Головные боли и тромбофилия

Головные боли и тромбофилия thumbnail

Среди всех заболеваний крови тромбофилия занимает особое место. Эта патология приводит к многочисленным нарушениям в работе кровеносной системы из-за повышенного тромбообразования. Наиболее распространенной и сложной в лечении формой считается генетическая тромбофилия. Основной причиной болезни становится дефект генов, отвечающих за свертываемость крови (это может быть мутация Лейдена, дисфибриногенемия и другие).

Врачи отмечают, что тромбофилия — это такое заболевание, которое диагностируется только после появления осложнений. Это может быть как хронический тромбоз вен, так и инфаркты различных органов. У женщин генетическая тромбофилия приводит к вторичному бесплодию, а у мужчин является распространенной причиной инсульта. Более 20% пациентов с такой патологией не получают эффективного лечения, так как истинная причина образования тромбов остается невыясненной.

По статистике генетическая тромбофилия проявляется у 40% взрослого населения, и лишь в 3% случаев она выявляется у детей.

Особенности заболевания

причины тромбофилииОсновная черта, которая отличает тромбофилию от других заболеваний кровеносной и кроветворной системы, состоит в том, что эта патология относится к понятию «состояние», а не «болезнь». По своей сути под термином понимают предрасположенность к образованию тромбов, которые обусловлены генетическими полиморфизмами, ассоциированными с риском развития тромбофилии. У пациента с таким отклонением наблюдается дисбаланс свертывающих и противосвертывающих факторов крови, при котором образование сгустков в сосудах происходит самопроизвольно без веских причин, а организм не может самостоятельно растворить их.

Большая часть случаев такого отклонения имеет генетическую природу, то есть является врожденной. Однако выявляется тромбофилия у детей крайне редко, так как до определенного возраста на организм не действуют факторы, подстегивающие свертывающие факторы крови работать слишком активно. Для таких пациентов характерен расширенный генетический риск тромбофилии.

Часть пациентов, столкнувшихся с чрезмерной «густотой» крови, генетически здоровы. У них состояние обусловлено вторичными факторами: хроническими заболеваниями, приемом лекарств, гормональными изменениями, беременностью.

Так как на свертываемость крови в большей степени влияет гормональный фон и его изменения, признаки вторичной тромбофилия чаще обнаруживается у женщин.

Несмотря на то, что патология приводит к значительным изменениям в работе органов и может стать причиной утраты пациентом трудоспособности, случаи инвалидности по тромбофилии в медицинской практике практически не встречаются. Получить особый статус по состоянию здоровья и, соответственно, специализированную помощь пациент может только после наступления осложнений — тромбоза с ишемией или некрозом органов, инфаркта или инсульта.

Причины возникновения

наследственная тромбофилияНаиболее распространенной в клинической практике считается наследственная тромбофилия. В ее возникновении играют роль гены, отвечающие за процесс свертывания крови и своевременного растворения тромбов. Причины, из-за которых возникает мутация генов, до конца не выяснена. По предположениям специалистов ими могут быть:

  • неблагоприятная глобальная экология;
  • изменение питания в поколениях людей;
  • повышение объема волнового воздействия на организм родителей и развивающегося плода.

Вторичными причинами, при которых возникает предрасположенность у человека к тромбофилии, могут стать хронические заболевания:

  • тромбоцитоз;
  • этитремия;
  • атеросклероз;
  • мерцательная аритмия;
  • артериальная гипертония;
  • аутоиммунные заболевания, такие как красная системная волчанка;
  • варикоз;
  • злокачественные опухоли.

Стимулировать развитие патологии могут перенесенные хирургические вмешательства, ожирение, беременность или прием гормональных препаратов (преимущественно контрацептивных).

Специалисты утверждают, что вторичная, не обусловленная генетикой тромбофилия нередко возникает у возрастных пациентов, долгое время злоупотребляющих курением.

Классификация

Официальная классификация патологии разделяет ее на несколько форм и групп в зависимости от причин возникновения. Даже несмотря на такую «однобокость» систематизации выделено более десятка групп и форм болезни. Например, на основании полиморфизма генов, отвечающих за предрасположенность к образованию тромбов, выделено не менее 5 форм заболевания.

Формы и группы тромбофилий

Все разнообразие тромбофилий можно условно разделить на 4 группы по источнику нарушений гемостаза:

  1. Сосудистая. Основным источником проблем со свертываемостью крови становится несостоятельность сосудов, чаще всего вен и капилляров. К ним относятся банальные травмы, провоцирующие локальную гиперкоагуляцию, и системные заболевания — атеросклероз, сахарный диабет, эндартериит, васкулит и другие. Это не генетическая тромбофилия, которая, тем не менее, имеет отношение к наследственности, ведь предрасположенность к сосудистым заболеваниям нередко заложена в генотипе.
  2. Гематогенная тромбофилия. Представляет собой генетически обусловленное нарушение системы свертываемости крови. Это самая обширная группа заболеваний, обусловленная полиморфизмом генов тромбофилии и единичными генетическими мутациями. Эта типично генетическая тромбофилия может иметь множество вариаций: от мутации генов, отвечающих за состав крови и геометрический формы ее компонентов до нарушения регуляции вязкости плазмы и недостаточным синтезом органических антикоагулянтов.
  3. Гиподинамическая или кардиогенетическая тромбофилия. Состояние возникает на фоне расстройств сократительных функций сосудов, провоцирующих застойные явления и образование тромбов. Эту разновидность врачи относят к генетически детерминированным тромбофилиям, то есть с приоритетным наследованием.
  4. Ятрогенная. Абсолютно не генетическая тромбофилия, появление которой обусловлено приемом некоторых лекарств, чаще всего оральных контрацептивов.

В свою очередь врожденная тромбофилия, возникшая из-за генетических мутаций, имеет несколько форм в зависимости от того, какие процессы в организме изменяются:

  • реологических свойств крови — серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, миеломная болезнь, патологии эндотелия;
  • процесса гемостаза — дестабилизация плазменных ингибиторов агрегации и стимуляции тромбоцитов, гиперсинтез фактора Виллебранда, дефицит белков C, S и антитромбина III;
  • иммуногуморальные — повышенный синтез антител к антикардиолипину и волчаночному антикоагулянту.

Для каждой формы специалисты выделяют дополнительные подвиды заболевания, которые отличаются в зависимости от того, какие гены подверглись мутациям.

В некоторых случаях у пациентов наблюдаются сочетанные генетические аномалии, что увеличивает риск опасных для жизни последствий.

Маркеры

маркеры тромбофилииЕдинственный способ достоверно установить, что у пациента присутствуют тромбофилический статус — определение специфических генетических маркеров. Для этого проводят генетический анализ: ПДРФ (полиморфизм длин рестрикционных фрагментов), ПЦР (полимеразная цепная реакция) или комплексный генетический анализ.

В ходе сложного лабораторного исследования специалисты стремятся установить присутствие следующих генетических маркеров тромбофилии:

  • мутации белков C и S, отвечающих за антикоагуляцию;
  • дефекты генов, отвечающих за синтезирование протромбинов II и антитромбинов III;
  • дефект генов, отвечающих за синтез МТГФ-редуктазы;
  • мутация генов, отвечающих за синтез V фактора свертываемости крови (мутация Лейдена);
  • аномалия фибриногена;
  • аномальный ген тромбоцитарных рецепторов гликопротеина IIIa.
Читайте также:  Рту часто головокружение головные боли

Обнаружение специфических генетических маркеров, указывающих на врожденную склонность к тромбообразованию, помогает врачам подобрать персонализированные схемы терапии. До того, как будут выявлены маркеры тромбофилии, специалистам приходится устранять последствия патологического состояния.

Симптомы патологии

По клиническим проявлениям генетическая тромбофилия крайне неспецифична, так как проявляется разноплановой симптоматикой в зависимости от локализации тромбов. При ориентации исключительно на них врачам не удается однозначно определить патологический статус пациента.

Первые клинические проявления тромбофилии даже при генетической предрасположенности у 50-70% больных появляются в молодом или зрелом возрасте. Заподозрить заболевание можно при наступлении тромбоза, ишемии мягких тканей и внутренних органов, тромбоэмболии легочной артерии. Такие признаки тромбофилии появляются в молодом возрасте, что указывает на генетическую природу проблемы.

В целом симптомы тромбофилии очень разнообразны, и зависят от локализации сгустков, образованных в кровеносном русле:

  • при поражении легочных сосудов пациенты жалуются на затрудненное и болезненное дыхание, одышку при нагрузках, распирание в груди;
  • при артериальном тромбозе генетическая тромбофилия проявляется в виде инсультов, инфарктов, сердечная недостаточность в молодом возрасте;
  • при венозном тромбозе наблюдается ишемия, некроз мягких тканей, наблюдаются признаки и симптомы геморрагической пурпуры;
  • при тромбозе брюшных вен пациента беспокоят острые боли в животе, появляются признаки ишемии и некроза кишечника, может развиться перитонит;
  • при поражении печеночных сосудов появляются симптомы, схожие с циррозом органа, пациенты страдают от неукротимой рвоты и отеков.

Наиболее неспецифично проявляется генетическая тромбофилия у женщин во время беременности. У пациенток наблюдается задержка развития плода или его замирание, гибель в 3 триместре или преждевременное мертворождение, состояние преэклампсии. В некоторых случаях последствия патологического состояния манифестируют в процессе родов или в течение суток после них. В этом случае наступает тромбоэмболия легочной артерии, которая в трети случаев приводит к летальному исходу.

Методы диагностики

Комплексная диагностика тромбофилии включает ряд лабораторных исследований:

  • биохимический и общий анализ крови;
  • генетические анализы (ПЦР и комплексный генетический анализ);
  • радиоизотопное обследование.

При обострении заболевания используют комплексные инструментальные методы обследования на тромбофилию, направленные на выявление тромбов в сосудистом русле:

  • УЗИ сосудов;
  • допплерографию;
  • артериографию с контрастным раствором;
  • рентгенографические исследования.

На основании полученного массива данных врачи подбирают схему лечения.

Лечение

лечение тромбофилииСхема лечения тромбофилии всецело зависит от причин заболевания и того, какие повреждения в организме оно вызвало. От этих же факторов будет зависеть, какой врач будет лечить пациента. Например, при поражении вен нижних конечностей составлять схему терапии будет флеболог и хирург, проблемы с вынашиванием ребенка будет решать гинеколог в команде с флебологом и хирургом, а при вовлечении в патологический процесс печени и кишечника пациентом будут заниматься гастроэнтерологи, проктологи и хирурги.

При любом происхождении болезни врачи делают упор на профилактику тромбообразования, устранение уже имеющихся тромбов и ликвидацию последствий тромбоза. В большинстве случаев удается стабилизировать состояние с помощью медикаментов:

  • для профилактики тромбоза назначают антикоагулянты и дезагреганты — аспирин, дипирамидол и их аналоги;
  • при образовании тромбов на фоне инсульта, инфаркта и тромбоза легочной артерии применяют тромболитики — Тенеклеплаза, Ретаплаза и их аналоги;
  • при осложненном тромбозе используют фибринолитики — Тромбофлюкс, Актилазе, Тромбовазим.

Лечение последствий тромбофилии будет полноценным только при устранении основных заболеваний, спровоцировавших формирование сгустков крови в сосудистом русле.

Профилактика

Даже при наличии генетической предрасположенности к образованию тромбов можно уменьшить риск негативных последствий заболевания. Для этого достаточно убрать из жизни провоцирующие факторы:

  • вредные привычки — курение и употребление алкоголя;
  • фастфуд, богатый жирами, солью и легкими углеводами;
  • сидячий образ жизни.

Для стабилизации состава крови и уменьшения ее вязкости пациентам рекомендована диета при тромбофилии. Очень полезно включить в ежедневное меню натуральный сок клюквы или винограда — в них содержатся вещества, препятствующие тромбообразованию. Основу рациона должны составлять овощи и фрукты, диетические виды мяса и морепродукты. Благодаря сбалансированному питанию при тромбофилии пациент сможет удерживать нормальные показатели веса, снизит нагрузку на венозную систему и избежит ожирения — распространенного провокатора тромбообразования.
диета при тромбофилии
Также профилактика тромбофилии должна включать умеренные и регулярные физические нагрузки:

  • длительные прогулки на свежем воздухе;
  • легкие пробежки;
  • езда на велосипеде;
  • плавание;
  • скандинавская ходьба и т. д.

Для своевременного выявления риска тромбообразования необходимо ежегодно проходить комплексное обследование. Женщинам, планирующим беременность, необходимо не позже первого триместра сдать анализы на факторы свертываемости крови, а при возможности пройти генетические тесты на маркеры тромбофилии еще до зачатия.

Источник

Головная боль – один из первых и ярких симптомов тромбоза и тромбофлебита вен головного мозга. Своевременное установление природы этих цефалгий имеет большое диагностическое значение и во многом определяет своевременность назначенного лечения и, как следствие, исход заболевания.

Головная боль при тромбозе и тромбофлебите вен головного мозга

Головная боль при тромбозе вен головного мозга

Головная боль может явиться первым симптомом такой тяжелой патологии как тромбоз мозговых вен. По мере развития заболевания актуальность головной боли как отдельного симптома ввиду тяжелого состо­яния больного утрачивается.

В начале тромбоза моз­говых вен она нарастает постепенно, первоначально беспокоит больных по утрам, нередко сопровождает­ся тошнотой. Затем боль становится постоянной, продолжает нарастать по интенсивности, к тошноте при­соединяется рвота. Цефалгии при тромбозе мозговых вен имеют все черты головных болей, связанных с повышенным артериальным давлением: носят распирающий, давящий характер, постоянные, зависят от положения головы, усиливаются при на­пряжении, кашле, чихании, сопровождаются тошно­той и рвотой. В начале заболевания они могут быть локальными, но в манифестную стадию заболевания становятся обычно диффузными, крайне интенсивны­ми, сопровождаются светобоязнью, общей гипересте­зией. В развернутой стадии заболевания головным болям сопутствуют различные варианты расстройст­ва сознания. Это может быть как психомоторное возбуждение с бредом, так и различные степени угнете­ния сознания. Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое.

При общесоматическом обследовании отмечается раннее – уже с первых дней заболевания – повыше­ние температуры тела. Можно выявить отек подкожной клетчатки лица, волосистой части голо­вы, хемоз, слезотечение. При объективном невроло­гическом обследовании часто выявляются менингеальные контрактуры.

Читайте также:  Препараты при острых головных болях

Головным болям обязательно со­путствуют те или иные очаговые симптомы, чаще коркового или подкорконого происхождения. Почти у всех больных развиваются локальные или реже об­щие эпилептические припадки. При подозрении на связь головной боли с тромбозом мозговых вен следу­ет выявить причины заболевания, к которым чаще других относятся общие инфекции, воспалительные заболевания придаточных пазух носа, беременность и роды, недавние операции, аборты, тромбозы вен ниж­них конечностей.

Лабораторные методы исследования выявляют вос­палительные изменения крови. В ликворе определя­ется плейоцитоз и увеличение белка, может быть ге­моррагический компонент. На глазном дне обнаруживаются явления застоя. Окончательно диагноз тромбоза мозговых вен подтверждается анги­ографией, компьютерной томографией, методом ядерномагнитного резонанса.

Головная боль при тромбофлебите вен головного мозга

Сильная головная боль является типичным симп­томом и тромбофлебита мозговых вен. При этом она отличается острым началом, выраженной интенсив­ностью уже в начале заболевания, возникает почти одновременно с такими его проявлениями, как по­вышение температуры, головокружение, тошнота, рвота, оболочечные симптомы, изменение сознания, очаговые невропатологические симптомы, эпилепти­ческие припадки.

Характерным для головной боли при тромбофлебите мозговых вен как раз и является ассоциация, с одной стороны, с симптомами, харак­терными для менингита (выраженные менингеальные контрактуры, лихорадка, плеоцитоз в ликворе), а с другой – указывающими на локальное поражение мозга процессом типа абсцесса (очаговые симптомы на фоне выраженных общемозговых и инфекционных проявлений). Поражение вен как причина голов­ных болей в данном случае может быть заподозрено и с учетом нестойкости, колебаний органических симп­томов, ремиттирующего течения с регрессом первона­чальных и присоединением новых признаков локаль­ного поражения мозга.

Следует помнить, что основ­ной причиной тромбофлебита мозговых вен являются воспалительные заболевания придаточных пазух носа и среднего уха. Дополнительные методы диагностики позволяют подтвердить диагноз с учетом воспалитель­ных изменений крови и ликвора, позитивных данных компьютерной и ядерномагнитно-резонансной томографии, церебральной флебографии.

Лечение головных болей при тромбозах и тром­бофлебитах мозговых вен, как правило, не пред­ставляет собой самостоятельной задачи, а подра­зумевается в комплексе адекватной этиологической и патогенетической терапии. Уменьшению цефалгий способствует назначение анальгетиков, вазодиляторов (если нет признаков геморрагии), психотропных и дегидратирующих препаратов.

Источник

Еще в XIX веке выдающийся русский физиолог И.М. Сеченов сказал, что организм человека объединен вокруг нервной системы. И лишь совсем недавно в современной медицине начали соблюдать принцип междисциплинарного подхода. Это значит, что лечить следует не болезнь, а больного. Только так можно достичь успеха даже в лечении самых тяжелых заболеваний, — уверен Александр Ельчанинов, д.м.н., профессор, врач высшей категории, заведующий отделением неврологии Клинической больницы № 122 им. Л.Г. Соколова.

— Александр Петрович, даже относительно здоровым людям нервная система напоминает о том, что она у него есть, болями то в одном, то в другом месте.  И если непонятно ее происхождение, выход один – обратиться к неврологу.

— Боль, как сторожевой пес, оберегает наше здоровье, сигнализируя о возникшей проблеме. Если бы ее не существовало, ни животный мир, ни человечество, не выжили бы. Однако недаром говорят, что если у человека каждый день болит в разных местах, значит, он здоров. Проблемы возникают, когда наряду с физиологической болью возникает хроническая и причины ее происхождения непонятны. Стремительное развитие в последние годы нейрофизиологии, нейрохимии, других смежных дисциплин позволяет установить причины нейропатических болевых синдромов (хронических болей). А современная нейрофармакология предоставляет возможность с ними бороться. Дело в том, что в норме барьерами для таких болей являются определенные структуры противоболевой защиты головного и спинного мозга. Если по какой-то причине они не могут справиться со своей задачей, боль изводит человека. Сегодня есть препараты, которые способны нормализовать работу этих барьеров.

— Часто молодых людей беспокоят боли в области сердца так, что становится страшно: вдруг это инфаркт? Но кардиологи, если не обнаруживают проблем с сердцем, объясняют эти боли грудным остеохондрозом или переутомлением и стрессом. И пациент идет к психотерапевту, чтобы от этого стресса избавиться.

— Безуспешное лечение у психотерапевта, при котором антидепрессанты не помогают, должно настораживать. Потому что в этом случае лечится не болезнь, а симптом. На самом деле это псевдоневроз, обусловленный повреждением сосудов маленького калибра в зоне стресс-адаптера головного мозга, то есть в той зоне, где активируется память, находятся центры регуляции всех жизненно важных функций, например, иммунитета. Она очень зависима от кровоснабжения. Мы предположили, что подавление кровотока в центральной части головного мозга (так называемой лимбической области) может вызывать развитие психо-вегетативных нарушений в виде повышенной утомляемости, слабости, головной боли, сердечных нарушений в виде панических атак. А почему нарушается кровоток? Наш исследовательский коллектив, опираясь на лабораторные исследования, доказал, что в поиске первопричины болезни следует уделять большое внимание системе гемостаза, которая регулирует жидкое состояние крови. Гемостаз  может нарушаться при антифосфолипидной активности крови. Во многих случаях именно антифосфолипидному синдрому мы обязаны развитием тромбофилии – аутоиммунной «любви» к тромбозам. А именно тромбоз становится причиной острой ишемии жизненно важных органов, в том числе головного мозга (инсульта).

— Как проявляется антифосфолипидная активность крови?

— Антифосфолипидный синдром имеет свойство поражать сосуды мозаично, а значит, проявляться он может по-разному. В неврологии, например, он дебютирует, как вегето-сосудистая дистония, с характерными признаками: головные боли, сердцебиения, панические атаки, слабость. Но если к этим симптомам присоединяются дополнительные, к примеру, пациенты жалуются на «неясную голову», «обруч на голове», возникновение ощущения дежа вю, при котором становится как-то не по себе, значит, речь идет о синдроме пароксизмального мозга. А это уже – большие проблемы с мозговой микроциркуляцией, впереди — забывчивость, рассеянность. И надо срочно думать том, как остановить этот процесс, чтобы болезнь не приняла форму синдрома разобщения, когда кора головного мозга дистанцируется от своего «архива». Это начало дисциркуляторной энцелофапатии, при которой человека подводит память и возникают серьезные проблемы с мыслительной деятельностью.

Читайте также:  Беременным от головной боли поможет

В пульмонологии антифосфолипидный синдром проявляется тромбозами и тромбоэмболиями легочных сосудов и легочной гипертонией. Но диагностируется с трудом, чаще таким больным ставят ошибочный диагноз «грудной остеохондроз». В гастроэнтерологии он приводит к ишемии внутренних органов и имитирует их воспаление…

Сегодня уже достоверно известно, что антифосфолипидный синдром встречается практически во всех разделах клинической медицины. Установлена его связь с мигренями, эпилепсией, дисциркуляторной энцефалопатией, рассеянным склерозом, миелитами, полиневритами, ранними инфарктами миокарда, артериальной гипо- и гипертензией, стенокардией, поражениями сетчатки, различными кожными заболеваниями. Именно поэтому мы и говорим о необходимости междисциплинарного подхода в диагностике и лечении.

— В основе инсульта тоже — антифосфолипидный синдром?

— Инсульт –  многофакторное заболевание. И одна из причин, предрасполагающих к этому опасному заболеванию – тромбофилия, а значит, и антифосфолипидный синдром. Вообще, в ходе исследований мы пришли к выводу, что инсульт – болезнь родом из детства. Меняющееся артериальное давление в детстве – это первый признак вегето-сосудистой дистонии – синдрома, отражающего начало снижения плотности кровообращения в области вегетативных центров головного мозга. В педиатрической практике часто встречаются дети, страдающие этим синдромом: они плаксивы, капризны, эмоционально не устойчивы, их даже называют невротиками. Часто такие дети имеют низкое артериальное давление или тенденцию к нему. В подростковом возрасте им ставят диагноз «нейроциркуляторная дистония» или «вегето-сосудистая дистония» и направляют к психотерапевту. Девочкам его ставят в четыре раза чаще, чем мальчикам. Но если врач проверил бы, не сочетается ли эта проблема с изменениями гемостаза, то помог бы своим пациенткам избежать жизненных драм в будущем. Потому что, как правило, пациенткам с антифосфолипидным синдромом кроме всех прочих проблем со здоровьем, грозит бесплодие, невынашивание беременности, тяжелый токсикоз беременных.

— Как определить наличие антифосфолипидного синдрома? И есть ли современные способы лечения?

— Для выявления антифосфолипидной активности гемостаза применяются специальные алгоритмы, рекомендованные Международным комитетом по тромбозу и гемостазу (ISTH). При этом используются скрининговые и подтверждающие тесты циркуляции волчаночного антикоагулянта, либо иммуноферментный анализ концентрации в сыворотке других классов тромбоопасных молекул. В нашей клинике наряду с общепринятыми методами оценки исследуют степень кислородной задолженности организма, фильтрационную функцию селезенки и, при высоком содержании молочной кислоты в крови, электронейромиографическую картину периферических нервов и скелетной мускулатуры. Такой подход базируется на результатах исследований дополнительных свойств фосфолипид-связывающих антител и расширяет возможности терапии заболевания. Лечение направлено в первую очередь на снижение риска тромбоэмболии с применением рекомендованных ISTH средств лекарственной и нелекарственной терапии, включая плазмаферез (очищение крови).

– Разве не гипертония признается главным фактором риска развития инсульта и любых сосудистых проблем?

— Считается, что факторы риска, как в развитии инсульта, так и ишемической болезни сердца, совпадают. Это артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем. Но есть и иная точка зрения, в соответствии с которой все острые нарушения мозгового кровообращения следует рассматривать как синдром далеко зашедших поражений сердечно-сосудистой системы, а они начинаются как раз с вегетососудистой дистонии. Иными словами можно сказать, что ВСД – первый шаг к сосудистой болезни головного мозга в форме дисциркуляторной энцелофапатии.

— Но диагноз ВСД часто ставят и гипотоникам, а в группу риска сердечно-сосудистых катастроф входят те, кто, наоборот, страдает гипертонией.

—  В медицине много стереотипов – мы занимаемся артериями, игнорируя вены, артериальной гипертензией, оставляя без внимания гипотонию. Основным врагом сосудов многие годы считалась артериальная гипертензия, а ведь с годами практически все гипотоники становятся гипертониками… Да и что такое гипотония с позиций качества гемостаза? Интенсификация процессов свертывания (гиперкоагуляция), которая становится причиной блокады мелких сосудов (прежде всего венул) микротромбами и фибрином. А значит, становится причиной системной венозной гипертензии, которая проявляется обычно утренней распирающей затылочной головной болью. Нередко затруднения венозного оттока из полости черепа принимают за головную боль напряжения, считающуюся самой распространенной. Многие предлагают рассматривать ее, как маску, под которой прячется невроз – спазм мышц скальпа человека, или изменения шейного отдела позвоночника. Между тем, наши зарубежные коллеги, еще в 1980-е годы, пришли к выводу о том, что едва ли когда-либо шейный остеохондроз являлся причиной таких распространенных симптомов, как головокружение, шум в ушах, преходящие нарушение остроты зрения или головная боль. Особо подчеркну: в этом случае четкой взаимосвязи между находками на рентгене, МРТ, КТ и клиническими проявлениями не существует.

Под головной болью мышечного напряжения, если она имеет метеозависимый характер и наблюдается в утренние часы, понимают боли шейные и головные, вызванные внутричерепным венозным застоем. В этом легко убедиться, проведя дуплексное сканирование. Но нередко диагностика ограничивается томографией шеи и следует замена клинического диагноза – рентгенологическим: «шейный остеохондроз», признаки которого могут обнаруживаться уже в 8-летнем возрасте. Неправильный диагноз – неверное лечение, значит, проблема будет усугубляться.

— То есть, головной боли напряжения не бывает?

— Бывает, конечно, но гораздо реже, чем принято считать. Но в развитии ишемического спазма скелетной мускулатуры, включая мышцы скальпа обязательно участие сосудистого фактора. А почему сосуды склонны к спазму? И снова мы возвращаемся к лабораторному исследованию гемостаза.

В любом случае следует искать причину боли, ведь под той же привычной мигренью (гемикранией), вызванной спазмом мелких сосудов и артерий, а потом их паралитическим расширением, может прятаться очень серьезная проблема – аневризма, причина геморрагических инсультов… А у нас принято все неврологические проблемы, в том числе головную боль и даже инсульты объяснять стрессом и напряжением. Такой подход как раз и привел к тому, что по статистике заболеваемости инсульт уже опережает инфаркт миокарда.

Ирина Багликова

© Доктор Питер

Источник