Головная боль раздражение рецепторов
| Главная » Публикации » Механизм развития головной боли при раздражении болевых рецепторов мозговых оболочек |
Вокруг мозга и внутри него в особых полостях находится шинно-мозговая жидкость (ликвор). Она постоянно выделяется сосудистыми сплетениями мозга и всасывается обратно в кровь. Между выделением жидкости и ее всасыванием существует строгое равновесие. При различных болезненных состояниях мозга образование ликвора может увеличиться, а всасывание остаться тем же или даже уменьшиться. В результате различных болезненных процессов возникает нарушение оттока жидкости из полостей (желудочков) мозга. Во всех этих случаях произойдет накопление жидкости в полости черепа и повысится внутричерепное давление. Сдавливая мозг, жидкость будет растягивать оболочки мозга, натягивать артерии, вены и другие внутримозговые структуры. Вследствие натяжения произойдет возбуждение заложенных в них болевых рецепторов и в центральную нервную систему начнут поступать импульсы, свидетельствующие о неблагополучии в организме. Эти импульсы воспринимаются как ощущение головной боли давящего, мучительного характера.
Раздражение болевых рецепторов при воспалении оболочек мозга может обусловливаться и явлениями тканевого отека, а также действием продуктов жизнедеятельности инфекционных агентов (токсинов). При возбуждении болевых рецепторов появляется ряд биохимических изменений: происходит выделение веществ, которые, являясь следствием раздражения болевых рецепторов, могут в дальнейшем стать и его причиной. Возникает порочный круг и этим объясняется продолжительность головной боли. Головная боль прекратится в том случае, если будет разорван порочный круг и устранены факторы, вызывающие раздражение болевых рецепторов головы. Головная боль в результате повышения внутричерепного давления отличается большой интенсивностью, стабильностью, диффуз-ностью, медленным нарастанием и сопровождается чувством тяжести в голове, усилением боли при переходе из вертикального в горизонтальное положение и т. п.
Как уже указывалось выше, химические факторы, действующие извне или изнутри организма, могут быть и самостоятельной причиной возбуждения болевых рецепторов, приводя к появлению головной боли.
Говоря о механизмах возникновения головной боли, нельзя не сказать о так называемой мышечной головной боли, возникающей в результате длительного сокращения мышц черепа. К этому могут приводить: продолжительное эмоциональное напряжение, а также ряд вне- и внутричерепных заболеваний.
В результате сокращения мышц сдавливаются рецепторы, заложенные в мышечной ткани, а также проходящие в мышцах сосуды. Это приводит к обменным нарушениям и появлению веществ, которые в нормальных условиях удаляются с кровью, а при сдавлении сосудов накапливаются и вызывают раздражение болевых рецепторов в мышцах головы и шеи. Головная боль обычно в таких случаях диффузная, ноющая, мучительная.
Необходимо отметить, что во всех случаях развития головной боли ее обычно сопровождает ряд рефлекторных реакций, на первый взгляд никакой связи с головной болью не имеющих, таких, как изменение ритма сердечной деятельности и частоты дыхания, напряжение мышц, появление рвоты и т. п.
Все изложенное выше показывает, насколько сложны механизмы возникновения головной боли и как трудно выяснить ее происхождение в каждом отдельном случае. В то же время становится понятным, что правильное лечение головной боли может быть лишь в том случае, когда вскрыты механизмы развития болевого симптомокомплекса.
Рассмотрим особенности возникновения головных болей у практически здоровых людей и при некоторых заболеваниях.
В. Гpeчкo
Головная боль…
Дополнительная информация:
- Неврогенные и психогенные факторы головной боли
- Головная боль, возникающая у практически здоровых людей
- Вся информация по этому вопросу
Источник
Боль— ощущение,
воспринимаемое при повреждении тканей
и раздражении окончаний афферентных
нервов. Боль является сигналом о
неблагополучии, который сопровождается
неприятным субъективным переживанием
и предопределяет ответные меры организма.
