Головокружение сосудистого характера лечение
Н.С. Алексеева
доктор медицинских наук
ГУ Научный центр неврологии РАМН
Головокружение — это ощущение нарушения положения тела в пространстве. Больные с головокружением представляют весьма неоднородную группу и обращаются за помощью к врачам разных специальностей — оториноларингологам, терапевтам, неврологам, нейрохирургам. Это обусловлено тем, что головокружение может быть симптомом самых разных состояний — заболеваний внутреннего уха, слухового нерва, а также мозговых вестибулярных структур (нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, рассеянный склероз, опухоли, нейродегенеративные заболевания).
Наиболее адекватным методом диагностики точного уровня поражения вестибулярного анализатора является специальное отоневрологическое обследование. В основе отоневрологического осмотра лежит подробное исследование вестибулярной и слуховой функции с использованием объективных методик, сопоставление полученных результатов с данными исследования функции других анализаторов, неврологическим статусом, особенностями кровообращения головного мозга.
Иногда больные под «головокружением» подразумевают самые разнообразные ощущения, не относящиеся к поражению вестибулярного аппарата: дурноту, «предобморочное» состояние, чувство легкого опьянения, нарушения четкости зрения и т.п., которые могут быть связаны с заболеваниями системы кровообращения (артериальная гипотония, нарушения ритма сердца, внутричерепная гипертензия) и другими факторами.
У больных с головокружением часто выявляются заболевания ушей (до 47% пациентов), вегетативно-сосудистая дистония (58-71%), вертебрально-базилярная недостаточность. Более чем у 70% больных с головокружением наблюдается патология шейного отдела позвоночника. Эпидемиологическое исследование выявило, что синдром головокружения значительно чаще встречается у женщин (60%), чем у мужчин (30%).
Отоневрологической группой Научного центра неврологии РАМН на протяжении многих лет проводится анализ закономерностей развития, проявлений и возможностей лечения различных вариантов головокружения, особенно при сосудистых заболеваниях головного мозга (вследствие атеросклероза, артериальной гипертонии, деформаций сонных и позвоночных артерий и др.). В результате исследований оказалось, что у 77% больных с данной патологией длительность приступов головокружения составляла от нескольких минут до нескольких часов, у 15% пациентов они были очень кратковременными и длились секунды, а в остальных случаях головокружение носило затяжной характер и могло продолжаться сутками. В абсолютном большинстве случаев (97,5%) приступы были связаны с переменой положения головы или туловища. Сосудистое головокружение нередко сопровождается рядом дополнительных симптомов. Могут наблюдаться неустойчивость при ходьбе (80% больных по нашим данным), головная боль (90%), шум в голове (50%), нарушение памяти (90%), быстрая утомляемость (95% пациентов).
У половины пациентов отмечалась наследственная отягощенность в отношении болезней системы кровообращения (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца или сосудистые заболевания мозга у родителей). У 65% была, вероятнее всего, конституционно обусловленная вестибулопатия: с детства отмечалась повышенная чувствительность к вестибулярным нагрузкам и непереносимость качелей, каруселей, головокружение и тошнота при пользовании легковым транспортом и др.
Головокружение сосудистого происхождения значительно снижает трудоспособность и социальную адаптацию пациентов. По нашим данным, снижение работоспособности в связи с головокружением отмечали 87% больных, а ограничение возможности заниматься домашними делами — все пациенты. Временная нетрудоспособность, связанная с головокружением, отмечалась у 37% больных, причем нередко — повторно. Практически все больные с сосудистым головокружением жалуются на снижение качества жизни. Таким образом, проблема адекватного лечения таких пациентов является чрезвычайно актуальной с медицинской и социальной точек зрения.
