоническая энцефалопатия развивается, когда компенсаторные вазоконстрикторные механизмы уже не могут препятствовать церебральной гиперперфузии при повышении АД. По мере того как перестают работать церебральные механизмы регуляции кровотока, происходит увеличение проницаемости эндотелия и развивается отек головного мозга. При МРТ эти изменения особенно выражены в белом веществе теменно-затылочной области.

В то время как гипертоническая энцефалопатия у пациентов с хронической артериальной гипертензией обычно сопровождается повышением диастолического АД более 120 мм рт. ст., а также гипертонической ретинопатией 3 или 4 степени (по классификации Кейта-Вагнера), у лиц с нормальным АД признаки энцефалопатии могут возникать при повышении АД до 160/100 мм рт. ст., причем признаки ретинопатии могут отсутствовать.

Причинами гипертонической энцефалопатии могут быть любые формы артериальной гипертензии, включая феохромоцитому, а также прием вазопрессорных веществ.

10.3.4. Головная боль, связанная с преэклампсией
Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:

1. двусторонняя

2. пульсирующая

3. усиливается при физической активности

В. Оба из перечисленных ниже симптома преэклампсии во время беременности или в послеродовом периоде (до 7 суток после родов):

1. гипертензия (выше 140/90 мм рт. ст.), зарегистрированная при двух измерениях АД с интервалом, по меньшей мере, 4 часа

2. повышенное экскреция (выше 0.3 г/сут) белка в моче

С. Головная боль развивается во время периодов повышения АД

D. Головная боль прекращается в течение 7 дней после эффективного лечения гипертензии

Е. Соответствующие исследования исключили наличие феохромоцитомы, а также возможность вазопрессорных эффектов токсинов и лекарственных препаратов
Комментарий

Показано, что большое значение в развитии преэклампсии имеет плацента. Преэклампсия – мультисистемное нарушение, проявляющееся в различных клинических формах. Наряду с артериальной гипертензией и протеинурией могут возникать отечность тканей, тромбоцитопения и нарушение функции печени. Предполагают, что в основе эклампсии лежит выраженная воспалительная реакция и активация иммунной системы женщины.

10.3.5. Головная боль, связанная с эклампсией
Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:

1. двусторонняя

2. пульсирующая

3. усиливается при физической активности

В. Все перечисленные ниже симптомы эклампсии во время беременности или в послеродовом периоде (до 4 недель после родов):

1. гипертензия (выше 140/90 мм рт. ст.), зарегистрированная при двух измерениях АД с интервалом, по меньшей мере, 4 часа

2. повышенное экскреция (более 0.3 г/сут) белка в моче

3. отмечался эпиприпадок

С. Головная боль развивается во время периодов повышения АД

D. Головная боль прекращается в течение 7 дней после эффективного лечения гипертензии

Е. Соответствующие исследования исключили наличие феохромоцитомы, а также возможность вазопрессорных эффектов токсинов и лекарственных препаратов

F. Инсульт был также исключен
Комментарий

Клиническая документация свидетельствует о том, что эклампсия может развиваться как в послеродовом периоде, так и во время беременности.

10.3.6. Головная боль, связанная с острым повышением артериального давления в ответ на прием различных веществ
Другие используемые кодировки (упоминание в классификации с другим кодом): 8.1.6. Головная боль, вызванная кокаином.
Диагностические критерии:

А. Головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D

В. Введение или прием внутрь известного вещества или токсина вызвало острое повышение АД

С. Головная боль развивается в тесной временной связи с острым повышением АД

D. Головная боль прекращается в течение 24 часов после нормализации АД

Е. Другие механизмы головной боли были исключены
Комментарий

Помимо кокаина острое повышение АД могут вызывать также симпатомиметики и амфетамин, а также комбинация ингибиторов моноаминоксидазы и тирамин-содержащих пищевых продуктов.

