Головные боли после тиа

Головная боль при транзиторных ишемических атаках характеризуется внезапным приступообразным началом или усилением. Преобладают диффузные головные боли пульсирующего, давящего или распирающего характера.

Головная боль при транзиторной ишемической атаке

Характеристика головных болей

Локальные цефалгии более характерны для преходящих нарушений мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне и особенно часто отмечаются в области затылка с иррадиацией в шею. При этом они нередко носят пульсирующий характер, сопровождаются чувством жжения, усиливаются при поворотах головы.

Ограниченные головные боли при временной церебральной ишемии могут локализоваться и в лобной, лобно-височной или лобно-надбровной областях. Больные описывают их как распирающие, давящие, иногда — стреляющие, колющие, жгучие. Нередко локальные боли в процессе приступа приобретают диффузный характер, сочетаются с болезненностью глазного яблока, усиленной пульсацией поверхностной височной артерии. Движения, физическое напряжение резко усиливают головные боли.

Головные боли при транзиторных ишемических атаках, как правило, комбинируются хотя бы с одним из других болезненных субъективных ощущений сосудистого генеза. Наиболее часто из сопутствующих жалоб отмечаются шум в голове или ушах, головокружение, чувство дурноты, тошнота, рвота, светобоязнь, снижение зрения, выпадения полей зрения, неустойчивость походки, дезориентация в месте и времени, психомоторное возбуждение, сноподобные состояния.

Достаточно часто головная боль ассоциируется и с вегетативными расстройствами: гипергидрозом, гиперемией или бледностью лица и кожных покровов, ощущением сердцебиения, чувством жара, абдоминальными болями.

Продолжительность цефалгических приступов может составлять от нескольких минут до нескольких часов (но не более суток!). У одного и того же больного может определяться как различная продолжительность приступа, так и их клинический полиморфизм.

Частота пароксизмов транзиторной церебральной ишемии с головными болями может быть от одного в год (или еще реже) до нескольких раз в сутки. Наиболее частыми провоцирующими факторами считаются эмоциональные переживания, пребывание в душном помещении, перегревание, ортостатические нагрузки, физическое напряжение. Головные боли учащаются при переутомлении, интоксикациях, интеркуррентных заболеваниях; чаще развиваются днем.

Однако основным диагностическим критерием головных болей при транзиторных нарушениях мозгового кровообращения все-таки следует считать их сочетание с преходящим неврологическим дефицитом. Наиболее часто из объективных неврологических симптомов при этом обнаруживаются слабость и онемение конечностей (чаще руки), гемигипестезия, гемианопсия, речевые нарушения, преходящие расстройства зрения на один глаз, диплопия, координаторные дисфункции. Резкой, интенсивной головной боли могут сопутствовать изменения сознания (оглушение, психомоторное возбуждение), менингеальные контрактуры (чаще симптом Кернига).

Методы диагностики

Дополнительные методы исследования при головных болях, сопутствующих транзиторным церебральным ишемиям, используются с целью выявления атеросклеротического поражения сосудов и источников артериальных или кардиальных эмболий. Наиболее информативными в этом отношении считаются ультразвуковые диагностические методики, основанные на допплеровском эффекте и позволяющие получить достоверную информацию о линейном мозговом кровотоке в магистральных артериях.

Высокоинформативной, но менее доступной в этом отношении является и гаммаэнцефалосцинтиграфия (радионуклидная ангиография).

Для подтверждения кардиогенной природы преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть рекомендована эхокардиография.

Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может быть подтверждено и результатами РЭГ. При реографии целесообразно использовать функциональные пробы, например, нитроглицериновую, позволяющие выявить ригидность церебральных сосудов.

При подозрении на связь головных болей с преходящими нарушениями мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе вертеброгенной природы показана шейная спондилография. При этом надо помнить, что наличие лишь рентгенологических признаков остеохондроза позвоночника без его характерных клинических проявлений не является убедительным основанием для заключения о вертеброгенной природе заболевания. Лабораторные методы диагностики направлены на определение липидного спектра, нарушений коагуляционных и агрегационных параметров, выявление гематологических дефектов (серповидноклеточной анемии, истинной полицитемии, тромбоцитопении, дисглобулинемии).

