Головные боли при энцефалите

Особенности течения энцефалита определяются тем, что в одном случае основой патогенеза является инфекционно-токсический процесс, в другом — инфекционно-аллергическая реакция, причем в некоторых случаях для ее развития проникновение возбудителя в ЦНС необязательно.

И, наконец, при недостаточности иммунитета процесс может принимать хроническое течение с прогрессирующей демиелинизацией.

Первичный вирусный энцефалит

Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит вызывает РНК-содержащий вирус. Различают менингеальную, менингоэнцефалитическую или энцефаломиелитическую формы. При этих формах энцефалита в СМЖ определяется умеренный преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка иногда увеличено.

Лечение

В первые 3 дня болезни применяют серотерапию: донорский иммуноглобулин по 3—6 мл 2—3 раза в день внутримышечно, плацентарный у-глобулин (от родильниц из эндемичных районов клещевого энцефалита) по 6 мл внутримышечно ежедневно, гипериммунную сыворотку лошадей или коз (гипериммунный у-глобулин) по 40—50 мл внутримышечно ежедневно по Безредке.

Предлагают в острой стадии комбинированное лечение: человеческий у-глобулин, преднизолон [1 мг/кг] и 3-кратное введение под кожу инактивированной вакцины против клещевого энцефалита по 1 мл с интервалом 10 дней. В качестве противовирусного средства назначают рибонуклеазу по 30 мг внутримышечно 1 раз в сут. Необходимое количество препарата растворяют в 2—3 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 0,25—0,50% раствора новокаина. Первую дозу вводят по Безредке.

При тяжелых формах заболевания наряду с внутримышечной инъекцией вводят 25—50 мг рибонуклеазы эндолюмбально 2—3 раза через день. Внутримышечные инъекции продолжают до исчезновения лихорадки. В среднем на курс лечения требуется 2—5 г рибонуклеазы. При инфекционно-токсическом шоке проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитного дисбаланса, применяют дегидратирующие препараты для снятия отека мозга, кардиотонические и симптоматические средства.

Комариный весенне-летний (японский) энцефалит

Комариный весенне-летний (японский) энцефалит вызывается РНК-содержащим флавовирусом, развивается бурно и протекает в виде тяжелой формы менингопанэнцефалита. В СМЖ находят лимфоцитарный плеоцитоз, увеличенное содержание белка, в крови — увеличение числа лейкоцитов со сдвигом формулы влево.

Нарушается водно-электролитный баланс, развиваются дегидратация, гипогликемия и кахексия. Высокая детальность [до 60—70%] определяется частым инфекционно-токсическим поражением внутренних органов. При лечении возникают большие трудности.

Эффективность сыворотки сомнительна, а эффективность противовирусных средств и кортикостероидной терапии не изучена. Лечение направлено на коррекцию нарушений гомеостаза и функций внутренних органов. При вторичной инфекции применяют антибиотики.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит вызывается вирусом простого герпеса, вирусом ветряной оспы при опоясывающем герпесе. Особенностью тяжелых форм герпетического энцефалита является развитие некротически-геморрагических очагов; при КТ обнаруживается диффузный отек мозговой ткани с компрессией желудочковой системы и сдавлением субарахноидального пространства, быстро развиваются коматозное состояние, тяжелые параличи, судорожный синдром.

Диагноз при наличии герпетических высыпаний не вызывает затруднений. В крови выявляют повышение и нарастание титра антител к вирусу простого герпеса. В биоптате мозга и в клетках СМЖ при иммунофлюоресценции выявляют антиген вируса герпеса. Появление на ЭЭГ асимметричных гигантских, циклически повторяющихся медленных волн может указывать на некротический процесс.

Лечение

При использовании противовирусных средств в случаях некротического герпетического энцефалита летальность снижается с 70—100 до 40%.

Для повышения эффективности аналогов нуклеозидов предлагают разные варианты комбинированного лечения:

1) ацикловир с одним из поливалентных препаратов иммуноглобулина;

2) сочетание ацикловира, поливалентных препаратов иммуноглобулина с дексаметазоном;

3) ацикловир с видарабином;

4) ацикловир с а- или р-интерфероном.

Ацикловир назначают внутривенно в дозе 10—35 мг/кг 3 раза в сут, разводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; аденозин-арабинозид — внутривенно по 150 мг/кг 2 раза в сут. Продолжительность лечения 10-30 дней. Цитозин-арабинозид (Vira-A) вводят внутривенно по 15 мг/кг в сут не менее 5 дней.

