Хашимото и головная боль

17.03.2020
0
Главная › Головная боль › Хашимото и головная боль
Хашимото и головная боль thumbnail

Энцефалопатия Хасимото (Хашимото) — очень редкий нейроэндокринный синдром, ассоциированный с тиреоидитом Хасимото.

Первое сообщение о «болезни Хасимото с энцефалопатией» появилось в статье Brain et al.[2] в журнале Ланцет, в 1966 году. Возможно,[3] более ранние описания синдрома появились еще в 1949 году в сообщениях о «микседематозном безумии» (англ. myxoedematous madness).[4]Ошибка в сносках?: Неправильный вызов: ключ не был указан К началу XXI века в литературе было описано более 105 пациентов с синдромом.[5] В одной работе распространённость оценивается на уровне 2 из 100000.[6]

Среди симптомов энцефалопатии Хасимото — дезориентация, дрожь, нарушение памяти и концентрации внимания, миоклонические судороги, головные боли, частичный паралич половины тела, нарушение речи, генерализованные судороги,[7]психоз.[8][9] На ЭЭГ более чем в 90 % случаев отмечается перемежающаяся медленноволновая активность.[5][10]SPECT-сканирование мозга демонстрирует обратимую диффузную либо фокальную гипоперфузию,[11] хотя в одном случае, когда у пациента наблюдался эпилептический статус, была отмечена гиперперфузия правой париетальной области и височных долей.[12]

У всех пациентов в цереброспинальной жидкости отмечаются анти-тиреоидные антитела, но их уровень не коррелирует с клиническим состоянием и воздействием кортикостероидов. Пациент может иметь нормальную или незначительно ослабленную функцию щитовидной железы, что, возможно, обуславливает недостаточную диагностику состояния.[6]

Из-за неспецифичных симптомов и редкости синдром распознаётся не сразу: так, в одном исследовании, длившемся с 1995 по 2003 год, все 20 пациентов изначально получали другой диагноз.[13] В случае, когда синдром проявился в первую очередь психозом, а другие симптомы были сглажены, пациент на протяжении четырёх месяцев получал психотропные препараты, прежде чем был поставлен правильный диагноз и назначена стероидная терапия,[9] вернувшая его в нормальное состояние за неделю. В другом случае у пациента на протяжении двух лет ведущими симптомами были снижение когнитивных функций и отклонения в поведении.[14]

В одном обзоре пяти случаев авторы заявляют, что решающую роль в диагностике сыграло SPECT-сканирование, поскольку проявления синдрома были различны, а результаты морфологических тестов у пациентов не отличались от нормы; приводятся SPECT-изображения, иллюстрирующие возможности технологии.[15]

Поскольку при терапии иммунодепрессантами, обычно кортикостероидами, самочувствие большинства пациентов улучшается, состояние именуют также «стероидно-реактивной энцефалопатией, ассоциированной с аутоиммунным тиреоидитом» (англ. Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis, SREAT). В редких случаях для достижения и поддержания ремиссии используют другие средства иммунномодулирующей терапии,[13] например, иммуноглобулин.[16]

Идет поиск возможных механизмов расстройства. Одна группа исследователей сообщает о повышенной частоте обнаружения ауто-антител к альфа-энолазе в сыворотке пациентов (у 5 из 6 человек, у 17 из 25 человек).[17][18] В одной работе отмечается, что антитела к тиреопероксидазе из цереброспинальной жидкости пациентов связываются с астроцитами in vitro.[19] В одном небольшом исследовании 2008 года у пациентов отмечена аутоимунная реакция на диметиларгининазу-1 (DDAHI) и альдегидредуктазу-1 (AKR1A1).[20]

См. также[править | править код]