Лечение больных с сосудистым головокружением предполагает применение комбинации препаратов, улучшающих кровообращение в мозге и оказывающих положительный эффект на устранение вестибулярных нарушений. В последние годы показана важная роль в функционировании вестибулярных структур особого нейромедиатора и биологически активного вещества — гистамина. Именно поэтому в качестве базового средства лечения синдрома головокружения в настоящее время принято использовать бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк, Solvay Pharma) — препарат, имеющий структурное сходство с гистамином. Проведенные ранее исследования свидетельствуют о специфическом действии и высокой эффективности Бетасерка при лечении головокружения. Препарат не вызывает привыкания или седативного эффекта, имеет различную дозировку и поэтому весьма удобен в применении, в том числе в амбулаторной практике. Лечение Бетасерком оказывает положительное влияние и на сопутствующие симптомы (головные боли, проявления вегетативной дисфункции, нарушение равновесия и др.), и на показатели мозгового кровотока.
Наш опыт 2-месячного применения Бетасерка при головокружении сосудистого генеза продемонстрировал, что после завершения такого курса у 97% больных отмечено уменьшение выраженности и частоты приступов головокружения, при этом у 13% пациентов они полностью прекратились, у 60% достигнутое улучшение было существенным, у 23% — относительно небольшим и лишь у отдельных больных улучшения состояния отмечено не было. Наши данные подтвердили имеющиеся сведения о возможности положительной динамики при применении Бетасерка и в отношении сопутствующих жалоб и синдромов. Так, при снижении слуха улучшение наступило у 73,3% больных, при шуме в голове или в ушах — у 91% больных. Из 24 больных, отмечавших неустойчивость при ходьбе, улучшение походки отметили 22 (91,7%), причем у 9 из них пошатывание при ходьбе полностью прекратилось.
После лечения Бетасерком у более чем 83% больных улучшилась работоспособность, им стало заметно легче заниматься домашними делами, а у 96% пациентов повысилась оценка качества жизни, в том числе у 19 — существенно.
Важно подчеркнуть, что указанная субъективная динамика подтверждается данными объективных методов исследования. Так, при отоневрологическом и электрофизиологическом обследовании после лечения Бетасерком у 76% пациентов зафиксировано улучшение функционального состояния вестибулярного анализатора, повысилась симметричность вестибулярных реакций, а также установлено достоверное улучшение проведения акустического сигнала в стволе головного мозга и слуховых нервах (по данным акустических вызванных потенциалов мозга).
Таким образом, результаты многолетних исследований показывают значительную распространенность синдрома головокружения у пациентов трудоспособного возраста, и на одном из первых мест среди причин этого расстройства находятся разнообразные сосудистые заболевания мозга. Необходимо еще раз отметить сложный характер развивающихся нарушений у таких больных и нередкое сочетание головокружения с дополнительными жалобами на снижение слуха, шум в ушах и голове, неустойчивость при ходьбе. Практически все страдающие головокружением отмечают снижение работоспособности, быструю утомляемость, изменение настроения. Вышеуказанные симптомы должны заставить пациента, его близких и лечащего врача насторожиться и принять все необходимые меры для предотвращения прогрессирования болезни и развития более серьезных и тяжелых стадий сосудисто-мозговой недостаточности. Лечение препаратом Бетасерк в дозе 48 мг в день (24 мг дважды в день, средняя длительность курса 2 месяца), проводимое по назначению врача, улучшает состояние большинства больных с головокружением при начальных и обратимых формах сосудистых заболеваний мозга.
© Журнал «Нервы», 2007, №2
Источник
М.Ю. Мартынов
Кафедра неврологии и нейрохирургии ГОУВПО РГМУРосздрава, Москва
Контакты: Михаил Юрьевич Мартынов m-martin@gol.ru
КЛИНИЦИСТ № 4’2007
В статье представлены основные причины развития и клинические проявления острой и хронической сосудистой мозговой недостаточности в вертебробазилярной системе. Рассмотрены основные направления диагностики и лечения, в том числе эффективность назначения комбинированных вазоактивных и метаболических препаратов.