В процессе эволюции
боль выработалась для адекватного
ответа на повреждение и для предупреждения
дальнейшего повреждения. По официальной
номенклатуре Международной ассоциации
по изучению болиопределение «боль»
отражает неприятное сенсорное
(чувствительное) и эмоциональное
ощущение, связанное с происходящим или
угрожающим повреждением тканей, или
описываемое в терминах такого повреждения.
Аристотель впервые
описал у человека пять чувств (зрение,
вкус, слух, обоняние, осязание). Будучи
материалистом, он не включил, однако,
боль в число чувств. Он считал, что боль
отражает одну из «страстей души» —
чрезмерную энергичную форму движения
мысли, вызванную другими чувствами.
Боль можно рассматривать, как сенсорное
ощущение, присущее сознанию и исчезающее
при его потере.
В зависимости от
характера боли различают следующие её
виды. По сенсорному качествуотличают
острую боль от тупой, поинтенсивности— слабую, умеренную, непереносимую, полокализации— ограниченную, разлитую.
Боль сопровождают следующие проявления:моторные(отдергивание),эмоциональные(страх, ужас),вегетативные(деятельность
сердца, сосудов, потовых желёз кожи).
Умеренная боль
стимулирует компенсаторно-приспособительные
механизмы. Чрезмерно сильная и длительная
боль влечёт за собой их поломку и может
привести к шоку и гибели организма. В
этом случае она становится источником
страданий и причиной нетрудоспособности.
Так, в США экономические убытки в связи
с нетрудоспособностью населения,
вызванной острой или хронической болью,
составляют ежегодно 85-90 миллиардов
долларов при потере 700 млн. человеко-дней.
Формирование
болевого чувства осуществляется на
нескольких этапах (рис. 13.1).
На первом этапевозникает раздражение рецепторов под
влиянием веществ, именуемых медиаторами
боли (альгетиков). К ним относятся:
серотонин, гистамин, брадикинин,
простагландин Е, а также ионы К+и Са2+в больших концентрациях.
Эти вещества выделяются при травмах
или воспалении, а также приишемии— нарушении кровообращения в сердечной
и скелетной мышцах. При ишемии наблюдается
потенцирование (взаимное усиление)
болевого эффекта брадикинина, серотонина
и простагландина Е. Это значит, что сами
по себе эти вещества не вызывают
возбужденияноцицепторов(болевых
рецепторов). Механизм потенцирующего
действия брадикинина, например, связывают
с тем, что он ускоряет синтез простагландина
Е из арахидоновой кислоты. Препараты,
ингибирующие синтез простагландинов
(ацетилсалициловая кислота, бутадион),
оказывают анальгетическое действие на
этом начальном этапе формирования боли.
Второй этап.Происходит преобразованиеноцицептивного(болевого) раздражения, возникшего в
результате травмы, воспаления или
мышечных спазмов в электрический
импульс. Сущность его состоит в
распространении потенциала действия
вследствие повышения проницаемости
мембран нервных клеток для ионов натрия
и калия. Вещества, относящиеся к местным
анестетикам (новокаин), уменьшают
проницаемость мембран для этих ионов,
блокируют проведение импульсов, и
поэтому оказывают обезболивающее
действие. Их эффект избирателен. Они
стабилизируют мембранную проницаемость
рецепторов и тонких афферентных
(чувствительных) нервных волокон, которые
расположены на периферии нервных пучков.
Функции эфферентных нервов, находящихся
внутри пучка, при этом сохраняются.
Третий этапсвязывают с проведением болевого
импульса по восходящим путям спинного
мозга. Воздействуя на этом этапе
формирования боли средствами
спинно-мозговой анестезии (цинхокаина
гидрохлорид), можно устранить боль и
проводить операции на нижней части
туловища.