  • Хакару Хасимото

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Bocchetta A., Tamburini G., Cavolina P., Serra A., Loviselli A., Piga M. Affective psychosis, Hashimoto’s thyroiditis, and brain perfusion abnormalities: case report (англ.) // Clin Pract Epidemol Ment Health : journal. — 2007. — Vol. 3. — P. 31. — DOI:10.1186/1745-0179-3-31. — PMID 18096026.PMC 2235848
  2. ↑ Brain L., Jellinek E.H., Ball K. Hashimoto’s disease and encephalopathy (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 1966. — September (vol. 2, no. 7462). — P. 512—514. — PMID 4161638.
  3. ↑ Garrard P., Hodges J.R., De Vries P.J., Hunt N., Crawford A., Hodges J.R., Balan K. Hashimoto’s encephalopathy presenting as «myxodematous madness» (англ.) // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. (англ.)русск. : journal. — 2000. — January (vol. 68, no. 1). — P. 102—103. — PMID 10671115.
  4. ↑ Asher R. Myxoedematous madness (англ.) // Br Med J : journal. — 1949. — Vol. 2, no. 4627. — P. 555—562. — PMID 18148089. PMC 2051123
  5. ↑ 1 2 Chong J.Y., Rowland L.P., Utiger R.D. Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth? (неопр.) // Arch. Neurol. (англ.)русск.. — 2003. — February (т. 60, № 2). — С. 164—171. — PMID 12580699. (недоступная ссылка)
  6. ↑ 1 2 Ferracci F., Bertiato G., Moretto G. Hashimoto’s encephalopathy: epidemiologic data and pathogenetic considerations (англ.) // J. Neurol. Sci. (англ.)русск. : journal. — 2004. — February (vol. 217, no. 2). — P. 165—168. — PMID 14706219.
  7. ↑ Ma R.C., Leung H., Kwan P., So W.Y., Yap F., Chow C.C. A 50-Year-Old Woman with Recurrent Generalised Seizures (англ.) // PLoS Med. (англ.)русск. : journal. — 2008. — September (vol. 5, no. 9). — P. e186. — DOI:10.1371/journal.pmed.0050186. — PMID 18788892. (недоступная ссылка)PMC 2531139
  8. ↑ Wilcox R.A., To T., Koukourou A., Frasca J. Hashimoto’s encephalopathy masquerading as acute psychosis (англ.) // J Clin Neurosci (англ.)русск. : journal. — 2008. — November (vol. 15, no. 11). — P. 1301—1304. — DOI:10.1016/j.jocn.2006.10.019. — PMID 18313925.
  9. ↑ 1 2 Gómez-Bernal G.J., Reboreda A., Romero F., Bernal M.M., Gómez F. A Case of Hashimoto’s Encephalopathy Manifesting as Psychosis (англ.) // Prim Care Companion J Clin Psychiatry : journal. — 2007. — Vol. 9, no. 4. — P. 318—319. — PMID 17934563.
  10. ↑ Chen H.C., Marsharani U. Hashimoto’s encephalopathy (неопр.) // South. Med. J. (англ.)русск.. — 2000. — May (т. 93, № 5). — С. 504—506. — PMID 10832952.free fulltext after registration
  11. ↑ Chen P.L., Wang P.Y., Hsu H.Y. Reversible electroencephalographic and single photon emission computed tomography abnormalities in Hashimoto’s encephalopathy (англ.) // J Chin Med Assoc : journal. — 2005. — February (vol. 68, no. 2). — P. 77—81. — PMID 15759819.
  12. ↑ Tsai M.H., Lee L.H., Chen S.D., Lu C.H., Chen M.T., Chuang Y.C. Complex partial status epilepticus as a manifestation of Hashimoto’s encephalopathy (англ.) // Seizure (англ.)русск. : journal. — 2007. — December (vol. 16, no. 8). — P. 713—716. — DOI:10.1016/j.seizure.2007.05.018. — PMID 17600734.