Ключевые слова: вертебробазилярная недостаточность, головокружение, вазоактивные и метаболические препараты
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF VASCULAR VERTIGO M.Yu. Martynov
Department of Neurology and Neurosurgery, Agency for Health Care, Moscow
The paper gives the principal causes and clinical manifestations of acute and chronic cerebrovascular insufficiency in the vertebrobasilar system. It considers the basic lines of its diagnosis and treatment, including the efficiency of use of
combined vasoactive and metabolic drugs. Key words: vertebrobasilar insufficiency, vertigo, vasoactive and metabolic drugs
Определение и классификация
Головокружение определяется как иллюзорное перемещение неподвижной окружающей среды в любой из плоскостей и как ощущение вращения или движения собственного тела в пространстве. Главная причина головокружения — это рассогласование входящей информации между принимающими системами.
Выделяют системное и несистемное головокружение. Первое — это ложное ощущение вращения или движения собственного тела или окружающих предметов. Системное головокружение подразделяется на периферическое и центральное. Периферическое головокружение связано с поражением периферического воспринимающего аппарата, цент-ральное — с вовлечением ствола и коры головного мозга. Несистемное головокружение представляет собой ощущение укачивания, зыбкости окружающего пространства.
Этиология и патогенез
Головокружения в неврологической практике могут наблюдаться при демиелинизирующих заболеваниях (рассеянный склероз), опухолях головного мозга, височной эпилепсии. Однако чаще всего головокружения возникают при острой и хронической сосудистой мозговой недостаточности, и в первую очередь при вовлечении вертебробазилярного бассейна.
Основные причины острой и хронической сосудистой мозговой недостаточности, в том числе вертебробазилярных нарушений, — артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетание. Реже к развитию сосудистой мозговой недостаточности могут приводить церебральные васкулиты разной этиологии, системные васкулиты, аневризмы, за-болевания крови, сердца, нарушения ритма и другие состояния. Нарушения мозгового кровообращения могут быть связаны с повышением вязкости, агрегации форменных элементов крови, изменением свертывающей и противосвертывающей систем крови [1, 2].
В развитии вертебробазилярной недостаточности важная роль принадлежит патологии магистральных сосудов головы. Поражения шейного отдела позвоночника (остеохондроз) оказывают влияние на мозговой кровоток посредством сдавливания и спазма позвоночных артерий. Среди экстрацеребральных факторов большая роль в развитии вертебробазилярной недостаточности принадлежит также патологии экстракраниальных отделов магистральных артерий головы — частичной или полной закупорке позвоночных артерий и их патологической извитости.
В ряде случаев развитие сосудистой мозговой недостаточности в вертебробазилярном бассейне может быть обусловлено не поражением соответствующего сосуда, а неадекватными гемодинамическими сдвигами компенсаторного характера (синдром «обкрадывания») [1]. Поэтому иногда симптоматика оказывается связанной с бассейном непострадавшего сосуда. В определенных условиях коллатеральное кровообращение осуществляется в неоправданных в физиологическом отношении формах. Этот своеобразный механизм нарушения мозгового кровообращения в головном мозге возникает при закупорке проксимальных отделов ветвей дуги аорты (подключичной, безымянной и общей сонной артерии). Выделяют различные формы синдрома «обкрадывания». Так, при подключичном синдроме «обкрадывания» вследствие закупорки начального отрезка подключичной артерии позвоночная артерия на стороне закупорки функционирует по отношению к руке в качестве коллатерали, по которой в ущерб головному мозгу осуществляется ретро-градный кровоток из вертебробазилярной системы в артерии руки. При усиленной работе рукой уменьшается приток крови к мозгу («обкрадывание»), в результате чего появляются стволовые симптомы. Феномен «обкрадывания» наблюдается и при закупорке других сосудов: при закупорке устья наружной сонной артерии на противоположной стороне может устанавливаться приток к ней крови из позвоночной артерии через анастомозы мышечных ветвей последней с затылочной артерией или из внутренней сонной артерии через анастомозы с глазничной артерией. Это может привести к появлению как стволовых, так и полушарных симптомов.