Четвертый этапзаключается в возбуждении болевыми
импульсами ретикулярной формации ствола
мозга, специфических структур гипоталамуса,
таламуса и лимбической системы, которые
«настраивают» кору головного мозга на
принятие болевых сигналов. При этом в
гипоталамусе формируются вегетативные
реакции на боль, в таламусе формируется
протопатическая боль (грубая,
нелокализованная, своего рода «партитура»
боли). С участием лимбической системы
мозга развивается эмоциональная окраска
боли. Компоненты эмоциональных и
вегетативных реакций можно подразделить
на управляемые и неуправляемые.
Управляемыми компонентами являются
поведение (локомоторное возбуждение,
крик, стон), речь, мимика, слезоотделение,
дыхание. Ко вторым (неуправляемым)
компонентам относятся наблюдаемые при
сильной боли учащение сердечных
сокращений, сужение артериол, стимуляция
потоотделения.
Формирование
вегетативных проявлений боли опосредуется
через универсальные механизмы, характерные
для состояния напряжения и мобилизации
организма — стресса. Повышается
тонус симпатической нервной системы,
активируется система
гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Следствием этого является увеличение
содержания в крови адреналина,
вазопрессина, кортикостероидов. По мере
следования болевой «эстафеты» к коре
мозга происходит суммация болевых
сигналов (в основном исходящих из
внутренних органов). Формируется
первичная реакция избегания
(настороженности). На этом этапе уменьшают
ощущение боли ненаркотические
обезболивающие вещества типа анальгина
(в меньшей степени) или наркотические
анальгетики типа морфина (в большей
мере). Вегетативные или эмоциональные
реакции на боль уменьшают транквилизаторы,
действующие на лимбическую систему
мозга, и нейролептики, подавляющие
функцию ретикулярной формации —
неспецифической активирующей системы
ствола мозга.
На пятом этапепроисходит формирование в коре головного
мозга конечного болевого чувства
(эпикрической болевой чувствительности)
с оценкой характера боли, её интенсивности,
критического к ней отношения, а также
конечной реакции на боль. Обезболивающими
средствами, воздействующими преимущественно
на этот этап формирования боли, являются
общие анестетики, подавляющие все виды
чувствительности и вызывающие наркоз
(хлороформ, эфир, закись азота), а также
наркотические анальгетики типа морфина.
В зависимости от
локализации и характера проявления
различают следующие виды боли.
Головная больвозникает по следующим причинам:
при раздражении
рецепторов артериальных сосудов мозга,
вызванном их чрезмерным расширением
или спазмом; в этом случае боль имеет
пульсирующий характер;при раздражении
рецепторов надкостницы и мягких тканей
черепа при травмах головы, что
сопровождается постоянной тупой болью,
распространяющейся по всей голове;при раздражении
рецепторов мозговых оболочек вследствие
повышения внутричерепного давления
(мучительная, давящая боль);при воспалении
черепно-мозговых нервов (упорная,
длительная, часто приступообразная
боль).
При этих видах
головной боли назначают средства,
устраняющие патологическую пульсацию
сосудов и ненаркотические анальгетики.
При повышенном внутричерепном давлении
дают положительный эффект дегидратационные
средства. При гипертонической болезни,
которая во время кризов (резких подъёмов
артериального давления) сопровождается
головной болью, болеутоляющий эффект
достигается назначением антигипертензивных
(сосудорасширяющих) средств, снижающих
артериальное давление.
Спазм некоторых
мозговых сосудов приводит к переполнению
кровью сосудов черепа и усилению их
пульсации. Развивается мигрень—
особый вид головной боли, характеризующийся
болями в одной половине головы
(гемикранией). Боль приступообразная,
мучительная. Она усиливается за счёт
развития отёка и накопления медиаторов
боли. При мигрени назначают ненаркотические
анальгетики, противовоспалительные и
сосудорасширяющие средства.