  13. ↑ 1 2 Castillo P., Woodruff B., Caselli R., Vernino S., Lucchinetti C., Swanson J., Noseworthy J., Aksamit A., Carter J., Sirven J., Hunder G., Fatourechi V., Mokri B., Drubach D., Pittock S., Lennon V., Boeve B. Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (англ.) // Arch. Neurol. (англ.)русск. : journal. — 2006. — February (vol. 63, no. 2). — P. 197—202. — DOI:10.1001/archneur.63.2.197. — PMID 16476807. (недоступная ссылка)
  14. ↑ Cerebrospinal Immunoglobulin Level Changes and Clinical Response to Treatment of Hashimoto’s Encephalopathy. Gliebus G, Lippa CF. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2009 Jun 26. [Epub ahead of print] PMID 19561326
  15. ↑ [Role of brain single photon emission computed tomography in the diagnosis of distinct forms of presentation of hashimoto’s encephalopathy.] Martín T, Torres A, Gentil A, Cambil T, Castro J. Endocrinol Nutr. 2009 Jul;56(6):344-7. Spanish. PMID 19695517
  16. ↑ Jacob S., Rajabally Y.A. Hashimoto’s encephalopathy: steroid resistance and response to intravenous immunoglobulins (англ.) // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. (англ.)русск. : journal. — 2005. — March (vol. 76, no. 3). — P. 455—456. — DOI:10.1136/jnnp.2004.049395. — PMID 15716552.
  17. ↑ Yoneda M., Fujii A., Ito A., Yokoyama H., Nakagawa H., Kuriyama M. High prevalence of serum autoantibodies against the amino terminal of alpha-enolase in Hashimoto’s encephalopathy (англ.) // J. Neuroimmunol. (англ.)русск. : journal. — 2007. — April (vol. 185, no. 1—2). — P. 195—200. — DOI:10.1016/j.jneuroim.2007.01.018. — PMID 17335908.
  18. ↑ Fujii A., Yoneda M., Ito T., Yamamura O., Satomi S., Higa H., Kimura A., Suzuki M., Yamashita M., Yuasa T., Suzuki H., Kuriyama M. Autoantibodies against the amino terminal of alpha-enolase are a useful diagnostic marker of Hashimoto’s encephalopathy (англ.) // J. Neuroimmunol. (англ.)русск. : journal. — 2005. — May (vol. 162, no. 1—2). — P. 130—136. — DOI:10.1016/j.jneuroim.2005.02.004. — PMID 15833368.
  19. ↑ Blanchin S., Coffin C., Viader F., Ruf J., Carayon P., Potier F., Portier E., Comby E., Allouche S., Ollivier Y., Reznik Y., Ballet J.J. Anti-thyroperoxidase antibodies from patients with Hashimoto’s encephalopathy bind to cerebellar astrocytes (англ.) // J. Neuroimmunol. (англ.)русск. : journal. — 2007. — December (vol. 192, no. 1—2). — P. 13—20. — DOI:10.1016/j.jneuroim.2007.08.012. — PMID 17963848.
  20. ↑ Gini B., Lovato L., Cianti R., Cecotti L., Marconi S., Anghileri E., Armini A., Moretto G., Bini L., Ferracci F., Bonetti B. Novel autoantigens recognized by CSF IgG from Hashimoto’s encephalitis revealed by a proteomic approach (англ.) // J. Neuroimmunol. (англ.)русск. : journal. — 2008. — May (vol. 196, no. 1—2). — P. 153—158. — DOI:10.1016/j.jneuroim.2008.02.015. — PMID 18407358.
Читайте также:  Какие таблетки пить от головной боли при лактации