При лечении менингоэнцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, видарабином из расчета 15 мг/кг в сут или ацикловиром по 30 мг/кг в сутки летальность снижается соответственно до 50 и 19%. Кроме того, у больных, получавших ацикловир, реже отмечаются резидуальные неврологические расстройства. Интерферон дают по 500 тыс. МЕ/кг в сутки не менее 5 дней под контролем свертываемости крови, дексаметазон по 16 мг в сут.

При раннем назначении больным верифицированным герпетическим энцефалитом ацикловира в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней летальность снижается с 50 до 25%. Побочных явлений не отмечалось.

Дегидратирующую терапию проводят под контролем осмолярности плазмы. При отсутствии судорожного синдрома для снижения ВЧД показана ИВЛ в режиме гипервентиляции. Судорожный синдром купируют фенитоином, а при недостаточном эффекте дают барбитуровый наркоз.

Полисезонный (энтеровирусный) энцефалит

Полисезонный (энтеровирусный) энцефалит вызывают разные типы энтеровирусов типа Коксаки и ECHO.

Неврологические нарушения развиваются остро и проявляются синдромами поражения полушарий, ствола головного мозга, мозжечка. Эффективность противовирусных средств не изучена. Применяют патогенетическую коррекцию нарушений гомеостаза, дегидратирующую терапию, симптоматическое лечение.

Параинфекционный энцефалит

Параинфекционный энцефалит возникает на фоне экзантематозных инфекций, паротита, гриппа, а также после вакцинации. Морфологический субстрат поражения ЦНС — перивенозные очаги демиелинизации. Поражение ЦНС после вакцинаций чаще проявляется в виде энцефаломиелита.

Инфекционно-аллергическая природа параинфекционного энцефалита подтверждается острым развитием неврологических нарушений в определенные сроки после начала инфекционного заболевания [на 2—8-й день] или после вакцинации [на 10—20-й день]. Церебральное поражение при кори и гриппе может протекать не только как инфекционно-токсический энцефалит, но и как дисциркуляторная венозная геморрагическая энцефалопатия в любом периоде болезни.

Лечение направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, устранение отека мозга, дезинтоксикацию организма. Применение гипериммунного у-глобулина не показано. Убедительные данные об эффективности кортикостероидных препаратов отсутствуют. Более того, имеются сообщения, что исход параинфекционного энцефалита у больных, получавших кортикостероиды, хуже, чем у больных при патогенетическом и симптоматическом лечении.

Токсоплазмозный энцефалит (токсоплазмоз) вызывает токсоплазма при заражении от животных, чаще собак. Пути передачи: капельный, алиментарный, через кожу и слизистые оболочки, трансмиссивный (укус членистоногих), трансплацентарный. Врожденный токсоплазмоз развивается внутриутробно.

Инфицирование токсоплазмой может не вызвать заболевания, а протекать латентно. Поражение нервной системы (токсоплазменный энцефалит или тромбоваскулит) наступает при генерализации процесса с поражением многих органов. Нелеченый острый токсоплазмоз может принять хроническое течение.

Нередко приобретенный токсоплазмоз с самого начала имеет хроническое течение со стертыми проявлениями вялотекущего менингоэнцефалита и поражения глаз (увеит, хориоретинит, атрофия зрительного нерва). При рентгенографии черепа выявляются множественные петрификаты в головном мозге. Для постановки диагноза имеют большое значение повторные положительные серологические реакции в больших разведениях (!) и выявление IgM.

Лечение

Этиотропная фармакотерапия острого и хронического токсоплазмоза проводится пириметамином (хлоридин, тиндурин) в сочетании с сульфаниламидными препаратами циклами по 5 дней с перерывами в 7—10 дней. Курс лечения состоит из трех циклов. Повторные курсы [от 3 до 6] назначают через 1—2 мес.

Взрослым даютхлоридин по 0,025 г в первые сутки 4 раза, а в последующие 2 раза, сульфадимезин — в первые сутки по 3—4 г в 3—4 приема, в последующие дни по 2—3 г в сут. Противопоказанием к применению хлоридина и сульфаниламидов являются заболевания кроветворных органов, почек, сердечно-сосудистая недостаточность. При непереносимости хлоридина назначают аминохинол по 0,15 г 2—3 раза в сут в течение 7 дней. Курс лечения включает 3 таких цикла с перерывом в 10 дней.

