Головные боли при клещевом энцефалите
Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание, в основе которого лежит повреждение головного и спинного мозга флавивирусом, передающимся человеку при укусах иксодовых клещей. В зависимости от формы болезни его проявлениями являются лихорадка, головная боль, судороги, рвота, нарушение координации движений, боли по ходу нервов, вялые парезы и параличи. Диагноз подтверждается с помощью ПЦР крови и спинномозговой жидкости. Лечение на ранних сроках заболевания заключается в назначении иммуноглобулина против клещевого энцефалита, противовирусных препаратов. На поздних сроках возможно только предотвращение жизнеугрожающих состояний и симптоматическое лечение.
Общие сведения
Клещевой энцефалит (весенне-летний клещевой менингоэнцефалит) представляет собой вирусное заболевание (вирусный энцефалит), которое передается человеку через укусы иксодовых клещей, характеризуется поражением головного и спинного мозга. Основной зоной его распространения является Сибирь, Дальний Восток, Китай, Монголия. Однако вспышки заболевания также наблюдаются в лесных районах стран Восточной Европы и Скандинавского полуострова.
Клещевой энцефалит относится к так называемым трансмиссивным инфекциям, то есть тем, которые передаются человеку через кровососущих насекомых. Каждый год на территории Российской Федерации регистрируется примерно 5—6 тыс. случаев данного инфекционного заболевания.
Клещевой энцефалит
Причины клещевого энцефалита
Возбудителем заболевания является вирус из рода флавивирусов (Flavivirus). На снимках с электронного микроскопа он представляет собой частицы в виде шара с мелкими выступами на поверхности, размером 40—50 нм. Такой маленький размер (в 2 раза меньше вируса гриппа и в 3—4 раза меньше вируса кори) позволяет возбудителю легко проникать через все защитные барьеры иммунной системы.
Особенностями вируса клещевого энцефалита является слабая устойчивость к действию высоких температур, дезинфицирующих средств и ультрафиолетового излучения. Так, при кипячении он погибает через 2 минуты и не может сохраняться в окружающей среде в жаркую солнечную погоду. Однако при низких температурах он способен долго поддерживать жизнеспособность. В зараженных молочных продуктах флавивирус не теряет своих свойств в течение 2 месяцев.
В природе вирус клещевого энцефалита, как и следует из названия заболевания, находится в организме иксодовых клещей. Кроме человека, вирус может поражать диких и домашних животных, в том числе коров и коз. Поэтому заражение может происходить как напрямую – при укусе человека клещом или случайном раздавливании насекомого при попытках его извлечь, так и при употреблении молока и молочных продуктов, не прошедших термическую обработку и полученных от больных животных. Чем дольше клещ находится на коже человека, тем выше риск развития заболевания.
Самое большое число случаев заболевания регистрируется в конце весны и начале осени, это связано с увеличением числа клещей в это время. Заразиться вирусом клещевого энцефалита можно во время прогулок по лесу, парку, посещении мест отдыха на природе.
Классификация клещевого энцефалита
В зависимости от того, какие признаки заболевания выражены сильнее всего, клещевой энцефалит может протекать в 3 формах:
- лихорадочной (при преобладании лихорадки), развивается у 50% больных
- менингеальной (при поражении оболочек головного и спинного мозга), характерна для 30% зараженных
- очаговой (при вовлечении в процесс вещества мозга с развитием очаговой неврологической симптоматики), отмечается у 20% заболевших.
Симптомы клещевого энцефалита
Скрытый, или инкубационный период заболевания длится примерно 1—2 недели. Но могут встречаться как молниеносные, когда от момента заражения до первых признаков проходит 24 часа, так и затяжные формы заболевания, с длительностью инкубационного периода до 1 месяца.
Во время скрытого периода вирусные частицы усиленно размножаются в месте внедрения (кожная рана или стенка кишечника), затем попадают в кровь и с ней разносятся по всему организму. Именно этот момент знаменует появление первых клинических симптомов. Второй пик размножения флавивируса происходит уже во внутренних органах (ЦНС, почках, лимфатических узлах, печени).