Ссылки[править | править код]

  • Hashimoto’s Encephalopathy (англ.) — By Mary Shomon, About.com Updated: February 15, 2006.
  • Гусова А.Б., Кашинский А.А. Энцефалопатия Хашимото — аутоимунное заболевание головного мозга (современные итоги изучения) — Харьков, 2013. Полный текст в свободном доступе на сайте www.psychiatry-immunology.com.

Источник

Энцефалопатия Хашимото

Энцефалопатия Хашимото ‒ это дегенеративное воспалительное заболевание головного мозга аутоиммунной этиологии, ассоциированное с повышенным продуцированием антител к тиреопероксидазе (анти-ТПО) и тиреоглобулину (анти-ТГ) щитовидной железы. Проявляется двумя типами расстройств: в одних случаях преобладает неврологическая симптоматика и инсультоподобные приступы, в других — расстройство когнитивных функций в виде нарушения сознания, деменции. Диагноз ставят на основании клинико-психопатологических данных, результатов КТ/МРТ, ЭЭГ, специфических анализов крови на наличие антитиреоидных антител. Патогенетическое лечение — ступенчатая терапия стероидными гормонами.

Общие сведения

Впервые патологию описал английский невропатолог Л. Брайн в 1966 г. Поскольку в крови заболевших обнаруживаются белки-антитела к щитовидной железе, как и при тиреоидите Хашимото, был установлен аутоиммунный генез поражения головного мозга, а нозология получила аналогичное название ‒ энцефалопатия Хашимото. В зарубежных медицинских источниках данная патология также известна как «стероид-чувствительная энцефалопатия, ассоциированная с аутоиммунным тиреоидитом». Заболевание встречается редко (2 случая на 100 000 населения), не имеет географической и этнической специфичности. Возрастной диапазон заболевших — от 8 до 78 лет, при этом 20% клинических случаев обнаруживаются у лиц младше 18 лет. Заболеваемость среди мужчин выше в 4 раза, чем среди женщин.

Энцефалопатия Хашимото

Энцефалопатия Хашимото

Причины

При энцефалопатии Хашимото происходит активное продуцирование антитиреоидных белков лимфоидной тканью. Антитела повреждают органы-мишени — щитовидную железу, структуры головного мозга, вызывая в них кистозно-глиозные изменения. У пациентов при подтверждении диагноза энцефалопатии Хашимото часто обнаруживают другие аутоиммунные заболевания (целиакия, инсулинозависимый диабет), что позволяет ученым предполагать генетическую природу возникновения аутоиммунитета. Существует несколько версий о причинах церебральных поражений:

  • Повреждение мозговой ткани антителами. Высокие титры аутоантител к белкам щитовидной железы присутствуют в плазме крови, обнаруживаются в ликворе, так как проникают через гематоэнцефалический барьер. Циркулируя в ликворопроводящих путях, антитела откладываются в нервной ткани по типу иммунокомплексов, что нарушает целостность и функцию окружающих нейроцитов.
  • Васкулит мелких церебральных сосудов. Как результат воспалительного процесса возникает лимфоидная инфильтрация артериол. Инфильтративные изменения распространяются на прилежащие участки мозговой ткани, вызывая стойкие прогрессирующие органические изменения.
  • Активация антигена аминотерминальной энолазы. Нейроспецифическую энолазу (NSE) считают триггером развития энцефалопатии Хашимото. Данный антиген содержится в мозговом веществе, тканях щитовидной железы. Участвует в запуске аутоиммунной реакции, высокоспецифичен для аутоиммунных энцефалитов.
Читайте также:  Эхинацея при головной боли

Патогенез

Научно подтвержденной теории патогенеза пока нет. Существует несколько версий, основанных на этиологии. Одна из них ‒ выработка иммунных белков анти-ТПО, анти-ТГ в количествах, превышающих верхнюю границу нормы в десятки раз. Образующиеся иммунокомплексы откладываются в нервных структурах. Присоединяется Т-, В-клеточная инфильтрация ткани головного мозга, лимфоцитарное инфильтрирование стенок мелких мозговых сосудов, периваскулярные изменения. Происходит повреждение мозгового вещества по типу некроза с последующим развитием атрофических кистозных изменений.

При энцефалопатии Хашимото значительно увеличено содержание альфа-энолазы (NSE) в цереброспинальной жидкости. Это фермент гликолиза, в норме присутствующий в нейроцитах, периферических нервных волокнах. При аутоиммунной энцефалопатии обнаруживается в спинномозговой жидкости, где связывается с плазминогеном. Величина титра NSE коррелирует со степенью когнитивных нарушений, прогрессом тревожно-депрессивных расстройств при данном заболевании. Антиген запускает мощную аутоиммунную реакцию, считается биомаркером заболевания.

