Головные боли и глобальная амнезия
Транзиторная глобальная амнезия — преходящее нарушение памяти на текущие и прошлые события длительностью до суток. Сопровождается потерей ориентации при сохранении сознания собственной личности. Возможны некоторые временные нарушения высших нервных функций. Диагностика включает неврологический осмотр, ЭЭГ, МРТ, дуплексное сканирование церебральных сосудов; при необходимости — ПЭТ головного мозга. Требуется исключение острой сосудистой патологии мозга, эпилепсии и внутримозговой опухоли. Специфической терапии пока нет. Проводится лечение основной патологии; по показаниям — психотерапия.
Общие сведения
Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) относится к временным (преходящим) расстройствам памяти. Как правило, длительность атаки (приступа амнезии) не превышает 24ч. Чаще приступ длится 2-3 часа. Наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. 75% случаев приходится на возрастной период от 50 до 70 лет. В большинстве случаев атака ТГА носит единичный характер. У отдельных пациентов отмечаются повторные амнестические приступы, что может иметь неблагоприятные последствия вплоть до развития стойких расстройств памяти.
Транзиторная глобальная амнезия — достаточно редкий синдром. По некоторым данным его встречаемость не превышает 5 эпизодов на 100 тыс. населения в год. Актуальность проблемы в современной неврологии связана с тем, что ТГА может являться симптомом серьёзной сосудистой и онкологической церебральной патологии. Иногда впервые возникшая атака ТГА выступает клиническим дебютом опухоли головного мозга.
Транзиторная глобальная амнезия
Причины транзиторной глобальной амнезии
Долгое время ТГА оставалась загадкой для клиницистов. Только благодаря развитию таких методов диагностики как МРТ, ПЭТ и дуплексное сканирование сосудов, исследователям удалось продвинуться в понимании причин преходящей амнезии. Незначительные изменения в виде гипо- или гиперперфузии, увеличения интенсивности сигнала были выявлены в гиппокампальной области. На основании этого выдвинуты 2 основные гипотезы. Согласно одной из них причины ТГА лежат в нарушении кровообращения гиппокампа и прилежащих к нему структур. Приверженцы этой гипотезы относят приступы ТГА к особому виду транзиторной ишемической атаки. Другая гипотеза говорит об эпилептической природе ТГА и объясняет возникновение приступов временной эпиактивностью очага, расположенного в глубинных структурах гиппокампа..
Известно много случаев, когда атаки ТГА возникали на фоне других патологических состояний. Например, у пациентов с мигренью, после перенесённой ЧМТ, при хронической ишемии головного мозга, церебральных опухолях, гипертоническом кризе, тяжёлом сахарном диабете, в дебюте субарахноидального кровоизлияния. Провоцирующими факторами ТГА могут выступать острые стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, экстремальные условия (боль, погружение тела в холодную воду и т. п.).
Симптомы транзиторной глобальной амнезии
Основным клиническим проявлением ТГА выступает внезапный приступ утраты способности запоминать информацию и происходящее в настоящий момент (антероградная амнезия), сочетающийся с потерей памяти о прошедших событиях, имевших место как в течение последних лет, так и в далёком прошлом (ретроградная амнезия). Атака ТГА в большинстве случаев возникает внезапно, без видимых причин. У отдельных пациентов приступ наблюдался на фоне гипертонического криза, мигренозного пароксизма.
В период эпизода амнезии пациент утрачивает ориентировку во времени и в пространстве. Но его когнитивные способности (внимание, мышление), речь, социальные навыки сохраняются. Обычно больной без проблем узнает родных и знакомых, ориентируется в собственной личности. Внешне такой человек выглядит растерянным и обеспокоенным. Пытаясь понять, что с ним происходит, и сориентироваться в окружающем, он задаёт много вопросов, однако тут же забывает полученные ответы.