Все формы клещевого энцефалита (лихорадочная, менингеальная, очаговая) имеют общие начальные признаки. Заболевание начинается остро, во многих случаях больной может четко указать даже час, когда его состояние резко ухудшилось. Первые симптомы напоминают проявления гриппа: озноб, ломота в мышцах, артралгии, головная боль, слабость, вялость, может наблюдаться рвота и судороги на фоне резкого подъема температуры тела (характерно для детей). При осмотре обращают на себя внимание покраснение кожи лица, шеи вплоть до ключиц, белки глаз с расширенными кровеносными сосудами. Последующее течение заболевания напрямую зависит от той формы, в которой оно будет протекать у конкретного больного.
Лихорадочная форма
Клещевой энцефалит в этой форме протекает с преобладанием лихорадочного состояния, которое может длиться от 2 до 10 дней. В большинстве случае он носит волновой характер, то есть, после первого подъема температуры и последующего стихания клинических проявлений, болезнь как будто возвращается вновь и следует новый приступ лихорадки, длящийся несколько дней. Примерно через 10 дней температура тела приходит в норму, общее состояние больного улучшается. Однако слабость, отсутствие аппетита, приступы сердцебиения, потливость могут наблюдаться еще в течение 1 месяцев после лабораторного выздоровления (по результатам анализов крови и спинномозговой жидкости).
Менингеальная форма
Эта форма характеризуется появлением на 3—4 день заболевания признаков менингита — поражения оболочек спинного и головного мозга. Проявляется следующими симптомами: сильнейшей головной болью, которую не облегчают обезболивающие средства; рвотой, повышенной чувствительностью кожных покровов, когда даже прикосновение одежды к телу вызывает болевые ощущения; ригидностью (сильным напряжением) затылочных мышц, что приводит к непроизвольному запрокидыванию головы назад; симптомом Кернига – невозможностью произвольно разогнуть в колене ногу, согнутую под прямым углов в коленном и тазобедренном суставе в положении лежа на спине; верхним и нижним симптомами Брудзинского – при попытке врача наклонить голову больного вперед (подбородком к груди) и при надавливании на лобок, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах.
Все эти проявления болезни объединяются понятием менингеальный синдром и означают то, что вирус клещевого энцефалита достиг оболочек спинного и головного мозга. Лихорадка и менингеальные симптомы продолжаются примерно 2 недели. После нормализации температуры у больных длительное время (до 2 месяцев) сохраняется астения (слабость, вялость), плохая переносимость яркого света, громких звуков, подавленное настроение.
Очаговая форма
Относится к самым тяжелым и наиболее неблагоприятным по прогнозу формам клещевого энцефалита. В ее основе лежит проникновение возбудителя в вещество головного и спинного мозга. Характеризуется резким повышением температуры тела до 40°C и выше, отмечается вялость, сонливое состояние (гиперсомния), рвота, судороги, озноб.
Наблюдаются симптомы поражения вещества головного мозга с возникновением галлюцинаций, расстройств сознания, бреда, нарушения восприятия времени и пространства. При вовлечении в процесс ствола мозга, в котором располагаются центры, отвечающие за обеспечение жизненно важных функций, могут наблюдаться нарушения дыхания и сердечной деятельности. При попадании вируса в ткань мозжечка развивается нарушение чувства равновесия, дрожь в руках и ногах. При поражении спинного мозга наступают вялые (с пониженным мышечным тонусом) парезы и параличи мышц шеи, плеч, верхней части груди и надлопаточной области. При проникновении вируса в корешки спинного мозга возникает радикулит — боль по ходу нерва, нарушение произвольных движений, функций внутренних органов, появление расстройств кожной чувствительности в тех отделах, за которые отвечает пораженный корешок.
Очаговая форма клещевого энцефалита может носить двухволновой характер (двухволновый вирусный менингоэнцефалит), когда первый приступ болезни похож на обычную лихорадочную форму, а через несколько дней после нормализации температуры тела резко возникают симптомы повреждения вещества головного и спинного мозга.