Миалгия—
мышечная боль возникает при нарушениях
кровоснабжения, особенно в сочетании
с мышечными перегрузками. При этом
наблюдается ишемия, гипоксия, накапливается
молочная кислота, которая вызывает
боль. В этом случае положительный эффект
оказывают сосудорасширяющие средства,
а также препараты, нормализующие обменные
процессы.
Невралгия(нервная боль) развивается при повреждении
нервной системы, особенно её афферентного
аппарата. Такая боль часто сопровождается
нарушением чувствительности кожи.
Ненаркотические анальгетики и средства,
подавляющие воспаление, уменьшают этот
вид боли.
Фантомная(призрачная)больпредставляет собой
интенсивную мучительную боль в
отсутствующих (удалённых) конечностях.
Существуют проекционно-топографические
связи между корой головного мозга и
различными частями тела. При сдавливании
нерва рубцом культи возникает постоянный
поток болевых импульсов в кору головного
мозга, где формируются психические
образы болей в отсутствующих конечностях.
Облегчают это состояние ненаркотические
анальгетики в сочетании со средствами,
успокаивающими центральную нервную
систему.
Каузалгия(жгучая боль) возникает в том случае,
когда имеется мощный афферентный поток
болевых импульсов. При этом возникает
доминантный очаг боли, который
поддерживается и усиливается любой
чувствительной импульсацией. Каузалгия
— невыносимая жгучая боль, при которой
больной испытывает жесточайшие муки.
Висцеральная
боль— боль, исходящая из внутренних
органов. Она возникает при язвах, рубцах,
опухолях. Причинами её могут быть также
растяжение стенок полых органов (кишки,
желчного пузыря, почечной лоханки),
спазмы гладких мышц внутренних органов,
воспалительный процесс и ишемия.
Происходит или механическое раздражение
окончаний чувствительных нервов или
их раздражение веществами, высвобождающимися
при гибели клеток (ионы К+, Са2+,
гистамин, серотонин, кинины, простагландины,
медленно действующее вещество анафилаксии)
или недоокисленными продуктами
метаболизма (молочная кислота). По
характеру висцеральная боль, как правило,
тягостная, расплывчатая, без чёткой
локализации (протопатическая). При
длительной импульсации боль ощущается
как страдание. Боли сопутствуют
вегетативные реакции (холодный пот,
падение артериального давления,
тахикардия).
Висцеральная боль
часто сопровождается отраженными
болями. Например, при приступе
стенокардии (спазме коронарных артерий,
вызывающем ишемию миокарда) боль
ощущается не только в области сердца,
но также в левой руке и под лопаткой.
Иногда возникают патологические
висцеро-висцеральные рефлексы. Например,
боли в области пищеварительного канала
могут вызвать экстрасистолию.
Принципы терапии
висцеральных болей состоят в применении
анальгетиков и в лечении заболевания,
вызывающего боль. Важно устранить
причину боли. Находят применение
спазмолитические, сосудорасширяющие
средства и препараты, нормализующие
обменные процессы. Проводится лекарственная
коррекция вегетативных и эмоциональных
реакций.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Головной болью принято называть болезненное или просто неприятное ощущение, возникающее кверху от бровей и до шейно-затылочной области. Боли в области лица выделяют в группу лицевых болей (прозопалгии).
Головная боль возникает при раздражении болевых рецепторов в коже, подкожной клетчатке, сухожильном шлеме и сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилежащих к оболочечным сосудам), внутричерепных артериях, венах и венозных синусах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна. Основными факторами, вызывающими раздражение рецепторов перечисленных структур, являются растяжение или сдавление. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.
Типы головной боли: причины и симптомы
Поскольку современная медицина не располагает методами объективной верификации головной боли, в ее диагностике решающее значение имеет семиотика — совокупность признаков и особенностей проявления субъективных симптомов, которые больной излагает врачу в виде жалоб.
Головная боль представляет собой симптом, и поэтому все попытки классифицировать ее с нозологической позиции лишены оснований. В то же время попытки патогенетической систематизации и классификации безусловно оправданы, поскольку выделение патогенетических типов головной боли раскрывает подходы к основным направлениям патогенетической терапии.