При непереносимости сульфаниламидов дают линкомицин. Для предупреждения побочного действия назначают фолиевую кислоту и антигистаминные препараты. За рубежом больным с токсоплазмозным хориоретинитом и энцефалитом назначают клиндамицин. Этиотропная терапия дополняется патогенетической: применяют дегидратирующие средства (при повышении ВЧД), витаминотерапию, назначают ноотропные препараты, проводят лечение осложнений (пневмония, миокардит, гепатит, артралгия, миозит).

При заражении токсоплазмозом во время беременности нарастание титров антител при реакции связывания комплемента (РСК) и реакции непрямой иммунофлюоресценции служит показанием к этиотропной терапии, которую проводят начиная со II триместра беременности. Выявление острого токсоплазмоза в I триместре служит показанием к прерыванию беременности. Беременным с хроническим приобретенным токсоплазмозом беременность не прерывают, так как при этом опасность заражения плода отсутствует.

Поражение нервной системы при ботулизме является следствием токсического и воспалительного процесса с преимущественной локализацией в стволе мозга, а токсическая реакция обнаруживается во всех отделах ЦНС и на уровне нейромышечного соединения.

Из 6 типов бактерий, вызывающих ботулизм, наибольшими патогенными свойствами обладает тип Е, так как вырабатывает не только токсин, но и протоксин. Заболевание развивается при употреблении в пищу продуктов, хранившихся или приготовленных (консервирование) с нарушением гигиенических требований. Неврологические нарушения обычно бывают на фоне диспептических расстройств и общей интоксикации.

Ранние симптомы: нарушение аккомодации (парез), птоз, анизокория, офтальмоплегия, дисфония, дисфагия, дизартрия. Характерна сухость во рту. К бульбарному параличу могут присоединиться расстройства дыхания и миастенический синдром. Достоверным методом обнаружения ботулинических токсинов является реакция нейтрализации с типоспецифическими диагностическими сыворотками.

Лечение. Вводят противоботулиническую сыворотку внутривенно и внутримышечно. До установления вида токсина применяют сыворотку типа А [10 000 ME], типа В [5 000 ME], типа С [10 000 ME], типа Е [10 000 МЕ]. После установления вида токсина переходят на моновалентную сыворотку, которую вводят 1 раз в сутки, а в тяжелых случаях через 6 ч до получения клинического эффекта. Для предупреждения вегетации возбудителя из спор в желудочно-кишечном тракте назначают левомицетин или антибиотики тетрациклинового ряда в течение 6—8 дней.

Антибиотики показаны и при угрозе пневмонии. При тяжелом расстройстве дыхания показаны ИВЛ, интенсивная терапия, ГБО продолжительностью 40—60 мин, 2—10 сеансов. Симптоматическая терапия включает кардиотонические средства, антихолинэстеразные препараты (прозерин, калимин, оксазил), витамины группы С и В.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Инфекционное поражение головного мозга являются опасной патологией, которая может повлечь за собой различные негативные последствия. Наибольшую опасность представляют такие заболевания, как менингит и энцефалит, поэтому важно знать первые симптомы надвигающейся болезни. В большинстве случаев начало заболевания проявляется болями в голове. Головная боль при менингите и энцефалите носит разлитой характер, возникает остро и сопровождается дополнительными симптомами, в некоторых случаях сохраняющихся после излечения.

Если пациент жалуется на внезапное начало заболевания на фоне хорошего самочувствия и состояние резко ухудшается вплоть до затемнения сознания, то существует вероятность того, что цефалгия связана с инфекционным поражением головного мозга.

Боли в голове, связанные с менингитом

Менингит – это серьезное инфекционное заболевание, затрагивающее оболочки головного мозга и возникающее в результате внедрения патогенных микроорганизмов. Основными возбудителями выступают менингококки, туберкулезные микобактерии и стрептококки группы В. Головная боль при менингите является обязательным симптомом, проявляющимся вне зависимости от природы возбудителя и формы заболевания.

Механизм развития цефалгии связан с воспалительным процессом, который запускает различные системные нарушения. Проявляются все признаки воспаления – отек, гиперемия и нарушение функции. Отек мозговых оболочек происходит на фоне избыточной продукции спинномозговой жидкости. Помимо этого, нарушается циркуляция ликвора, что приводит к повышенному давлению на окружающие мозговые структуры, что еще больше усиливает симптомы.