До сих пор не установлено, какая степень повышения АД необходима для развития цефалгии; кроме того, эта величина у различных пациентов варьирует.
10.4. Головная боль, связанная с гипотиреозом

Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:

1. двусторонняя

2. непульсирующая

3. продолжительная

В. Гипотиреоз, подтвержденный соответствующими методами исследования

С. Головная боль развивается в течение 2 месяцев после появления очевидных симптомов гипотиреоза

D. Головная боль прекращается в течение 2 месяцев после эффективного лечения гипотиреоза
Комментарий

Установлено, что на головную боль жалуются около 30% пациентов с гипотиреозом; механизм этой цефалгии остается неясным. Типичными чертами являются преобладание женщин и мигрень в детском возрасте. Головная боль, вызванная гипотиреозом, не сопровождается тошнотой и рвотой.
10.5. Головная боль, связанная с голодом

Другие используемые кодировки (упоминание в классификации с другим кодом): мигрень, связанная с гипогликемией, кодируется в соответствии с типом мигрени как 1. Мигрень, при этом гипогликемия рассматривается как провоцирующий фактор.
Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D и имеющая, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:

1. лобная локализация

2. диффузный характер

3. непульсирующая

4. легкая или умеренная интенсивность

В. Пациент не принимал пищу в течение более 16 часов

С. Головная боль развивается в период голодания

D. Головная боль прекращается в течение 72 часов после возобновления приема пищи
Комментарий

Цефалгии голодания чаще наблюдаются у лиц, имеющих в анамнезе головную боль. У пациентов с мигренью эти цефалгии могут протекать по типу 1.1. Мигрени без ауры.

Вероятность цефалгии, вызванной голодом, повышается с увеличением продолжительности периода голодания.

Механизм этих цефалгий не связан с продолжительностью сна, прекращением употребления кофеина или с гипогликемией. Связь с последней нельзя считать установленной, даже несмотря на то, что при голодании развивается гипогликемическая дисфункция мозга. Цефалгия голодания может возникать и при отсутствии гипогликемии, у пациентов с мигренью гипогликемия, вызванная инсулином, не сопровождается головной болью; кроме того, пациенты, доставленные в отделения неотложной помощи с острой гипогликемией, не жалуются на головную боль. Для уточнения связи (если таковая существует) между головной болью, вызванной голодом, и гипогликемией, необходимы дополнительные исследования.
10.6. Головная боль при заболеваниях сердца (ишемии миокарда)

Читайте также:  Головная боль в правой части головы и в правом глазу

Диагностические критерии:

А. Головная боль, которая может достигать значительной интенсивности, усиливающаяся при физическом напряжении, сопровождающаяся тошнотой и отвечающая критериям С и D

В. Наличие острой ишемии миокарда

С. Головная боль развивается одновременно с острой ишемией миокарда

D. Головная боль прекращается и не возобновляется после успешной медикаментозной терапии острой ишемии миокарда или после реваскуляризации коронарных артерий

Комментарий

Для диагностики этого типа головной боли необходима документальная констатация факта одновременного появления цефалгии и сердечной ишемии с использованием тредмила или стресс-теста. Правильная диагностика 10.6Головной боли при заболеваниях сердца и особенно дифференциальный диагноз с 1.1. Мигренью без ауры является чрезвычайно важным. Прежде всего, потому, что вазоконстрикторы (триптаны, эрготамин), эффективные при купировании приступа мигрени противопоказаны больным с ИБС. Оба типа головной боли могут сопровождаться тошнотой и усиливаться при физическом напряжении. Мигренозные головные боли можно спровоцировать приемом антиангинальных препаратов, например, нитроглицерином.
10.7. Головные боли, связанные с другими нарушениями гомеостаза

Диагностические критерии:

А. Головная боль, отвечающая критериям С и D

В. Очевидные признаки нарушения гомеостаза, отличного от описанных выше

С. Головная боль развивается в течение 2 месяцев после начала нарушения гомеостаза, кроме того, имеются доказательства того, что это нарушение может вызывать цефалгию

D. Головная боль прекращается в течение 3 месяцев после устранения нарушения гомеостаза
11. Головные и лицевые боли, связанные с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица
11. 1. Головная боль, связанная с патологией костей черепа

11.2. Головная боль, связанная с патологией в области шеи

11.2.1. Цевикогенная головная боль

11.2.2. Головная боль, связанная с ретрофарингеальным тендинитом

11.2.3. Головная боль, связанная с краниоцервикальной дистонией

11.3. Головная боль, связанная с патологией глаз

11.3.1. Головная боль, связанная с острой глаукомой

11.3.2. Головная боль, связанная с нарушениями рефракции

11.3.3. Головная боль, связанная с косоглазием (скрытым или явным)