Опыт показывает, что с научно-практической точки зрения можно выделить следующие патогенетические типы головной боли: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический и психалгический. Следует подчеркнуть, что названия этих типов намеренно упрощены, чтобы смысловое содержание этих определений было понятно врачам разных специальностей.
Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!
1. Сосудистый тип головной боли
Сосудистый тип головной боли связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии. Эти варианты региональной дистонии очень часто не коррелируют с основными показателями системной гемодинамики.
АРТЕРИОДИЛАТАТОРНОЙ (артериогипотонической) вариант сосудистого типа головной боли связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий. Это приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Таким образом, так называемая пульсирующая головная боль не является признаком сосудистой боли вообще, но лишь артериодилататорного ее варианта.
Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного артериального давления, однако более часто — при его повышении. Если избыточному пульсовому растяжению подвергается артерия мягких покровов головы (например, поверхностная височная артерия), то сдавление ее приводящего ствола в височно-скуловой области пальцем может уменьшить пульсирующую боль.
В некоторых случаях утрата ауторегуляции распространяется на артериовенозные шунты, которые при этом неадекватно расширяются, и тогда артериальная кровь, минуя капиллярное русло, поступает в вены. Необычное для вен внутрисосудистое давление добавляет к артериальной пульсирующей боли и венозный компонент, нехарактерный для собственно венозной боли.
Крайняя степень артериальной гипотонии — паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) — сопровождается нарушением проницаемости и плазматическим пропитыванием артериальной стенки, периваскулярным отеком. В этих условиях амплитуда пульсации уменьшается и головная боль может утратить пульсирующий характер. Пульсирующая боль сменяется тупой, приобретает ломящий или распирающий характер. В генезе такой боли принимают участие аллогенные вазонейроактивные вещества, которые при нарушении проницаемости вместе с плазмой проникают в сосудистую стенку и периваскулярную ткань.
АРТЕРИОСПАТИЧЕСКИЙ вариант сосудистого типа головной боли наступает при «спазме» краниоцеребральных артерий. С практической точки зрения, под артериальным «спазмом» можно подразумевать такую степень повышения артериального тонуса, которая влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. Головная боль при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, «черными мушками» перед глазами.
ВЕНОЗНЫЙ вариант сосудистого типа головной боли (иначе — головная боль венозной недостаточности) обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутричерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове.
Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока (яремные вены). Поэтому головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле.
Одним из характерных симптомов головной боли венозной недостаточности является утренняя головная боль («тяжелая голова, как только утром открыл глаза»). Недостаточность тонуса вен и венозного оттока подтверждается расширением вен глазного дна, цианозом слизистых носа и ротоглотки, пастозностью лица, в частности век (особенно нижних).
Характер краниоцеребральной ангиодистонии можно объективизировать с помощью реоэнцефалографии (РЭГ), показатели которой отражают состояние тонуса артерий и вен, а также венозного оттока. Чтобы не ошибиться в оценке этих показателей и роли тех или иных изменений тонуса в генезе головной боли, необходимо произвести по меньшей мере две записи РЭГ — во время головной боли и в период хорошего самочувствия.
Следует помнить, что повышение тонуса краниоцеребральных артерий может носить компенсаторный характер и не нуждается в коррекции спазмолитическими средствами. Для уточнения состояния тонуса и определение реактивности краниоцеребральных артерий записывают РЭГ с фармакологической пробой (1/4- 1/2 таблетки нитроглицерина под язык). Для уточнения степени венозной недостаточности РЭГ записывают в разных положениях тела: сидя, лежа (с подушкой и без), с опущенной ниже горизонтали головой.
Косвенную информацию о состоянии внутричерепных сосудов можно получить при исследовании артерий и вен глазного дна.