Примерно в 35% случаев наряду с мнестическими расстройствами наблюдаются отдельные нарушения высших нервных функций. Возможна зрительная агнозия (расстройство узнавания знакомых предметов), ошибки слухового восприятия, лёгкая моторная афазия, расстройство праксиса (отсутствие целенаправленности в движениях), двигательные автоматизмы. Некоторые клиницисты выделяют транзиторную парциальную амнезию — эпизод дезориентации и утраты памяти, связанной с профессиональной деятельностью. В таких случаях мнестические нарушения носят частичный характер, сохраняется память на текущие и прошлые события.
Эпизод амнезии может продолжаться от 30 мин до 24 ч, в среднем 2-5 ч. После его окончания память и все нервные функции полностью восстанавливаются. Может сохраняться амнезия на события, происходившие в период самого эпизода ТГА. Регресс симптоматики начинается с восстановления долгосрочной памяти и сопровождается субъективным улучшением состояния. Затем начинает восстанавливаться краткосрочная память и постепенно происходит объективное восстановление всех нарушенных способностей.
Диагностика транзиторной глобальной амнезии
При кратковременном течении ТГА её диагностика неврологом носит ретроспективный характер и заключается в проведении тщательного опроса и осмотра пациента. Отдельные исследования показывают, что у 25% пациентов в анамнезе имеют место пароксизмальные состояния: мигренозные атаки, обмороки, эпилептические пароксизмы, приступы гиперсомнии. В ходе исследования неврологического статуса, как правило, отклонений не выявляется. Возможны изменения, характерные для фоновой патологии.
Диагностика ТГА в период приступа требует исключения острой сосудистой патологии (ТИА, ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). С этой целью в экстренном порядке проводится МРТ головного мозга. В период амнезии характерна фиксация МРТ-сигналов увеличенной интенсивности, исходящих из области гиппокампа. В ретроспективной диагностике ТГА МРТ применяется для исключения опухоли головного мозга. Зачастую оно выявляет диффузные изменения, типичные для дисциркуляторной энцефалопатии.
Электроэнцефалография в период амнестического приступа регистрирует повышение биоэлектрической активности преимущественно в диапазонах альфа-2 и бета-1. Её проведение позволяет исключить эпилепсию. После перенесённого эпизода транзиторной глобальной амнезии у пациентов отмечается временное уменьшение амплитуды когнитивного вызванного потенциала Р300, что может отражать фазу восстановления мнестических функций. При повторных ТГА период снижения Р300 увеличивается.
У многих пациентов с эпизодом амнезии транскраниальная допплерография выявляет атеросклеротические изменения церебральных сосудов, что может быть связано с возрастными изменениями. В ряде случаев результаты ПЭТ головного мозга свидетельствуют о повышении или понижении перфузии левой височной доли.
Лечение и прогноз транзиторной глобальной амнезии
Специфическая терапия ТГА не разработана, поскольку не известен её патогенетический механизм (ишемия или эпилептическая активность). Целесообразно лечение фоновой патологии: сосудистые, антимигренозные, нейропротекторные, противосудорожные препараты. При выявлении опухоли дальнейшим лечением пациента занимаются нейрохирурги и онкологи. Отдельным пациентам после перенесённого пароксизма необходима помощь психолога или психотерапевта.
Прогноз ТГА зависит от основной патологии, на фоне которой произошёл эпизод амнезии. Рецидивы наблюдаются редко — с частотой 3% в год. Они опасны формированием стойких мнестических расстройств вплоть до развития корсаковского синдрома. Прогностически наиболее неблагоприятны случаи ТГА, возникшие вследствие опухолевого процесса. У других пациентов, перенёсших амнестический приступ, наблюдается повышенный риск прогрессирования недостаточности церебрального кровообращения с исходом в ПНМК, ишемический инсульт, сосудистую деменцию.