Клиническая картина
Клинические проявления вертебробазилярной недостаточности различны и зависят от степени и продолжительности расстройств мозгового кровообращения, преимущественной локализации дисциркуляторных явлений [3].
Чаще всего дисциркуляторный вертебробазилярный синдром характеризуется системным или несистемным головокружением и сосудисто-вегетативными нарушениями. Больные часто ощущают шум в ушах, иногда — головные боли, чаще в затылочной области, вращение окружающей обстановки, в других случаях возникает ощущение собственного смещения, усиливающееся от перемены положения головы, «пелены» перед глазами. Отмечаются сосудисто-вегетативные реакции — тошнота, рвота, побледнение лица, холодный пот.
Обнаруживаются нистагм, неустойчивость в позе Ромберга, промахивание при координаторных пробах. Наблюдаемые симптомы позволяют предполагать раздражение периферического вестибулярного аппарата в области внутреннего уха, снабжаемого ветвями базилярной артерии, в частности внутренней слуховой артерией.
При преходящих нарушениях кровообращения в стволе мозга больные испытывают ощущение дурноты, шум и тяжесть в голове, отмечаются системное головокружение, рвота, икота. Могут быть зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, неясности видения предметов, дефектов полей зрения; двоение, парезы глазных мышц и взора, нарушение конвергенции, чувствительные нарушения в области лица (особенно вокруг рта в зонах Зельдера), расстройства слуха, дизартрия, дисфония, дисфагия, симптомы пирамидной недостаточности. Реже встречаются альтернирующие синдромы, нарушения статики, координации движений и вестибулярные расстройства, сопровождающиеся нистагмом. Нередко наблюдаются общая слабость, адинамия, вялость, быстрая истощаемость и патологическая утомляемость. Определяются пароксизмальные повышения артериального давления. Выражен вегетативно-сосудистый синдром в виде приступов общей слабости с резкой потливостью, тахи- и брадикардией. Наблюдаются приступы внезапного падения и обездвиженности (drop attacks) без потери сознания, возникающие у больных с патологией шейного отдела позвоночника при поворотах и запрокидывании головы. Приступы связаны с преходящей потерей постурального тонуса в результате ишемии оливы и ретикулярной формации. Близок по патогенезу синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта — приступы потери сознания с мышечной гипотонией. Пароксизмам предшествуют головные боли вертеброгенного характера, зрительные и слуховые расстройства. Наблюдаются расстройства памяти, особенно на текущие события, вплоть до тяжелых, иногда остро развивающихся выпадений памяти. Эти изменения связывают с поражением различных структур лимбической системы и медиобазальных отделов височных долей. У пожилых людей нередко имеется одновременное атеросклеротическое поражение сонных и позвоночных артерий. В этих случаях могут возникать сим-птомы нарушения кровообращения как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейне в различных сочетаниях. Иногда симптомы, указывающие на поражение разных бассейнов, появляются одновременно.
При преимущественной локализации дисциркуляторных явлений в системе внутренней сонной артерии наиболее частыми являются симптомы, указывающие на патологию корковых отделов мозга. Чаще всего наблюдаются нарушения в чувствительной сфере в виде онемения, иногда с покалыванием, обычно ограниченные, захватывающие отдельные участки кожи лица, конечности, отдельные пальцы. В некоторых случаях онемение появляется одновременно в половине верхней губы, половине языка, по внутренней поверхности предплечья, кисти, в IV и V пальцах.