Сосудистый тип головной боли наблюдают при мигрени, регионарной краниоцеребральной форме вегетососудистой дистонии, при артериальной гипертензии разного генеза, в том числе и на фоне церебрального атеросклероза, при системных васкулитах.
2. Головная боль мышечного напряжения
Возникает при напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Больные испытывают ощущение стягивания головы повязкой, обручем. Боль может быть локальной (лоб, темя, шейно-затылочная область), но обычно быстро генерализуется, потому что напряжение одной мышцы через сухожильный аноневроз шлема передается другим мышцам.
Головная боль мышечного напряжения может возникать двумя путями. Во-первых, при действии центральных или системных факторов, облегчающих и усиливающих передачу в нервно-мышечном синапсе, например, стресс при неврозе («каска неврастеника»), или действующих подобным образом, и гуморально-гормональные сдвиги (например, при тиреотоксикозе), а также во всех случаях психофизиологической (психоэмоциональной или психофизической) недостаточности при соматических заболеваниях, особенно с прогрессирующим течением (гипертоническая болезнь) или при незавершившейся реадаптации после соматических или инфекционно-токсических заболеваний, а также после травмы головы.
Другой механизм можно определить как сегментарно-рефлекторный, когда напряжение мышц мягких покровов головы возникает в ответ на патологическую болезненную импульсацию при местных процессах (заболевание глаз, ушей, придаточных полостей носа, шейный остеохондроз). Согласно традиционному представлению, головную боль мышечного напряжения объективизирует повышение потенциалов электрической активности мышц мягких покровов головы на электромиограмме. Дискуссионный вопрос о существовании головной боли напряжения без напряжения мышц головы будет рассмотрен при обсуждении психалгического типа головной боли.
Головная боль мышечного напряжения может сопровождаться ощущением дурноты, несистемного головокружения; больным неприятно причесывать волосы, носить головной убор. Неотступность головной боли делает больных раздражительными, они плохо переносят громкие звуки, яркое свещение, снижаются память и работоспособность.
Патогенетическое лечение боли центрального генеза включает транквилизаторы и антидепрессанты. При сегментарно-рефлекторном генезе боли существенную роль могут играть методы местного воздействия: лидокаиновые блокады, физиотерапия, иглорефлексотерапия; а в случае заболевания глаз, придаточных полостей носа, ушей — лечение патологических процессов, обусловивших избыточную болезненную импульсацию, у соответствующих специалистов: окулиста, оториноларинголога.
3. Ликвородинамический тип головной боли
Спинномозговая жидкость (СМЖ) вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков мозга, циркулирует в системе желудочков, цистерн и субарахноидальных пространств, всасывается ворсинками пахионовых грануляций и направляется далее по путям оттока в венозную систему. Постоянство внутрижелудочкового, цистернального и субарахноидального ликворного давления обеспечивается соответствием продукции и оттока СМЖ.
СМЖ выполняет как функцию жидкостной среды для процессов обмена веществ головного мозга, так и механическую функцию «ликворной подушки», стабилизирующей положение головного мозга в жестких пределах внутричерепного пространства, ограниченного костями черепа и разделенного серповидным отростком твердой мозговой оболочки.
Любые патологические процессы, нарушающие описанное динамическое равновесие секреции и оттока, а также циркуляцию СМЖ, приводят либо к внутричерепной гипертензии, либо к внутричерепной гипотензии.
При повышении внутричерепного давления головная боль носит распирающий характер, больные испытывают ощущение давления «изнутри — кнаружи», «из глубины мозга». Такая боль усиливается при натуживании, кашле, чиханье и зависит от положения тела и головы. Все положения, при которых затрудняется циркуляция СМЖ, усиливают головную боль.
Имеет значение и темп нарастания ликвородинамических нарушений. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. Острая же гидроцефалия всегда вызывает сильную головную боль.