Из методов четвертого этапа диагностики применяется церебральная ангиография с целью обнаружения дефектов мозговых, в первую очередь, магистральных сосудов.

Лечение

Лечение головных болей при транзиторных ишемических атаках имеет преимущественно симптоматическую направленность.

Для их купирования используются анальгетики в комбинации с нестероидными противовосполительными препаратами типа индометацина (метиндола), ацетилсалициловой кислотой, а также транквилизаторами бензодиазепинового ряда и малыми дозами барбитуратов.

При выраженном психомоторном возбуждении может возникнуть необходимость в назначении нейролептиков. Традиционно применяются вазодиляторы: папаверин, эуфиллин, но-шпа, галидор, препараты никотиновой кислоты.

При выраженных общемозговых симптомах, свидетельствующих об отеке мозга и временной внутричерепной гипертензии, целесообразно использование дегидрационной терапии.

Профилактика

Профилактика головных болей при преходящих нарушениях мозгового кровообращения заключается в предупреждении повторных ишемических приступов. Наибольшее значение в этом плане на сегодняшний день имеет длительное применение антиагрегантов.

Источник

Общие сведения

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.

Патогенез

Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

Транзиторная ишемическая атака

Механизм развития ТИА

Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

Авторегуляция – возникающая благодаря компенсаторному расширению церебральных сосудов как ответ на пониженное перфузионное давление мозгового кровообращения, вызывает увеличение объемов крови, которой заполняются сосуды головного мозга.
Олигемия – дальнейшее нарастание падения показателей перфузионного давления вызывает уменьшение церебрального тока крови, когда не может быть компенсировано авторегуляторными механизмами, на этом этапе процессы кислородного обмена еще не нарушены.
Обратимая ишемия — развитие «ишемической полутени», вызванной нарастанием снижения перфузионнного давления и снижением уровня кислородного обмена, что приводит к гипоксии и нарушению работы нейронов.
Необратимая ишемия — представляет собой необратимую клеточную смерть или апоплексическую деполяризацию нейронов.

Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

Классификация

Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
атаки дезориентировки;
временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороков — синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

ТИА

Причина транзиторной ишемической атаки в вертебро базилярном бассейне

Транзиторная ишемическая атака в каротидной системе

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

к преходящим геми- и монопарезам;
гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
развитию оптико-пирамидного синдрома.

ТИА

Артерии каротидного бассейна

Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Причины

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

старческого и пожилого возраста;
страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
больные сахарным диабетом;
при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
с большим стажем табакокурения;
с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:

головокружение;
головная боль;
кратковременная потеря сознания.

Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

временной потери речи и нарушений речи — афазии;
утрате способности читать и/или писать;
слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений;
косоглазия или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
непроизвольное мочеиспускание;
онемения – гипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Анализы и диагностика

Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:

транскраниальная допплерография церебральных сосудов;
интервенционная и магнитно-резонансная ангиография;
КТ и СКТ сосудов кровоснабжения головного мозга.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.

Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:

Прямые антикоагулянты, например, надропарина кальций, гепарин, но они могут повысить риск геморрагических осложнений.
Антиагрегантная терапия с применением Тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрела и т.д.
Непрямые антикоагулянты – Этилбискумацетат, Аценокумарол, Фенитоин обычно назначают при ишемической атаке эмболического происхождения.

В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:

Нейропртекторы (к примеру, Кавинтон) и препараты, способствующие восстановлению церебральных тканей и улучшению их питания.
Статины для улучшения обмена холестерина и снижения активности антисклеротических процессов в сосудах.

Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.

Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

отказ от табакокурения и употребления чрезмерных доз алкоголя;
контроль и при необходимости коррекция уровня артериального давления;
наложение запрета на использование оральных контрацептивов;
избегание стрессов и эмоциональных перенапряжений;
низкожировая диета;
нормализация массы тела – не должна превышать индекса 25;
регулярные умеренные физические нагрузки, например, ежедневные пешие прогулки по 1-2 ч;
отдых 2 раза в год по 2 недели;
постоянное адекватное лечение таких сердечных заболеваний как аритмия, клапанные пороки, ИБС и пр.;
прием антикоагулянтов минимум в течение 1 года;
терапия гиполипидемическими препаратами — Ловастатином, Симвастатином или Правастатином.

Доктора

Лекарства

Надропарина кальций – препарат с прямым антикоагулянтным, противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, который помогает улучшить коронарный кровоток, снизить уровень холестерина. Однако имеется целый ряд ограничений, включая артериальную гипертензию, обмороки, почечную и печеночную недостаточность и т.д.
Гепарин – антикоагулянт, который можно вводить внутривенно — по 5–10 тыс МЕ каждые 4–6 ч или подкожно по 15–12 тыс МЕ каждые 12 ч или по 8–10 тыс МЕ каждые 8 ч.
Тиклопидин – препарат с антиагрегационным действием, который способен угнетать адгезию и тормозить первую и вторую стадии агрегации тромбоцитов, имеет список противопоказаний и побочных эффектов.
Дипиридамол – антиадгезивное и антиагрегационное средство, которое показано для профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений. Принимать следует в комбинации с ацетилсалициловой кислотой по 75 мг до 5–6 раз в день.
Аценокумарол – антикоагулянт, позволяющий достичь гипопротромбинемии через 36–48 ч после приема разовой дозы 6-8 мг, которая сохраняется в течение нескольких дней при дальнейшем приеме суточной дозы – 4 мг.
Атенолол—β-адреноблокатор с антиаритмическим действием, при артериальной гипертензии рекомендовано принимать по 50-100 мг в стуки.
Кавинтон – корректор нарушений мозгового кровообращения с антигипоксическим, антиагрегационным, нейропротективным и сосудорасширяющим действием. Препарат выпускается в форме таблеток и концентрата для приготовления раствора. Принимать перорально внутрь можно таблетки ежедневно по 15-30 мг, разделив дозу на три раза на протяжении 1-3 месяцев.

Процедуры и операции

Гемодилюция – процедура, направленная на улучшение реологических свойств крови путем капельного введения 10%-ого раствора глюкозы или декстрана, а также различных комбинированных солевых растворов.
Каротидэндартерэктомия – хирургическое вмешательство для коррекции сужения сосудов, приносящих кровь к головному мозгу посредством удаления внутреннего выстилающего слоя артерий вместе с атеросклеротической бляшкой.
Экстра-интракраниальное шунтирование – методика нейрохирургии, направленная на создание микроанастамоза внечерепных сосудов и сосудов в полости черепа.

Осложнения и последствия ишемической атаки головного мозга

Транзиторная атака характеризуется приходящими симптомами в результате нарушения церебрального кровообращения. Они должны проходить в течение суток и не провоцировать тяжелые последствия. К симптомам сохраняющимся после перенесенного тяжелого микроинсульта относится:

невнятная речь;
амнезия;
паралич;
ухудшение остроты зрения.

Для реабилитации после микроинсульта и наиболее успешного прогноза — предупреждения ишемического инсульта необходима помощь многих специалистов:

невролог – мониторит состояние церебральных сосудов, работу нейронов и уровень обменных процессов в головном мозге;
кардиолог – подберет лучшую схему лечения для нормализации артериального давления и сердечного ритма;
эндокринолог – поможет скорректировать уровень сахара в крови и нивелировать негативное влияние сахарного диабета;
логопед – специалист, который поможет решить проблемы с речью;
психолог – необходим для коррекции психических нарушений.

Список источников

Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев В.С. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – С. 265.
Милюкова И.В. Настольная книга гипертоника. — М.: АСТ, 2011. – С. 46.