Недостаточность мозгового кровообращения может сочетаться с симптомами коронарной патологии [4]. Чаще всего вначале появляются коронарные симптомы, а затем церебральные нарушения. Неврологические проявления этого симптомокомплекса различны — от легких и средней тяжести церебральных нарушений с общемозговой симптоматикой до выраженной очаговой патологии, нередко доминирующей в клинической картине заболевания, а иногда и маскирующей первичное ишемическое поражение миокарда. При легких и среднетяжелых коронарно-церебральных кризах наряду с кардиальными расстройствами отмечаются неврологические нарушения в виде вегетативных расстройств, головокруже-ния, помрачения или кратковременной потери сознания, тошноты, рвоты, шума в ушах и в голове. При тяжелых коронарно-церебральных кризах отмечаются более выраженные неврологические нарушения с выпадением движений и расстройствами чувствительности, настолько доминирующими в клинической картине, что создается ошибочное представление о первичной мозговой патологии.
Диагностика
Для уточнения причин заболевания и выработки оптимального пути ведения больного большое значение имеют дополнительные методы обследования. У больных с вертебробазилярными симптомами особенно важно изучение состояния позвоночных артерий и состояния шейного отдела позвоночника. Ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование позволяют определить скорость кровотока в магистральных сосудах головы и состояние сосудистой стенки, выявить наличие атеросклеротической бляшки, оценить состояние коллатерального кровообращения. Реоэнцефалография (РЭГ) с функциональными пробами обнаруживает изменение формы РЭГ-волн и выраженные асимметрии сосудистых реакций, уменьшение кровенаполнения (нередко на фоне одновременного повышения сосудистого тонуса), большую лабильность, неустойчивость, изменчивость тонуса и реактивности сосудов, затруднение венозного оттока. На рентгенограммах и при магнитно-резонансной томографии шейного отдела позвоночника выявляются особенности строения позвонков. Важным для проведения терапии является изучение агрегации форменных элементов крови, вязкости крови и плазмы [1].
Лечение
Лечение сосудистой мозговой недостаточности проводится с учетом возможных патогенетических механизмов, клинических проявлений, особенностей основного заболевания и направлено на предупреждение повторных нарушений мозгового кровообращения. Основные принципы лечения включают контроль артериального давления и деятельности сердца, коррекцию физико-химических свойств крови, улучшение мозгового кровотока и метаболизма [1, 5-7].
Ведение больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения предусматривает сочетанное проведение базисной и дифференцированной терапии. Первая включает коррекцию нарушений сердечно-сосудистой деятельности, нормализацию кислотно-ocновного и осмолярного гомеостаза, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга, вегетативно-трофических расстройств и прочих осложнений острого мозгового инсульта [6-8]. Принципиально важен контроль артериального давления: у больных с ишемическим инсультом значения систолического и диастолического АД в острейшем периоде заболевания должны поддерживаться на 10-15 и 5- 10 мм рт. ст. соответственно выше привычного для больного уровня.
Главным дифференцированным направлением лечения больных с ишемическим инсультом является восстановление кровотока в зоне ишемии (в области «ишемической полутени», зоны обратимых изменений — пенумбры) [9]. На сего-дняшний день наиболее эффективным методом восстановления кровотока при тромботическом или эмболическом поражении артерий среднего и крупного калибра является тромболизис, эффективность которого может усиливаться при сопутствующем физическом, например, ультразвуковом) воздействии. Залогом эффективности и безопасности проведения тромболизиса является его осуществление в период «терапевтического окна» — в первые 3-6 ч с момента развития ишемии, отсутствие противопоказаний для реперфузии (оптимальный уровень системного артериального давления, отсутствие потенциальных источников кровотечения, достаточно сохранная функция печени и ряд других показателей). У части больных положительный эффект может быть достигнут при использовании фибринолитических препаратов (анкрод, батроксобин), однако относительная безопасность этих препаратов сочетается с их меньшей эффективностью [10].
Намного более доступным является метод изоволемической гемодилюции — внутривенное введение раствора реополиглюкина или солевого раствора. Эффективность процедуры возрастает при одновременном назначении антитромбоцитарных препаратов. Изоволемическая гемодилюция и антиагрегантная терапия, не сопровождаясь реканализацией окклюзированного сосуда, улучшают микроциркуляцию, что служит основанием для их применения в первые дни ишемического инсульта [1, 11].