Тканимозга крайне чувствительны к небольшим изменениям метаболизма за счет отсутствия запаса необходимых элементов для поддержания нормальной функции. При воспалении доставка кислорода и питательных веществ к тканям мозга резко снижается, в результате чего развивается гипоксия, что влечет за собой усиление цефалгии и появление других симптомов.

Характер цефалгии в зависимости от формы менингита:

• Первичный гнойный менингит

Является самой тяжелой формой заболевания, возбудителем которой выступает менингококк. Цефалгия при менингококковом менингите очень интенсивная, мучительная, распространяется на всю поверхность головы. Характер боли пульсирующий, давящий, распирающий. С прогрессированием заболевания ощущения нарастают, становясь невыносимыми. В большинстве случаев цефалгию сопровождает тошнота и рвота, не приносящая человеку ни малейшего облегчения состояния. После приема анальгетиков состояние пациента не улучшается.

• Вторичный гнойный менингит

Характеризуется распространением инфекции на мозговые оболочки из первичного очага, как правило, это воспаленные околоносовые пазухи или множественные кариозные зубы. Эта форма болезни чаще поражает пациентов с иммунодефицитом. Цефалгия в этом случае может носить локальный характер в области источника инфекции, например, при воспалении лобной пазухи боль локализуется в лобной части.

• Серозный менингит

Вызвается туберкулезными микобактериями, проявляется цефалгией средней интенсивности, имеющей разлитой характер, купируется после приема анальгетиков.

Помимо головной боли, пациент испытывает другие симптомы – боль в мышцах туловища, шеи, поясницы, повышается чувствительность к световым и звуковым раздражителям. Температура тела повышается до 40ºС и выше. При менингите больной принимает характерное положение – лежа на боку с запрокинутой головой, конечности подогнуты к животу. Сознание в тяжелых случаях нарушено, отмечаются бред и галлюцинации. Заболевание считается очень опасным и может оставить последствия на всю жизнь. После перенесенного менингита цефалгия может сохраняться в течение трех месяцев. Если после истечения этого срока симптомы не проходят, требуется провести дополнительное обследование.

Цефалгия при энцефалите

Энцефалит – это заболевание, характеризующееся воспалением вещества головного мозга. Различают два вида энцефалита – первичный (клещевой, эпидемический) и вторичный, возникающий на фоне общего истощения и интоксикации организма во время и после тяжелых хронических патологий.

Симптомы энцефалита зависят от формы заболевания, но головная боль проявляется в большинстве случаев. Цефалгия не носит специфичный характер и не сопровождается особенными характерными симптомами, как при менингите (запрокинутая голова, приведенные к животу конечности). Интенсивность болевого синдрома также различна – от ноющей боли слабой силы до мучительных ощущений. Локализация зависит от того, какой отдел мозга поражен инфекцией.

Самая тяжелая форма заболевания – менингоэнцефалит, характеризуется менингеальными и очаговыми неврологическими симптомами, цефалгией в сочетании с рвотой, не приносящей человеку никакого облегчения. Отмечается повышение температуры, головокружение, сонливость или наоборот бессонница, возможны судороги и кома.

После излечения от энцефалита цефалгия может сохраняться еще некоторое время, в среднем до 3-6 месяцев.

Причины цефалгии при энцефалите:

• Раздражение мозговых оболочек в связи с отеком мозга (отек является одним из признаков воспалительной реакции тканей организма).
• Повышение давления спинномозговой жидкости на желудочки головного мозга (воспалительный процесс стимулирует избыточное образование ликвора).
• Системное воздействие токсинов, выделяемых возбудителем заболевания.

Для выявления взаимосвязи головной боли и энцефалита используются специальные диагностические критерии:

• Цефалгия имеет диффузный характер.
• Медленно нарастающая интенсивность симптомов.
• Головная боль проявляется в сочетании с тошнотой, рвотой и светобоязнью.
• Имеются очаговые неврологические симптомы, диагноз подтвержден после анализа спинномозговой жидкости.

• Диагноз подтвержден ПЦР–исследованием.
• Приступы цефалгии прекратились после лечения в течение трех месяцев.

Взаимосвязь головной боли с заболеванием подтверждается при положительных пунктах 4, 5, а также наличием хотя бы одного симптома из перечисленных.

Лечение головной боли при менингите и энцефалите направлено на терапию основного заболевания: лечение менингита включает в себя антибиотикотерапию, направленную на уничтожение возбудителя, энцефалит лечится в зависимости от формы заболевания.