Характеристика головной боли при субарахноидальном кровоизлиянии

Повышается артериальное давление, учащается пульс, поднимается температура тела до 39,5 градусов. Типичная клиническая картина наблюдается у 70% больных. У остальных 30% развиваются нетипичные, часто трудно диагностируемые варианты заболевания:

• Мигренеподобный вариант. Головная боль не такая выраженная. Отсутствуют нарушения сознания, эписиндром. Менингеальный синдром менее выражен.
• Менингитоподобный вариант. Сильная головная боль, менингеальный синдром, резкое повышение температура тела.
• Ложногипертонический вариант. Течение заболевания напоминает гипертонический криз. Головная боль возникает на фоне резкого повышения артериального давления. Менингеальный синдром не выражен.
• Ложнорадикулярный вариант. Головная боль возникает без нарушения сознания, без рвоты. Головные боли нерезкие. Преобладают боли в шее, затылке.
• Ложно психический вариант. На первый план в клинике выступают нарушения психики, возбуждение, дезориентация в пространстве.

Очаговые симптомы при субарахноидальном кровоизлиянии связаны с артериальным спазмом и последующим инфарктом головного мозга.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния:

1. КТ головного мозга позволяет обнаружить наличие крови в субарахноидальном пространстве;
2. Люмбальная пункция проводится после КТ головного мозга. В 100% случаев позволяет обнаружить кровь в ликворе;
3. МРТ в режиме ангиографии.

Лечение субарахноидального кровоизлияния. При субарахноидальном кровоизлиянии показана срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение. При обнаружении артериальной аневризмы необходимо оперативное лечение в течение первых 3 дней с целью выключения аневризмы. Раннее проведение операции способствует снижению риска повторных кровоизлияний и уменьшает количество ишемических осложнений. Проводится клипирование шейки аневризмы или окклюзия аневризмы с помощью баллонов или микроспиралей.

Прогноз САК: 20-25% больных умирают в течение первых суток заболевания. Смертность при субарахноидальном кровоизлиянии составляет около 70%, а при повторном более 90%.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — это экстрааксиальное внутричерепное кровоизлияние, характеризующееся наличием крови в субарахноидальном пространстве.

Эпидемиология

Возникает обычно у пациентов среднего возраста (чаще до 60 лет). При инсультах субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 3% случаев, и в 5% случаев обуславливают смертельный исход.

Этиология

• Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.
• Спонтанные САК
  • Разрыв аневризмы 75 – 80%
  • АВМ 4-5%
  • Перимезэнцефальное кровоизлияние
  • Дуральная артерио-венозная фистула
  • Спинальная артериовенозная мальформация
  • Опухоль головного мозга
  • Диссекция артерий (сонная, позвоночные).
  • Коагулопатии (тромбоцитопения)
  • Тромбоз синусов
  • Прием кокаина
  • Серповидноклеточная анемия
  • Апоплексия гипофиза

Факторы риска для САК

• Артериальная гипертензия
• Пероральные контрацептивы
• Курение табака, использование кокаина
• Колебания АД в течение дня
• Беременность и роды
• Поликистоз почек (аутосомно-доминантно наследуемый)
• Нейрофиброматоз 1 типа
• АВМ
• Заболевания соединительной ткани (Эллерс-Данло IV типа – дефицит коллагена типа III) – ассоциирован с высокой вероятностью разрыва артерий во время ангиографии или эндоваскулярного лечении;
• Синдром семейных аневризм: 2 или более родственников третей степени или более близкого родства имеют подтвержденные ангиографически аневризмы
• Коарктация аорты
• Синдром Рендю-Ослера
• Атеросклероз
• Бактериальный эндокардит

Патология

3 паттерна субарахноидального кровоизлияния, различающиеся от этиологического фактора.

• супраселлярная цистерна с диффузным периферическим распространением
• перимезенцефально и основная цистерна
• изолированно по конвексу больших полушарий

Клинические проявления

• Наисильнейшая головная боль, которую испытывал когда-либо пациент.
• Боль предшественник у 20 -50% за неделю или несколько дней до САК.
• Головная боль — единственный симптом САК у 40% пациентов.
• Менингеальная симптоматика (тошнота, рвота, фотобоязнь, боль в шее).
• Утрата сознания (синкопальные состояния) в результате резкого повышения внутричерепного давления или нарушений сердечного ритма.
• Нарушение уровня бодрствования и сознания (2/3 наблюдений)
• Судороги
• Очаговый неврологический дефицит
• Парез III нерва (при аневризме задней соединит артерии)
• Нижний парапарез и абулия (аневризма передней соединительной артерии)
• Гемипарез, афазия или игнорирование (аневризма СМА)
• Парез взора вверх (повышение ВЧД, гидроцефалия, повреждение покрышки среднего мозга)
  Преретинальное кровоизлияние (синдром Терсона) (повышение ВЧД)
• Кома после САК может быть результатом каждого патологического состояния или их комбинации:
  • Повышение внутричерепного давления
  • Повреждение ткани мозга в результате паренхиматозного кровоизлияния
  • Гидроцефалия
  • Диффузная ишемия (после значимого повышения ВЧД)
  • Судорожные припадки
  • Снижение мозгового кровотока в результате снижения сердечного выброса (нейрогенный оглушенный миокард- “neurogenic stunned myocardium”)

Для оценки прогноза при САК используют шкалы:

• Шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess)
• Шкала Фишер (Fischer)
• Шкала WFNS (World Federation Neurologic Surgeon scale)

Шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess)

Шкала используется для оценки тяжести состояния больных с субарахноидальным кровоизлиянием в остром периоде.