Источник
Транзиторная глобальная амнезия – эпизод амнезии, то есть, выпадения памяти (чаще однократный и чаще у лиц среднего и пожилого возраста), в течение нескольких часов, вследствие преходящего двустороннего нарушения функции какой либо из указанных далее структур: гиппокампа, таламуса, поясной извилины или орбитофронтальной коры; амнестический эпизод характеризуется внезапной утратой способности запоминать новую информацию (антероградная амнезия), фиксировать в памяти происходящие события (фиксационная амнезия), а также невозможностью вспомнить, что происходило в предшествующие дни, месяцы, годы (ретроградная амнезия), но (что принципиально важно) с сохранением в период «эпизода амнезии» способности к счету, выполнению сложных задач, узнаванию друзей и родственников. Во время приступа больные смутно осознают расстройство памяти, чувствуют растерянность, беспомощности и тревогу, дезориентированы в пространстве и времени, но ориентированы в собственной личности. Они все время пытаются сориентироваться в обстановке и задают одни и те же вопросы. По окончании эпизода постепенно восстанавливаются нарушеные функции памяти, и, в конце концов, сохраняется амнезия самого амнестического эпизода. Прогноз хороший. Рецидивы редки и составляют около 3 % в год. Механизм развития данного «феномена» неизвестен. Рассмотрим, какая в отношении транзиторной глобальной амнезии (ТГА) имеется информация в ведущих медицинских печатных изданиях, доступных в интернете.
Русский медицинский журнал (РМЖ, 05 апреля 2000 г, том 8, № 10) «Нарушения памяти» Захаров В.В. (ММА им. И.М. Сеченова):
«Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области» [►].
Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова (№7; 2000). «Память и ее нарушения» Л.В. Стаховская (кафедра неврологии и нейрохирургии №2 РГМУ, Москва):
«Еще одной формой преходящих расстройств памяти является транзиторная глобальная амнезия, впервые описанная у взрослых в 1956 г. M.B. Bender. Она характеризуется внезапно развившимися нарушениями всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и отсутствием памяти на только что произошедшие события при сохранности сознания и высших познавательных процессов и продолжается от нескольких часов до суток. Больные перестают усваивать новую информацию, постоянно задают одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них, растеряны, беспокойны, возможна дезориентировка во времени, месте. Обнаруживаются нарушения памяти во всех ее модальностях (слуховой, зрительной, вкусовой, обонятельной и т.д.) при сохранности критики к своему состоянию. Указанные нарушения чаще возникают у лиц средней и старшей возрастных групп. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Транзиторную глобальную амнезию чаще всего связывают с цереброваскулярными нарушениями различной локализации. Но она (ТГА) описана также в дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после операций удаления аневризм сосудов мозга; при опухолях различной локализации, мигрени, острой соматической патологии (нарушения атриовентрикулярной проводимости, остановка сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного диабета и др.). Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы. Имеются сведения о развития транзиторной глобальной амнезии при очагах в зрительном бугре, одностороннем или двустороннем поражении гиппокампа, медиальных ядер перегородки, паравентрикулярных ядер передних отделов гипоталамуса и медиальных связей переднего мозга. В то же время иногда микроскопически выявляемого повреждения церебральных структур установить не удается» [►].
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (№12; 2007): Случай «диссоциативной амнезии у пациента молодого возраста» Н.Н. Коберская Н.Ю. Пятницкий, С.В. Менделевич И.В. Дамулин:
«Впервые синдром ТГА описан М. Bender в 1956 г. Данное состояние встречается в 3-5% случаев на 100 000 населения в год. Повторные приступы возникают менее чем в 25% случаев. В настоящее время считается, что в основе развития синдрома ТГА лежат сосудистые механизмы (церебральная ишемия, мигрень). Были предложены и другие возможные патогенетические факторы, способствующие развитию данного состояния, такие как незаращенное овальное окно, нарушение мозгового венозного кровообращения, эмоциональное перенапряжение. Большое внимание в патогенезе ТГА уделяется транзиторной мезотемпоральной ишемии, возникающей вследствие венозного застоя, который в свою очередь может быть спровоцирован пробой Вальсальвы. В подтверждение этой гипотезы был проведен ряд ультразвуковых исследований, выявивших заметное повышение ретроградного тока крови по внутренней яремной вене в связи с несостоятельностью ее клапана во время пробы Вальсальвы у пациентов с ТГА по сравнению с контрольной группой. В современных зарубежных источниках литературы также высказывается предположение, что к нарушению циркуляции в венозной церебральной системе у больных ТГА приводят имеющиеся «микротромбы», которые практически невозможно визуализировать. Как правило, такие пациенты дезориентированы в окружающей обстановке, но не в собственной личности. Возникновению эпизода потери памяти может предшествовать мигренеподобная головная боль, тошнота, стресс, тяжелая физическая нагрузка или приступ кашля. Также описаны случаи возникновения приступа ТГА после проведения коронарной ангиографии. Это может быть связано как с прямым действием контрастного вещества (омнипак), так и с нарушением циркуляции венозной крови» [►].