Особой формой клещевого энцефалита является прогредиентная, которая может развиться после любой другой формы заболевания. Она характеризуется развитием стойких нарушений функций головного и спинного мозга спустя несколько месяцев или даже лет после острого периода болезни.
Диагностика клещевого энцефалита
В установке точного диагноза важную роль играют: клинические проявления; эпидемиологические данные; лабораторные исследования.
Клинические проявления. Это те характеристики заболевания, которые описывает врач невролог, обследуя больного. К клиническим проявлениям относятся жалобы пациента, содержащие особенности начала заболевания, последовательность возникновения тех или иных симптомов; объективный осмотр, который выявляет признаки поражения органов и систем.
Эпидемиологические данные. Это сведения о месте проживания пациента, его профессиональной деятельности, употребления в пищу тех или иных продуктов, сезона, в который возникло заболевание, факта укуса клеща и попыток самостоятельно извлечь его из кожи. Эти данные помогают сузить круг предполагаемых заболеваний.
Лабораторные исследования. Для подтверждения причины заболевания используют обнаружение частиц вируса клещевого энцефалита в крови и спинномозговой жидкости с помощью ПЦР (полимеразной цепной реакции). Кроме того, могут быть использованы серологические методы с определением титра антител в парных сыворотках больного, взятых с интервалом в 2 недели. При этом учитывается не только уровень титра антител в одной пробе, но и его нарастание или уменьшение в зависимости от времени прошедшего от начала заболевания.
Лечение клещевого энцефалита
Лечение производится исключительно в стационаре. Поскольку человек является тупиковым звеном в распространении флавивируса, то больной клещевым энцефалитом не заразен и не представляет опасности для окружающих, поэтому все лечебные мероприятия проводятся не в инфекционном отделении, а в неврологии.
Лечение включает специфическую (направленную на возбудителя), патогенетическую (блокирующую механизмы развития заболевания) и симптоматическую терапию. Больному назначается строгий постельный режим. Схема специфического лечения зависит от времени, прошедшего с момента появления первых симптомов. В самом начале заболевания (первая неделя) высокую эффективность показало назначение больным противоклещевого иммуноглобулина. Его вводят в течение 3 дней. Также при ранней диагностике хорошие результаты дает применение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рибавирина, интерферона, экстракт побегов картофеля.
Все эти препараты неэффективны на поздних стадиях заболевания, когда вирус уже поразил центральную нервную систему. В этом случае лечение направлено не на борьбу с возбудителем болезни, а на патологические механизмы, угрожающие жизни пациента. Для этого используют подачу кислорода через маску, ИВЛ при нарушении дыхания, мочегонные средства для снижения внутричерепного давления, препараты, увеличивающие устойчивость мозга к кислородному голоданию, нейролептики.
Прогноз и профилактика клещевого энцефалита
Прогноз при клещевом энцефалите зависит от степени поражения нервной системы. При лихорадочной форме, как правило, все больные полностью выздоравливают. При менингеальной форме также прогноз благоприятный, однако в некоторых случаях могут наблюдаться стойкие осложнения со стороны ЦНС в виде хронических головных болей, развития мигрени. Очаговая форма клещевого энцефалита является самой неблагоприятной по прогнозу. Смертность может достигать 30 человек на 100 заболевших. Осложнениями этой формы является возникновение стойких параличей, судорожного синдрома, снижение умственных способностей.
Профилактика клещевого энцефалита делится на 2 направления: организационные мероприятия и вакцинация. Организационные мероприятия заключаются в обучении жителей эндемичных регионов (мест распространения заболевания) соблюдению правил посещения лесных зон и мест отдыха на природе в период активности клещей: одевание одежды, закрывающей большую часть тела (с длинными рукавами и штанинами, панамы или кепки на голову); тщательный осмотр одежды и тела на предмет выявления живых клещей; немедленное обращение за медицинской помощью в случае обнаружения присосавшегося насекомого; предупреждение о недопустимости самостоятельного удаления прицепившегося клеща с кожи; нанесение репеллентов на одежду перед прогулкой; обязательное кипячение молока, покупка молочных продуктов только у официальных производителей.