• 0 степень
  неразорвавшаяся аневризма
• 1 степень
  отсутствие симптомов или минимальная головная боль и ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика).
  выживаемость составляет 70%
• 2 степень
  умеренная или выраженная головная боль, ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика), отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепно-мозговых нервов
  выживаемость составляет 60%
• 3 степень
  вялость, спутанность, минимально выраженный неврологический дефицит,
  выживаемость составляет 50%
• 4 степень
  ступор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения
  выживаемость составляет 20%
• 5 степень
  глубокая кома, акинетический мутизм, децеребрационная ригидность
  выживаемость 10%
• Пациента относят на степень выше, если выявляются сопутствующие системные заболевания такие, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, ХОБЛ, или вазоспазм при ангиографии.
• 1 и 2 степень оперируются незамедлительно при выявлении аневризмы.
• ≥ 3 степень лечатся консервативно до достижения 2 или 1 степени.
• Любая жизнеугрожающая гематома оперируется незамедлительно при любой степени по Хант-Хесс.

Шкала Фишер (Fischer)

Также оценивают риск развития вазоспазма, используя шкалу Фишер (Fischer), основанную на оценке количества крови при первичной КТ и на 5 день после САК. Наибольший риск по развитию вазоспазма имеют пациенты, у которых выявили локализованные сгустки, а также диффузные кровоизлияния слоем более 1 мм.

• 1 степень
  нет субарахноидального или вентрикулярного кровоизлияния
  вероятность симптоматического вазоспазма: 21%
• 2 степень
  диффузное субарахноидальное кровоизлияние толщиной 1 мм толщиной
  +/- внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
  вероятность симптоматического вазоспазма: 37%
• 4 степень
  нет или минимальное субарахноидальное кровоизлияние
  имеется внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
  вероятность симптоматического вазоспазма: 31%

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS (World Federation Neurologic Surgeon scale)) для оценки тяжести САК использует шкалу комы Глазго (ШКГ) и очагового неврологического дефицита.

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов

• Степень 0
  Неразорвавшаяся аневризма
  Общая летальность 1%
• Степень 1
  Глазго 15 баллов и отсутствует очаговый дефицит
  Общая летальность 5%
• Степень 2
  Глазго 13 – 14 балов и отсутствует очаговый дефицит
  Общая летальность 9%
• Степень 3
  Глазго 13 – 14 балов и выявляется очаговый дефицит
  Общая летальность 20%
• Степень 4
  Глазго 7 – 12 балов ± очаговый дефицит
  Общая летальность 33%
• Степень 5
  Глазго 3 – 6 балов ± очаговый дефицит
  Общая летальность 76%

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое

• Раздел:Термины на С

• | E-mail |
• | Печать

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое (СКТ) — скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга, наиболее частая форма внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме.

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое может быть обусловлено как непосредственным повреждением сосудов, расположенных в подпаутинном пространстве (пиальных артерий и вен), так и тяжелыми вазомоторными нарушениями, сопровождающими течение ЧМТ. Обычно развитие СКТ сопровождает ушибы головного мозга. Поэтому выявление крови в ЦСЖ у больных с ЧМТ рассматривают как один из признаков повреждения мозгового вещества.

Современные представления о патогенезе субарахноидального кровоизлияния включают следующие механизмы очищения ЦСЖ:

1. выведение излившейся крови с оттекающей ЦСЖ за пределы субарахноидального пространства;
2. фиксация элементов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Присутствие крови в субарахноидальном пространстве сопровождается частичным ее распадом с образованием ее дериватов, обладающих токсичными свойствами (оксигемоглобин, билирубин, серотонин, кинины и др.). Продукты распада крови имеют преимущественно вазотропное действие и в сочетании с другими факторами (механическим, нейрогенным) могут вызывать развитие спазма мозговых сосудов, нарушения мозгового кровообращения, усугубляющих течение основного процесса. Формирование сгустков крови в субарахноидальном пространстве, полная или частичная блокада арахноидальных грануляций форменными элементами крови способствуют нарастающим нарушениям ликвороциркуляции и процессов санации ЦСЖ.