Журнал «Stroke (Инсульт)» №5, 2008 «Транзиторная глобальная амнезия. Очаговые изменения на диффузионно-взвешенных томограммах и цереброваскулярные заболевания» К. Энзингер, Ф. Тимари, П. Капеллер, С. Ропеле, Р. Шмидт, Ф. Эбнер, Ф. Фазекас:
«Цель и задачи исследования. На основании наличия (в ряде случаев) инфарктоподобных изменений в веществе головного мозга по данным диффузионно-взвешенной МРТ (ДВ-МРТ) возникло предположение о гипоксически-ишемическом генезе транзиторной глобальной амнезии (ТГА). Мы проверили эту гипотезу путем сравнения сосудистых факторов риска, МРТ-маркеров поражения мелких сосудов мозга и других признаков цереброваскулярных расстройств у больных с ТГА с наличием (ДВ+) и отсутствием (ДВ–) изменений на диффузно-взвешенных изображениях и у здоровых добровольцев. Методы. Ретроспективно были выявлены 86 пациентов, госпитализированных по поводу ТГА (средний возраст — 65,9±10,9 года; 62% пациентов были женского пола). Проведена МРТ головного мозга на томографе с напряженностью магнитного поля 1,5 Т для выявления зон со сниженной диффузией (ДВ+), участков гиперденсивного сигнала в белом веществе, лакун и хронических инфарктов (медиана времени после клинического дебюта составляла 66,6±54,6 часа). Регистрировали наличие сосудистых факторов риска, данные дуплексного ультразвукового сканирования, ЭКГ и эхокардиографии. Контрольную группу составили 172 пожилых человека (средний возраст — 65,6±9,3 года; 62% — женщины) без нейропсихических заболеваний, сопоставимую по возрасту и полу с основной группой в соотношении 1 случай ТГА/2 контроля. Результаты. Патологические изменения по данным ДВ-МРТ выявлены у 10 пациентов с ТГА (11,5%; средний возраст — 68,3±5,4 года, 8 женщин). Все участки патологических изменений были небольших размеров и локализовались в медиальных отделах височной доли (9 — в левом полушарии и 5 — в правом). Сосудистые факторы риска и сопутствующие изменения на МРТ были аналогичными таковым в контрольной группе и не выявили существенных различий между больными с наличием или отсутствием поражений на ДВ-МРТ. При тщательном обследовании также не выявили более высокой частоты цереброваскулярных расстройств как в общей группе больных с ТГА, так и в группе ТГА с изменениями на ДВ-МРТ. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о том, что этиология ТГА не связана с сосудистыми факторами даже в тех случаях, когда имеются острые поражения по данным ДВ-МРТ. Необходимо изучать иные патофизиологические механизмы» [►].