Классификация

Нозология относится к аутоиммунным энцефалитам. Воспалительный процесс поражает различные структуры ЦНС, поэтому наблюдается полиморфность, многообразие клинических проявлений. Симптомы энцефалопатии Хашимото вариабельны, неспецифичны. В зависимости от течения и развивающегося симптомокомплекса клинически нозологию условно делят на два типа:

  • Рецидивирующе-ремиттирующий. Сопровождается инсультоподобными состояниями, развитием лимфоцитарного васкулита. Превалирует очаговая неврологическая симптоматика, острое начало клиники в течение 1-5 суток, вариабельность неврологических отклонений (гиперкинезы, миоклонус, атаксия).
  • Диффузный прогрессирующий. Отличается скрытым началом, проявляющимся постепенным снижением когнитивных функций, развитием деменции. Характерна сглаженность динамики, постепенный прогресс психических отклонений, слабоумие. Наблюдаются жалобы на тревожность, раздражительность. Снижается память, ухудшается качество сна, страдает внимание.

Симптомы энцефалопатии Хашимото

Клиника заболевания отличается многообразием, мозаичностью симптомов. Это связано с мультифокальным органическим поражением корковых и базальных структур головного мозга. Отсутствует патогномоничный симптомокомплекс. При диффузном прогрессирующем типе чаще наблюдаются синдромы, связанные с когнитивными нарушениями: расстройства внимания, концентрации, выпадение памяти. Могут развиваться эпилептические статусы. Характерны нарушения сознания, острые психотические сдвиги. Пациенты страдают от галлюцинаторных, паранойяльных состояний.

Описываются клинические случаи, когда патология впервые проявилось дезориентированностью, периодическими вспышками гнева, раздражительности, несвойственными пациенту ранее. Затем, в течение нескольких месяцев присоединились нарушения координации движений, тремор рук, появилась слабость нижних конечностей.

Рецидивирующе-ремиттирующий тип энцефалопатии Хашимото проявляется очаговым неврологическим дефицитом: двигательными, пирамидными и экстрапирамидными расстройствами. Имеют место моно- и гемипарезы, квадриплегия. Наблюдается очаговая симптоматика — головная боль различной локализации, нарушения речи. Для патологии характерна длительность течения с короткими промежутками улучшения, которые сменяются обострениями с возникновением новых симптомов.

Разграничение двух типов болезни условно, так как прогрессирование заболевания проявляется смешением неврологической и психотической симптоматики. Острые клинические проявления характеризуются инсультоподобным приступом, серией парциальных припадков, спутанностью сознания. Медленное развитие выражается постепенным нарастанием когнитивного дефицита, тремором, миоклонусом.

Читайте также:  Избавление от сильных головных болях

Осложнения

При отсутствии своевременной диагностики и лечения заболевание протекает прогредиентно. Через 5-8 лет вероятно развитие слабоумия, прогресс неврологических нарушений. Органическое поражение мозговых центров обусловливает присоединение новых симптомов. Запущенные случаи демонстрируют клинику деменции, акинетического мутизма. Диффузное поражение серого и белого вещества с захватом жизненно-важных центров регуляции осложняется ступором, комой, вероятен отек мозга. Возможен последующий летальный исход, если не оказывается своевременная терапевтическая помощь.