11.3.4. Головная боль, связанная с воспалительными заболеваниями глаз

11.4. Головная боль, связанная с патологией ушей

11.5. Головная боль, связанная с патологией носовых пазух

11.6. Головная боль, связанная с патологией зубов, челюстей и связанных с ними структур

11.7. Головная или лицевая боль, связанная с патологией височно-нижнечелюстного сустава

11.8. Головная боль, связанная с другими патологическими процессами в области черепа, шеи, глаз, ушей, носа, пазух, зубов, ротовой полости или других структурах черепа и шеи

Другие используемые кодировки (упоминание в классификации с другим кодом): головные боли, связанные с травмой головы или шеи кодируются как 5. Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи, невралгиеподобные цефалгии – как 13. Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли.
Общий комментарий

Первый вопрос, который необходимо разрешить: Является ли цефалгия первичной, вторичной или имеет смешанный характер?

В том случае, если новая головная боль впервые появляется в тесной связи с патологией краниоцервикальной области, такую головную боль следует кодировать как вторичную головную боль, связанную с этой патологией. Это также верно для головной боли, имеющей клинические характеристики мигрени, ГБН или пучковой головной боли. Если течение первичной головной боли, существовавшей до краниоцервикальной патологии, утяжеляется после ее появления, возможны две интерпретации: установление только диагноза первичной головной боли, или использование двух кодировок – как первичной, так и вторичной головной боли, связанной с краниоцервикальной патологией. Установление двух диагнозов — более правильно, если имеется тесная временная связь между утяжелением течения первичной головной боли и возникшей патологией, доказано, что краниоцервикальная патология явилась провокатором приступов первичной головной боли и если с устранением этой патологии течение первичной головной боли облегчается.

Второй вопрос – о степени вероятности диагноза: определенная или возможная связь существует между головной болью и патологией краниоцервикальной области? Является ли боль хронической?

Во многих случаях диагнозГоловной или лицевой боли, связанной с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица становится очевидным только после того, как болевой синдром прекращается или существенно уменьшается после успешного лечения или спонтанной ремиссии краниоцервикальной патологии. В случае если эффективное лечение или спонтанная ремиссия краниоцервикального нарушения невозможны или если прошло недостаточно времени для появления положительных сдвигов, может быть использована кодировка Головная боль, возможно связанная с краниоцервикальной патологией.
Если в течение 3 месяцев после успешного лечения или спонтанной ремиссии краниоцервикального нарушения головная боль, тем не менее, не прекращается или существенно не уменьшается, можно предположить, что цефалгия имеет другое происхождение. Для этих случаев в Приложении предложена кодировка А11.9. Хроническая головная боль, связанная с краниоцервикальной патологией. Однако такие описания пока малочисленны и предложенные в Приложении диагностические критерии и механизмы этой головной боли нуждаются в утончении.
Введение

Многие виды головной боли происходят или локализуются в области шеи или затылка. Дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника обнаруживаются у большинства людей старше 40 лет. Локализация боли в области головы и шеи, а также большая частота дегенеративных изменений, выявленных при рентгенографии, объясняют тот факт, что шейный отдел позвоночника рассматривается как один из наиболее частых источников цефалгии. В то же время крупные контролируемые исследования показали, что аналогичные изменения в позвоночнике широко распространены и у индивидуумов, не страдающих головной болью, что не позволяет считать спондилез и остеохондроз непосредственными причинами цефалгии. Аналогичный вывод можно сделать и для таких нарушений, как хронический синусит, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и нарушения рефракции.

В связи с тем, что выделить типичные характеристики головной боли для каждого из подтипов, перечисленных в разделе 11 невозможно, целью предложенных диагностических критериев является не описание подтипов головной боли, а установление специфической взаимосвязи между цефалгией или лицевой болью и обнаруженной патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица. Для этой цели были разработаны жесткие операционные критерии для цервикогенной головной боли и некоторых других цефалгий. К сожалению, не всегда было возможно включить в критерии диагностические тесты, подтверждающие диагноз. Поэтому разработка и правильное применение таких тестов имеет большое значение для установления взаимосвязи между цефалгией и краниоцервикальной патологией.

В настоящее издание впервые включены такие подтипы как 11.2.3. Головная боль, связанная с краниоцервикальной дистонией и 11.3.4. Головная боль, связанная с воспалительными заболеваниями глаз.

Источник