Журнал «Психиатрия и психофармакотерапия» №3 – 2010 (consilium-medicum) «К вопросу о биографической амнезии» Е.А. Григорьева, Л.К. Хохлов:
«В 1956 г. (М. Bender) и в 1958, 1964 гг. (C. Fisher, B. Adams) описана так называемая транзиторная глобальная амнезия (она уже значится в справочниках, например, в «Справочнике по неврологии», 1989 г.). Ее продолжительность – от нескольких часов до суток. Причина такой амнезии – различные органические факторы: церебрально-сосудистые, острая соматическая патология, опухоли, легкие черепно-мозговые травмы. Исход обычно благоприятный, но после нескольких атак транзиторной глобальной амнезии могут сформироваться стойкие нарушения памяти вплоть до корсаковского амнестического синдрома. Предполагается: транзиторная глобальная амнезия – следствие преходящей ишемии обеих гиппокампальных извилин – бассейна задних мозговых артерий. Наблюдается эта форма амнезии нечасто (5,2 случая на 100 тыс. человек), но встречается в повседневной клинической практике. Консультируя больных в многопрофильной соматической больнице, мы могли видеть за последние 2 года двух пациенток с транзиторной глобальной амнезией, возникшей в связи с гипертоническими кризами. У одной больной эпизоды амнезии повторились 2 раза, у другой – несколько раз, неизменно с благоприятным выходом» [►].
Дополнительная информация: автореферат «Транзиторная глобальная амнезия (клиника, диагностика, прогноз) [►].
читайте также:
статью «Транзиторная глобальная амнезия» Т.В. Мироненко, М.О. Мироненко, М.П. СмирновА, И.Ю. Жукова; ГУ «Луганский государственный медицинский университет» (Український неврологічний журнал.- 2012.- № 4.- С. 9-15) [читать];
статью «Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра» Григорьева В.Н., Сорокина Т.А. (ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава РФ), Нестерова В.Н. (ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко); Неврологический журнал, № 3, 2014 [читать];
статью «Синдром глобальной амнезии: мифы и клиническая реальность» И.В. Доровских, А.С. Заковряшин, А.А. Жиздюк, Г.Ю. Мальцев, С.К. Стымковская, С.Е.Заковряшина; 1586-й окружной военный клинический госпиталь, Подольск (журнал «Disaster Medicine» №2 (66), 2009) [читать];
статью «Роль нарушения венозного кровообращения в развитии транзиторной глобальной амнезии» Л.А. Белова, В.В. Машин, Ульяновский государственный университет (журнал «Неврологический вестник» №3, 2015) [читать];
статью «При транзиторной глобальной амнезии часто встречается недостаточность клапана внутренней яремной вены» C. Cejas, L.F. Cisneros, R. Lagos, C. Zuk, S.F. Ameriso; Institute for Neurological Research, FLENI, Ultrasound Laboratory and the Neurology Department, Buenos Aires, Argentina; журнал: Stroke 2010;41:1:67-71 [читать];
статья «Транзиторная глобальная амнезия у больной с гипертоническим кризом» Е.В. Яковлева , О.В. Мысовская, О.С. Лобанова; ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, кафедра госпитальной терапии лечебного факультета, Саратов; ГУЗ «Саратовская городская клиническая больница № 9», Саратов (журнал «Архив внутренней медицины» №1, 2018) [читать];
статья «Транзиторная глобальная амнезия в практике врача-невролога» Н.В. Михайлова, В.И. Шмырев, Г.И. Резков, М.А. Струк, Ф.А. Селезнев; ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия » УД Президента РФ, Москва; ФГБУ «Поликлиника №1» УД Президента РФ, Москва; ФГБУ «Поликлиника №2» УД Президента РФ, Москва; ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» УД Президента РФ, Москва; ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова, кафедра нервных болезней лечебного факультета, Москва (журнал «Кремлевская медицина. Клинический вестник» №3, 2018) [читать];
статья «Транзиторная глобальная амнезия» Карпов Д.Ю., Зязин Е.П., Пархоменко Е.В.; ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет», г. Барнаул; КГБУЗ «Городская больница №5», г. Барнаул (Российский журнал боли, №1 (СВ), 2019) [читать];
статья «Транзиторная глобальная амнезия с двусторонним ишемическим поражением гиппокампа, вызванная эмоциональным стрессом» Перкович Р., Бульян К., Владетич М., Катич Ф., Мишевич С., Буткович Солдо С.; Отделение неврологии и отделение радиологии Медицинского центра Университета им. Йосипа Юрая Штроссмайера, Осиек, Хорватия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2019) [читать]
читайте также пост: Транзиторный амнестический синдромом в практике невролога приемного отделения (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник
