Головные боли от нервов отзывы

Мужа стали мучить очень сильные головные боли по ночам. В промежутке с 2 ночи до 5-6 утра. Болит правая половина головы. Непроизвольно текут слезы. Мужа аж мелкая дрожь пробивает. Он боится ложиться спать. Обычные обезболивающие не помогают. Всевозможные суматриптаны от мигрени тоже не берут. Делал МРТ головы и шеи, ничего страшного не обнаружено. Невролог разводит руками, говорит, продолжать колоть микседол, мильгамму. Но колет уже больше 2 недель, а картина не меняется. посоветовал институт неврологии в Москве. Но там столько специалистов! К кому?

Лизабет, Вот выдержка из текстов Р. Беккера.
Давно когда-то я обещал рассказать про механизмы действия антидепрессантов и про то, почему неверно представление о том, будто бы антидепрессанты «просто повышают серотонин в мозгу и человеку становится зашибись».

Это будет непросто, но я попробую

Итак, ребята… Начинается все с того, что антидепрессант, такой, допустим, как СИОЗС (для примера — флуоксетин или пароксетин) или СИОЗСН (допустим венлафаксин) или ТЦА (амитриптилин, имипрамин) — тем или иным способом повышает концентрации моноаминов — серотонина, норадреналина и/или дофамина в синапсах нервных клеток. Этот эффект становится биохимически очевидным уже через несколько часов после приема первой же дозы. Однако человеку от этого почему-то лучше не становится. Наоборот, ему может быть плохо, даже хуже, чем было — у него прут побочки, его тошнит, трясет, сердцебиение мучает, потливость, аппетита нету, голова болит, тревога обостряется, суицидальные мысли прут — и прочие известные «радости» первых дней терапии антидепрессантами. Потом, по мере адаптации к препарату, эти побочные явления стихают и проходят, но депрессия остается как и была — как будто человек и не принимает никакого антидепрессанта. И только через 2-3-4 недели, а иногда и позже, человека начинает «попускать» в плане самой депрессии и тревоги. И этот эффект антидепрессантов продолжает развертываться до 8-12 недель.

В чем же дело, спросите вы?

Оказывается, ребята, что терапевтический эффект антидепрессантов НЕ завязан напрямую на повышение моноаминов (серотонина, норадреналина и дофамина). Должны произойти определённые вторичные изменения для того, чтобы антидепрессант «заработал» и депрессия начала отступать.

Самым первым из наступающих вторичных изменений — и категорически необходимым для того, чтобы побочки отступили и антидепрессант вообще мог получить шанс заработать — является так называемая десенситизация рецепторов — снижение чувствительности рецепторов к серотонину, норадреналину. Дело в том, ребята, что при депрессии — когда серотонина и норадреналина мало — рецепторы, чтобы компенсировать их недостаток, становятся гиперчувствительны. Именно поэтому в начале приема АД, когда серотонин и/или норадреналин вдруг выросли, а рецепторы все еще гиперчувствительны — «колбасит». А проходят эти побочки как раз тогда, когда под влиянием нормализации уровня серотонина и норадреналина чувствительность рецепторов падает обратно в нормальный диапазон.

Второе, что должно произойти, чтобы антидепрессант заработал и депрессия прошла — это нормализация работы оси «эмоциональные центры лимбики — гипоталамус — гипофиз — надпочечники». Проще говоря, под влиянием антистрессовых тормозящих импульсов из лимбики, обеспечиваемых тормозными серотониновыми 5-HT1A рецепторами, гипоталамус и гипофиз должны успокоиться нафег, и перестать секретировать СТОЛЬКО МНОГО стрессовых гормонов — кортикотропин-рилизинг-фактора и кортикотропина (АКТГ) соответственно. А в результате падения уровня кортикотропина в крови, естественно, вторично падает кортизол. И нормализуется патологически сниженная чувствительность глюкокортикоидных GR рецепторов, восстанавливается нормальная работа системы отрицательной обратной связи в цепи «надпочечники — гипоталамус и гипофиз».

Третье… Под влиянием падения уровня кортизола в крови и повышения уровня серотонина в ЦНС, в мозгу растёт секреция так называемых факторов роста нервных клеток — BDNF и NGF. Ваши нервные клеточки в коре, лимбике и гиппокампе перестают страдать от стресса, от отравления кортизолом, болеть и гибнуть (подвергаться апоптозу). А стволовые клетки-предшественники нейронов, получив сигнал BDNF, начинают интенсивно делиться, размножаться и дифференцироваться. И становятся зрелыми нейронами. Которые отращивают новые нервные связи, аксончики, и восстанавливают, замещают собой погибшие за время депрессии клетки. А в зрелых клетках BDNF вызывает накопление фосфолипидов в мембранах клеток, повышение их пластичности и «текучести» (деформируемости) и повышение устойчивости нервных клеток к стрессам. А также стимулирует их отращивать новые аксончики, экспрессировать больше рецепторов к разным химическим веществам и в целом становиться активнее.

И вот оказывается, ребята, что повышение секреции BDNF и рост новых нервных клеток и образование новых нервных связей под его влиянием — и есть главный конечный механизм реализации антидепрессивного эффекта ВСЕХ современных антидепрессантов, независимо от их первичного механизма работы. Это недавно показали — в опытах на мышках ВСЕ поведенческие эффекты антидепрессантов стопроцентно блокируются облучением ЦНС или введением в желудочки мозга цитарабина, который не дает новым нейрончикам размножаться.

А поскольку цикл созревания и размножения нейрончиков занимает много месяцев (это вам не лейкоциты, которые умеют восстанавливаться после химиотерапии за пару недель), то и эффект антидепрессантов наступает ооочень небыстро. Он кумулятивный, накопительный.