Головная боль при гипотиреозе лечение

 Этиология

Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации.

Этиологическая классификация гипотиреоза.

1. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы).

а) врожденный:

— Гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

— Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты биосинтеза тиреоглобулина);

б) приобретенный:

— послеоперационный (струмэктомия);

— лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);

— воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

— недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

— воздействие лекарственных препаратов (тиреостатических)

— опухолевые процессы в щитовидной железе.

 2. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):

— ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы;

— воспалительные процессы в области гипофиза;

— опухоль, исходящая из тиреотропинпродукцирующих клеток гипофиза;

— лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, парлодела и др.);

— аутоиммунное поражение гипофиза.

3. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):

— воспалительные процессы в области гипоталамуса;

— черепно-мозговые травмы;

— опухоли головного мозга;

— лечение препаратами серотонина.

4. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивизации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):

— инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;

— семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;

— нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках;

— избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).

У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные формы гипотиреоза.

Патогенез

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической  системы  нервной  системы.

Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина уменьшается метаболизм кортизола.

Претерпевает изменения электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Клиника

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

1) Жалобы:

— прогрессирующая общая и мышечная слабость, поышенная утомленность;

— ощущение постоянной зябкости;

— сонливость;

— увеличение массы тела;

— снижение памяти;

— отечность лица, рук, нередко всего тела;

— запоры;

— затруднение речи;

— сухость кожи;

— выпадение волос;

— нарушение половых функций;

— изменение тембра голоса на низкий, грубый;

— снижение слуха (в связи с отёком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

2) Объективно:

— больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны;

— кожа  бледно — желтого оттенка (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ладоней, связан со снижением образования витамина А из провитамина А- каротина); холодная (особенно кисти, стопы);

— выраженное шелушение кожи и гиперкератоз, преимущественно в области локтевых, коленевых суставов, пяточной области;

— лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;

— температура тела снижена;

— руки и ноги отечны, причем не остается углубления после надавливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;

— волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно;

— ногти тонкие, ломкие, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью.

— речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь;

— голос низкий, грубый за счет отека и утолщения голосовых связок;

— характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Проявлениями гипотиреоидной мнопатии являются, мышечная слабость боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц.

Изменения органов и систем

Сердечно – сосудистая система. Клинические признаки поражения сердечно – сосудистой системы:

— кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;

— нарушения ритма: брадикардия, экстрасистолия, тахикардия (за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);

— увеличение границ сердца (за счет миокардиодистрофии и гидроперикарда);

— тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца;

— при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;

— на ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж  зубцов, снижение сегмента ST ниже изолинии;

— АД  повышено у 10 – 15% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным.

Желудочно – кишечный тракт. При гипотериозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника,а также снижение моторной функции желудочно – кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки. При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Больные предрасположены к развитию хронического пиелонефрита.

Органы дыхания. В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система. У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы в виде мононейропатии. Это проявляется парестезиями, онемением рук, ног, характерно снижение сухожильных рефлексов. Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, не критичностью к себе, окружающим, необщительностью, заторможенностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринные железы. У больных гипотиреозом нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бесплодие. У мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике.

Система кроветворения. У больных, как правило развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12 – дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике).

Лабораторно – инструментальная диагностика.

1) полный анализ крови (гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ);

2) полный анализ мочи (возможна протеинурия); уменьшение диуреза;

3) биохимический анализ крови (увеличение холестерина, триглицеридов, липопротеинов; снижено содержание общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы);

4) иммунологическое исследование крови (при гипотиреозе, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом отмечается снижение количества и функции Т – лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов);

5) ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии);

6) Эхо ЭКГ (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда);

7) УЗИ щитовидной железы (уменьшение размеров при первичном гипотиреозе – атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия);

8) Компьютерная или магнитно – резонансная томография головного мозга (обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза);

9) Исследование функционального состояния щитовидной железы  (снижено содержание в крови Т3 и Т4, снижен захват йода —  131 щитовидной железой);

 Дифференциальная диагностика

1) хронический гломерулонефрит,

2) анемия железодефицитная, В12 – дефицитная;

3) недостаточность кровообращения.

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и хронического гломерулонефрита.

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и анемии.

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и недостаточности кровообращения

Таблица дифференциальной диагностики тиреотоксикоза и гипотиреоза.

 Лечение гипотиреоза

Этиологическое лечение.

Этиологическое лечение гипотиреоза возможно далеко не всегда и почти неэффективно. В редких случаях этиологическое лечение может оказать положительный эффект. Так, своевременная противовоспалительная терапия при инфекционно – воспалительном поражении гипоталамо – гипофизарной области может привести к восстановлению тиреотропной функции гипофиза. Обратимым может быть лекарственный гипотиреоз.

Заместительная терапия тиреоидными препаратами.

Применяются следующие тиреоидные препараты:

—          тиреоидин (высушенная щитовидная железа животных) – выпускается в таблетках по 0,05 и 0,1 г.Содержание йода в тиреоидине составляет от 0,1 до 0,23%. Содержание Т3 и Т4 в тиреоидине не зависит то того, из щитовидной железы какого животного он получен. В тиреоидине, полученном из щитовидной железы свиньи, соотношение Т3 и Т4 составляет (2 — 3):1, крупного рогатого скота – 3:1, овец – 4,5:1. Ориентировочно 0,1 г тиреоидина содержит 8 – 10 мкг. Т3 и 30 – 40 мкг. Т4.

— L – тироксин – выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг.

— Трийодтиронин – выпускается в таблетках по 20 – 50 мкг. Он обладает в 5 – 10 раз большей биологической активностью, чем тироксин.

— Тиреотом – 1 таблетка содержит 40 мкг. Т4 и 10 мкг. Т3.

— Тиреотом – форте – 1 таблетка содержит 120 мкг. Т4 и 30 мкг. Т3.

— Тиреокомб – 1 таблетка содержит 70 мкг. Т4, 10 мкг. Т3 и 150 мкг. калия йодида.

Основные принципы лечения гипотиреоза тиреоидными препаратами:

— заместительная терапия проводится в течение всей жизни;

— дозы назначаются индивидуально, в зависимости от степени тяжести, возраста, наличия сопутствующих заболеваний.

Препаратом выбора является L – тироксин. При длительной терапии тиреоидными препаратами могут появиться побочные действия:

— тахикардия, нарушение сердечного ритма, обострение ИБС;

— артериальная гипертензия;

— диспептические явления и боли в эпигастрии.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение больных гипотиреозом осуществляется эндокринологом пожизненно.

Частота осмотров: 3 – 4 раза в год.

Объем исследований: общий анализ крови и мочи; анализ крови на холестерин, триглицериды, бета – линопротеиды, глюкозу; ЭКГ.

Необходим контроль за массой тела больного, анализ крови на Т3 и Т4, антитела к тиреоглобулину, кортизол, тиреотропный гормон.

Во время диспансерного наблюдения решается вопрос о трудоспособности больного.

Данная статья предназначена для врачей, для остальных носит информативный характер. При наличии у вас симптомов обратитесь к врачу.

Источник: dr-guseynov.ru