Значительные надежды связывают с применением нейропротекторов. Принципиально важно, что нейропротективная терапия может проводиться вне зависимости от патогенетического типа инсульта, ее назначение не требует предвари-тельного длительного обследования больного, что обеспечивает максимально раннее начало лечения.
Контроль АД чрезвычайно важен для профилактики нарушений мозгового кровообращения, в то же время значительное и быстрое снижение АД может ухудшить перфузию головного мозга и способствовать ухудшению состояния. Особенно часто это наблюдается у лиц с преимущественным поражением вертебробазилярного бассейна.
По результатам исследования реологических свойств крови рекомендуется прием ангиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, тиклопидина или клопидрогела. Малые дозы ацетилсалициловой кислоты предпочтительнее в связи с меньшим риском осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и отсутствием угнетения синтеза простациклинов сосудистой стенки. Тиклопидин несколько более эффективен, чем ацетилсалициловая кислота, но терапия требует регулярного контроля показателей общего анализа крови (каждые 2 нед в течение первых 3 мес лечения) из-за опасности лейкопении. Возможно сочетание аспирина и дипиридамола.
Комбинированные вазоактивные препараты назначают больным с острыми и хроническим состояниями с целью улучшения кровоснабжения и метаболизма в ишемизированной ткани. Некоторые из этих препаратов могут обладать нейропротективным действием. Один из таких препаратов — Инстенон (Nycomed Austria GmbH). Инстенон содержит этофиллин, этамиван и гексобендин. Каждый из компонентов оказывает свое определенное действие. Этофилин улучшает перфузионное давление в области ишемического поражения, влияет на реологические свойства крови и улучшает микроциркуляцию. Этамиван улучшает интегративную деятельность головного мозга за счет повышения активности восходящего отдела ретикулярной формации, а гексобендин повышает «энергетический статус» нервной клетки путем непосредственного воздействия на ее метаболизм. Инстенон широко применяется в лечении сосудистой мозговой не-достаточности, в том числе у лиц с преобладанием в клинической картине симптомов вертебро-базилярной недостаточности. При острых состояниях Инстенон назначают по 2,0 мл в 200 мл физиологического раствора 7-10 раз. При стабилизации состояния, а также у больных с хронической сосудистой мозговой недостаточностью препарат назначают внутрь по 1 драже 2-3 раза в день на протяжении 4-6 нед.
Литература
1. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга: Актовая речь. М.; 1992.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., Медицина; 2001.
3. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного
и спинного мозга. Журн невропатол психиатр им. С.С. Корсакова 1985;85(9):1281-91.
4. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульты. М., Медицина; 1971.
5. Chiu D., Krieger D., Villar-Cordova C. et al. Intravenous tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke: feasibility, safety, and efficacy in the first year of clinical practice. Stroke 1998;29:18-22.
6. Neuroprotection as initial therapy in acute stroke. Third Report of an Ad Hoc Consensus Group Meeting. The European Ad Hoc Consensus Group. Cerebrovasc Dis 1998;8(1):59-72.
7. Thomassen L., Brainin M., Demarin V. et al. Acute stroke treatment in Europe: a questionnaire-based survey on behalf of the EFNS Task Force on acute neurological stroke care. Eur J Neurol 2003;10(3):199-204.
8. Krieger D., Hacke W.Intensive care treatment of ischemic stroke. In: J. Bogousslavsky (ed). Acute stroke treatment. L., Martin Dunitz; 1997. p. 79- 108.
9. Devuyst G., Bogousslavsky J. Recent progress in drug treatment for acute stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;67:420-5.
10. Hossmann K.A. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia. Ann Neurol 1994;36:557-65.
11. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med 1995;333:1581-7.
В случаях копирования материалов и размещения их на других сайтах, администрация сайта будет поступать согласно с законодательством РФ об авторском праве.
Источник