Патоморфологические изменения, связанные с наличием излившейся крови в субарахноидальном пространстве, зависят от сроков с момента травмы и от массивности СКТ. Реактивные изменения в мягких мозговых оболочках наблюдаются уже через 1-4 час. в виде нарастающей полиморфноклеточной реакции, достигающей максимума на 3-й сут. К 8-10-м сут. обнаруживаются признаки организации кровоизлияний и явления фиброза мягких мозговых оболочек. В более позднем периоде последствия СКТ проявляются в развитии пролиферативных процессов в оболочках головного мозга и связанных с ними осложнений.

Клиническая картина при субарахноидальном кровоизлиянии.

Характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики. Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые головокружением, тошнотой, рвотой. Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания. Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных; их выраженность во многом зависит от массивности СКТ. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких сут. после травмы. Регресс менингеальной симптоматики наступает в более поздние сроки по сравнению с санацией ЦСЖ — на 14-21-е сут. при благоприятном течении ЧМТ. Степень выраженности очаговой неврологической симптоматики на фоне СКТ может быть различной. Так, при локализованных субарахноидальных кровоизлияниях очаговая неврологическая симптоматика может проявляться легкой недостаточностью VII и XII черепных нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пирамидной симптоматикой. При массивных СКТ очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга. Течение СКТ часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др. У большинства бальных отмечается повышение температуры в течении 7-14 сут, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

Клиническая диагностика субарахноидального кровоизлияния.

Решающей в постановке и уточнении диагноза является люмбальная пункция. Присутствие крови в ЦСЖ подтверждает факт СКТ (разумеется, при исключении путевой крови). В настоящее время доступна прямая неинвазивная диагностика СКТ при использовании КТ. Признаком СКТ является повышение плотности в области базальных цистерн, цистерн моста, сильвиевой щели и субарахноидальных пространств. При этом примесь крови в ЦСЖ на КТ выявляется в том случае, если ее концентрация является достаточно высокой для повышения коэффициента абсорбции ЦСЖ.

Количество эритроцитов в ЦСЖ может колебаться от нескольких сотен до 1-3 и более млн в 1 мкл. Минимальное количество крови, доступное визуальному определению, составляет 500-700 эритроцитов в 1 мкл. В зависимости от количества эритроцитов в ЦСЖ условно различают следующие степени массивности СКТ: легкая — не более 10 тыс. эритроцитов в 1 мкл ЦСЖ; средняя — от 10 до 100 тыс. в 1 мкл; тяжелая — более 100 тыс. в 1 мкл. Массивность СКТ проявляется в определенной зависимости от степени тяжести ушибов головного мозга. СКТ обусловливает ксантохромию ЦСЖ, достигающую наибольшей интенсивности на 3-5-е сут. Исчезновение ксантохромии отмечается в пределах 1-3 нед. после ЧМТ.

Реакция со стороны мозговых оболочек на излившуюся кровь проявляется появлением плеоцитоза в ЦСЖ. Выраженность его разнообразна и связана с различной реактивностью мозговых оболочек.

Лечебные мероприятия при субарахноидальном кровоизлиянии.

Основная их цель — остановка кровотечения, коррекция осложнений СКТ, интенсивная санация ЦСЖ, а также профилактика гнойных осложнений. Наиболее важны в лечении СКТ мероприятия, направленные на санацию ЦСЖ. В настоящее время одним из основных методов очищения остаются периодически проводимые люмбальные пункции с выведением больших количеств измененной ЦСЖ. При этом санация ликворных путей наблюдается в сроки 7-14 сут. после начатого лечения, Учитывая отрицательные последствия присутствия крови и продуктов ее распада в субарахноидальном пространстве, нельзя довольствоваться самопроизвольной санацией ЦСЖ, которая наступает в течение 2-3 нед. К этому времени у большинства пострадавших уже развиваются стойкие патоморфологические нарушения. Активную санацию нужно проводить в течение первых 3 суток. Максимально быстрое очищение ликворных пространств может быть достигнуто при использовании интенсивных методов очищения ЦСЖ. В их основе лежит использование постоянного дренирования ликворных пространств с постоянным контролируемым выведением ЦСЖ или ее замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой постоянного люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с их промыванием ликворозамещающими растворами; местное промывание ликворных пространств и ран мозга с использованием аспирационно-промывного метода). Применение методов интенсивной санации осуществляется в зависимости от выраженности клинической картины и показателей массивности СКТ. Методы интенсивной санации являются эффективным средством очищения ликворной системы в кратчайшие сроки после ЧМТ. Они являются компонентами комплекса консервативных и хирургических мероприятий, проводимых в лечении ЧМТ, осложненной субарахноидальным кровоизлиянием. Использование методов интенсивной санации в значительной степени облегчает течение острого периода СКТ и снижает количество осложнений в отдаленном периоде ЧМТ. Противопоказанием является неисключенное или неустраненное травматическое сдавление головного мозга (риск развития нижнестволового вклинения).