Вакцинация включает в себя: пассивную иммунизацию – введение иммуноглобулина пациентам, не прививавшимся ранее от клещевого энцефалита (в случае укуса клеща) и активную иммунизацию – проведение прививок жителям района распространения заболевания за 1 месяц до сезона активности клещей.
Источник
Особенности течения энцефалита определяются тем, что в одном случае основой патогенеза является инфекционно-токсический процесс, в другом — инфекционно-аллергическая реакция, причем в некоторых случаях для ее развития проникновение возбудителя в ЦНС необязательно.
И, наконец, при недостаточности иммунитета процесс может принимать хроническое течение с прогрессирующей демиелинизацией.
Первичный вирусный энцефалит
Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит вызывает РНК-содержащий вирус. Различают менингеальную, менингоэнцефалитическую или энцефаломиелитическую формы. При этих формах энцефалита в СМЖ определяется умеренный преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка иногда увеличено.
Лечение
В первые 3 дня болезни применяют серотерапию: донорский иммуноглобулин по 3—6 мл 2—3 раза в день внутримышечно, плацентарный у-глобулин (от родильниц из эндемичных районов клещевого энцефалита) по 6 мл внутримышечно ежедневно, гипериммунную сыворотку лошадей или коз (гипериммунный у-глобулин) по 40—50 мл внутримышечно ежедневно по Безредке.
Предлагают в острой стадии комбинированное лечение: человеческий у-глобулин, преднизолон [1 мг/кг] и 3-кратное введение под кожу инактивированной вакцины против клещевого энцефалита по 1 мл с интервалом 10 дней. В качестве противовирусного средства назначают рибонуклеазу по 30 мг внутримышечно 1 раз в сут. Необходимое количество препарата растворяют в 2—3 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 0,25—0,50% раствора новокаина. Первую дозу вводят по Безредке.
При тяжелых формах заболевания наряду с внутримышечной инъекцией вводят 25—50 мг рибонуклеазы эндолюмбально 2—3 раза через день. Внутримышечные инъекции продолжают до исчезновения лихорадки. В среднем на курс лечения требуется 2—5 г рибонуклеазы. При инфекционно-токсическом шоке проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитного дисбаланса, применяют дегидратирующие препараты для снятия отека мозга, кардиотонические и симптоматические средства.
Комариный весенне-летний (японский) энцефалит
Комариный весенне-летний (японский) энцефалит вызывается РНК-содержащим флавовирусом, развивается бурно и протекает в виде тяжелой формы менингопанэнцефалита. В СМЖ находят лимфоцитарный плеоцитоз, увеличенное содержание белка, в крови — увеличение числа лейкоцитов со сдвигом формулы влево.
Нарушается водно-электролитный баланс, развиваются дегидратация, гипогликемия и кахексия. Высокая детальность [до 60—70%] определяется частым инфекционно-токсическим поражением внутренних органов. При лечении возникают большие трудности.
Эффективность сыворотки сомнительна, а эффективность противовирусных средств и кортикостероидной терапии не изучена. Лечение направлено на коррекцию нарушений гомеостаза и функций внутренних органов. При вторичной инфекции применяют антибиотики.
Герпетический энцефалит
Герпетический энцефалит вызывается вирусом простого герпеса, вирусом ветряной оспы при опоясывающем герпесе. Особенностью тяжелых форм герпетического энцефалита является развитие некротически-геморрагических очагов; при КТ обнаруживается диффузный отек мозговой ткани с компрессией желудочковой системы и сдавлением субарахноидального пространства, быстро развиваются коматозное состояние, тяжелые параличи, судорожный синдром.
Диагноз при наличии герпетических высыпаний не вызывает затруднений. В крови выявляют повышение и нарастание титра антител к вирусу простого герпеса. В биоптате мозга и в клетках СМЖ при иммунофлюоресценции выявляют антиген вируса герпеса. Появление на ЭЭГ асимметричных гигантских, циклически повторяющихся медленных волн может указывать на некротический процесс.