Нарушения ликвороциркуляции с повышением внутричерепного давления вызывают «объемные процессы», ограничивающие внутричерепное пространство, например опухоли, паразитарные и арахноидальные кисты, абсцесс мозга, отек мозга в результате травмы, воспаления или нарушения мозгового кровообращения.
Объемные внутричерепные процессы (опухоль, абсцесс, киста) часто сопровождаются появлением очаговых неврологических симптомов, менингеальным синдромом, рвотой, нарушением сознания. Поскольку эти процессы могут вызвать несовместимое с жизнью состояние компрессии и/или дислокации мозга, необходимо применение методов нейровизуализации — компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Признаком повышения внутричерепного давления служит венозный застой на глазном дне и отек диска зрительного нерва. О дислокации срединных структур свидетельствует смещение срединного М-эха. Совокупность этих симптомов позволяет поставить правильный диагноз и не опоздать с консультацией больного у нейрохирурга для определения показаний и срочности нейрохирургического вмешательства. Следует помнить, что при подозрении и тем более наличии объективных данных о смещении срединных структур делать люмбальную пункцию небезопасно.
Фармакотерапия внутричерепной гипертензии включает дегидратирующие средства: осмотические диуретики — мочевину, маниитол, сорбитол, глицерин (в случае нормальной осмолярности); диуретики другого механизма действия — фуросемид, этакриновую кислоту, гидрохлортиазиид, хлорталидол, клопамид, калийсберегающие диуретики — триамтерен, амилорид, спиронолоктон .
Снижение внутричерепного давления наступает в результате уменьшения продукции СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков и сопровождается тупой генерализованной малоинтенсивной, но длительной головной болью.
Нарушение функции сосудистых сплетений возникает после перенесенной черепно-мозговой травмы или воспалительного процесса. Утрачивается функция СМЖ как «ликворной подушки». В результате при движении головы или ее сотрясении (например, при ходьбе) натягиваются чувствительные к боли внутричерепные структуры — сосуды, оболочки, нервы, возникает боль, усиливающаяся в вертикальном положении.
Поскольку подобная головная боль бывает после извлечения СМЖ при люмбальной пункции, ее иногда называют «дренажной». Иногда место прокола оболочек после люмбальной пункции «не закрывается» и некоторое время через это отверстие происходит истечение СМЖ, ведущее к снижению давления.
Снижение продукции СМЖ может быть и у лиц с длительным снижением системного АД, например у больных с гипотоническим типом вегетососудистой дистонии. Если снижение системного артериального давления сочетается с гипотонией мозговых артерий, то при сниженном внутричерепном давлении амплитуда пульсации внутричерепных артерий может увеличиваться. Тогда головная боль приобретает пульсирующий характер. Снижение давления СМЖ подтверждается люмбальной пункцией, другие внутричерепные и церебральные нарушения уточняются с помощью КТ и МРТ.
Средств, которые могли бы увеличить продукцию СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков, не существует. Поэтому для лечения можно предложить косвенные подходы. Поскольку внутричерепное содержимое в норме составляют объемы СМЖ, мозга и внутричерепного кровенаполнения (особенно в венах), при внутричерепной гипотензии рекомендуют постельный режим, увеличивающий кровенаполнение, а также обильное питье с большим, чем обычно, содержанием поваренной соли в пище, что приводит к относительному увеличению содержащей жидкость коллоидной массы мозга. Для нормализации ликворопродукции назначают общеукрепляющие средства и витаминотерапию.опубликовано econet.ru.
Литература:
1. Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1996, №3, с. 8-11.
2. Олесен Дж. Диагностика головной боли // Неврологический журнал, 1996, № 3, с. 4-11.
3. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987, 303 с.
4. Classification Committee of International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for headache disorders, cranial neuralgia and facial pain. Cephalgia 1988;8 (Suppl.1.7):1-96.
Задайте вопрос по теме статьи здесь
P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet
Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:
,
чтобы видеть ЛУЧШИЕ материалы у себя в ленте!
Источник