Лечение
При использовании противовирусных средств в случаях некротического герпетического энцефалита летальность снижается с 70—100 до 40%.
Для повышения эффективности аналогов нуклеозидов предлагают разные варианты комбинированного лечения:
1) ацикловир с одним из поливалентных препаратов иммуноглобулина;
2) сочетание ацикловира, поливалентных препаратов иммуноглобулина с дексаметазоном;
3) ацикловир с видарабином;
4) ацикловир с а- или р-интерфероном.
Ацикловир назначают внутривенно в дозе 10—35 мг/кг 3 раза в сут, разводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; аденозин-арабинозид — внутривенно по 150 мг/кг 2 раза в сут. Продолжительность лечения 10-30 дней. Цитозин-арабинозид (Vira-A) вводят внутривенно по 15 мг/кг в сут не менее 5 дней.
При лечении менингоэнцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, видарабином из расчета 15 мг/кг в сут или ацикловиром по 30 мг/кг в сутки летальность снижается соответственно до 50 и 19%. Кроме того, у больных, получавших ацикловир, реже отмечаются резидуальные неврологические расстройства. Интерферон дают по 500 тыс. МЕ/кг в сутки не менее 5 дней под контролем свертываемости крови, дексаметазон по 16 мг в сут.
При раннем назначении больным верифицированным герпетическим энцефалитом ацикловира в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней летальность снижается с 50 до 25%. Побочных явлений не отмечалось.
Дегидратирующую терапию проводят под контролем осмолярности плазмы. При отсутствии судорожного синдрома для снижения ВЧД показана ИВЛ в режиме гипервентиляции. Судорожный синдром купируют фенитоином, а при недостаточном эффекте дают барбитуровый наркоз.
Полисезонный (энтеровирусный) энцефалит
Полисезонный (энтеровирусный) энцефалит вызывают разные типы энтеровирусов типа Коксаки и ECHO.
Неврологические нарушения развиваются остро и проявляются синдромами поражения полушарий, ствола головного мозга, мозжечка. Эффективность противовирусных средств не изучена. Применяют патогенетическую коррекцию нарушений гомеостаза, дегидратирующую терапию, симптоматическое лечение.
Параинфекционный энцефалит
Параинфекционный энцефалит возникает на фоне экзантематозных инфекций, паротита, гриппа, а также после вакцинации. Морфологический субстрат поражения ЦНС — перивенозные очаги демиелинизации. Поражение ЦНС после вакцинаций чаще проявляется в виде энцефаломиелита.
Инфекционно-аллергическая природа параинфекционного энцефалита подтверждается острым развитием неврологических нарушений в определенные сроки после начала инфекционного заболевания [на 2—8-й день] или после вакцинации [на 10—20-й день]. Церебральное поражение при кори и гриппе может протекать не только как инфекционно-токсический энцефалит, но и как дисциркуляторная венозная геморрагическая энцефалопатия в любом периоде болезни.
Лечение направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, устранение отека мозга, дезинтоксикацию организма. Применение гипериммунного у-глобулина не показано. Убедительные данные об эффективности кортикостероидных препаратов отсутствуют. Более того, имеются сообщения, что исход параинфекционного энцефалита у больных, получавших кортикостероиды, хуже, чем у больных при патогенетическом и симптоматическом лечении.
Токсоплазмозный энцефалит (токсоплазмоз) вызывает токсоплазма при заражении от животных, чаще собак. Пути передачи: капельный, алиментарный, через кожу и слизистые оболочки, трансмиссивный (укус членистоногих), трансплацентарный. Врожденный токсоплазмоз развивается внутриутробно.
Инфицирование токсоплазмой может не вызвать заболевания, а протекать латентно. Поражение нервной системы (токсоплазменный энцефалит или тромбоваскулит) наступает при генерализации процесса с поражением многих органов. Нелеченый острый токсоплазмоз может принять хроническое течение.
Нередко приобретенный токсоплазмоз с самого начала имеет хроническое течение со стертыми проявлениями вялотекущего менингоэнцефалита и поражения глаз (увеит, хориоретинит, атрофия зрительного нерва). При рентгенографии черепа выявляются множественные петрификаты в головном мозге. Для постановки диагноза имеют большое значение повторные положительные серологические реакции в больших разведениях (!) и выявление IgM.
Лечение
Этиотропная фармакотерапия острого и хронического токсоплазмоза проводится пириметамином (хлоридин, тиндурин) в сочетании с сульфаниламидными препаратами циклами по 5 дней с перерывами в 7—10 дней. Курс лечения состоит из трех циклов. Повторные курсы [от 3 до 6] назначают через 1—2 мес.
Взрослым даютхлоридин по 0,025 г в первые сутки 4 раза, а в последующие 2 раза, сульфадимезин — в первые сутки по 3—4 г в 3—4 приема, в последующие дни по 2—3 г в сут. Противопоказанием к применению хлоридина и сульфаниламидов являются заболевания кроветворных органов, почек, сердечно-сосудистая недостаточность. При непереносимости хлоридина назначают аминохинол по 0,15 г 2—3 раза в сут в течение 7 дней. Курс лечения включает 3 таких цикла с перерывом в 10 дней.
При непереносимости сульфаниламидов дают линкомицин. Для предупреждения побочного действия назначают фолиевую кислоту и антигистаминные препараты. За рубежом больным с токсоплазмозным хориоретинитом и энцефалитом назначают клиндамицин. Этиотропная терапия дополняется патогенетической: применяют дегидратирующие средства (при повышении ВЧД), витаминотерапию, назначают ноотропные препараты, проводят лечение осложнений (пневмония, миокардит, гепатит, артралгия, миозит).
При заражении токсоплазмозом во время беременности нарастание титров антител при реакции связывания комплемента (РСК) и реакции непрямой иммунофлюоресценции служит показанием к этиотропной терапии, которую проводят начиная со II триместра беременности. Выявление острого токсоплазмоза в I триместре служит показанием к прерыванию беременности. Беременным с хроническим приобретенным токсоплазмозом беременность не прерывают, так как при этом опасность заражения плода отсутствует.
Поражение нервной системы при ботулизме является следствием токсического и воспалительного процесса с преимущественной локализацией в стволе мозга, а токсическая реакция обнаруживается во всех отделах ЦНС и на уровне нейромышечного соединения.
Из 6 типов бактерий, вызывающих ботулизм, наибольшими патогенными свойствами обладает тип Е, так как вырабатывает не только токсин, но и протоксин. Заболевание развивается при употреблении в пищу продуктов, хранившихся или приготовленных (консервирование) с нарушением гигиенических требований. Неврологические нарушения обычно бывают на фоне диспептических расстройств и общей интоксикации.
Ранние симптомы: нарушение аккомодации (парез), птоз, анизокория, офтальмоплегия, дисфония, дисфагия, дизартрия. Характерна сухость во рту. К бульбарному параличу могут присоединиться расстройства дыхания и миастенический синдром. Достоверным методом обнаружения ботулинических токсинов является реакция нейтрализации с типоспецифическими диагностическими сыворотками.
Лечение. Вводят противоботулиническую сыворотку внутривенно и внутримышечно. До установления вида токсина применяют сыворотку типа А [10 000 ME], типа В [5 000 ME], типа С [10 000 ME], типа Е [10 000 МЕ]. После установления вида токсина переходят на моновалентную сыворотку, которую вводят 1 раз в сутки, а в тяжелых случаях через 6 ч до получения клинического эффекта. Для предупреждения вегетации возбудителя из спор в желудочно-кишечном тракте назначают левомицетин или антибиотики тетрациклинового ряда в течение 6—8 дней.
Антибиотики показаны и при угрозе пневмонии. При тяжелом расстройстве дыхания показаны ИВЛ, интенсивная терапия, ГБО продолжительностью 40—60 мин, 2—10 сеансов. Симптоматическая терапия включает кардиотонические средства, антихолинэстеразные препараты (прозерин, калимин, оксазил), витамины группы С и В.
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