Диагностика

Диагноз устанавливается при комплексном подходе, включая подробный сбор анамнеза. Врач-невролог сопоставляет клинические данные, результаты специфических анализов, инструментальных исследований. Дополнительно назначаются консультации врача-эндокринолога, иммунолога. Этапы диагностики включают:

  • Оценку анамнеза жизни и болезни. Обязателен сбор анамнеза о наличии индивидуальных и семейных аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, сахарный диабет 1 типа, др.). Уточняется время появления первых признаков энцефалопатии, их развитие в динамике.
  • Специфические тесты крови, ликвора. Выявление высоких титров антитиреоидных антител сыворотки крови (в 10-100 раз выше нормы), альфа-энолазы спинномозговой жидкости свидетельствует в пользу аутоиммунной энцефалопатии.
  • МРТ головного мозга. Применяется техника FLAIR (подавление сигнала свободной воды). Выявляются атрофические, кистозно-глиозные деформации. Характерны зоны лейкоареоза по типу пропитывания белого вещества, очаговые корковые воспалительные изменения.
  • Перфузионная КТ головного мозга. При однофотонной эмиссионной КТ определяются признаки локальной височной либо диффузной гипоперфузии полушарий. Гипоперфузия имеет обратимый характер.
  • Электроэнцефалография. Отмечается наличие медленных тета- и дельта-волн с трифазностью, которые замещают «быстрые» альфа-волны. Могут наблюдаться эпикомплексы, разночастотная медленная активность. Регистрируется дисбаланс корково-подкорковой иннервации, снижение активации коры.

При установке окончательного клинического диагноза необходимо исключить все остальные возможные причины развития энцефалопатии. Дифференциальный ряд проводится с болезнью Альцгеймера, заболеванием Пика, деменцией с тельцами Леви. Учитывая многообразие клинических данных, требуется исключить дисметаболические энцефалиты, церебральный васкулит.

Лечение энцефалопатии Хашимото

Поскольку у патологии нет облигатных синдромов, существуют сложности ее распознавания. Клинически правильный диагноз устанавливается не сразу, возможно его отсутствие течение месяцев или лет. На протяжении этого времени состояние пациента может ухудшаться, так как отсутствие этиопатогенетического лечения играет решающую роль в прогнозе. После подтверждения диагноза в клинической неврологии используются следующие методы лечения:

  • Ступенчатая терапия кортикостероидами. На первом этапе применяется внутривенный метилпреднизолон курсом до 7 суток. Наблюдается быстрый положительный эффект на введение первых доз гормона. Затем пациента переводят на таблетированные формы преднизолона с длительностью курса до 4 месяцев, постепенно снижая дозировку.
  • Иммуносупрессорная терапия. Терапию стероидами применяют одновременно с назначением иммуносупрессоров (азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид). Данная группа препаратов ингибирует пролиферацию лимфоцитов и их предшественников, препятствуя лимфоидной инфильтрации нервных тканей.
  • Терапия иммуноглобулинами. Терапевтический эффект основан на блокировании рецепторов к антитиреоидным антителам на поверхности макрофагов. Это приводит к снижению повреждений клеток. Также иммуноглобулины при внутривенном введении взаимодействуют с мембранными рецепторами на поверхности Т- и В-лимфоцитов, что снижает иммунный ответ, увеличивая толерантность к аутоантителам.
  • Прием сорбентов. Неселективные сорбирующие препараты имеют сродство к определенным фракциям белков сыворотки крови. Селективные сорбенты избирательно элиминируют определенные белки, не изменяя протеиновый состав плазмы крови. При лечении применяются обе группы по усмотрению клинициста.
  • Плазмаферез. Является перспективным направлением лечения аутоиммунных патологий. Удаляет токсические метаболиты, ЦИК, препятствует увеличению титра аутоантител, элиминируя белки из сыворотки крови.
  • Симптоматическая терапия. При когнитивных нарушениях применяют антидепрессанты, антипсихотические средства и препараты, улучшающие микроциркуляцию. Пациентам с неврологическим дефицитом назначают седативные препараты, антиконвульсанты и нейропротекторы. При нарушении функции щитовидной железы эндокринолог назначает гормональную терапию замещения либо тиреостатики.

Прогноз и профилактика

Ранняя постановка диагноза имеет решающее значение для судьбы пациента, его социальной адаптации и качества жизни. Патология имеет хороший терапевтический прогноз, но лишь при своевременной диагностике и адекватном лечении. При благоприятном течении заболевания рецидивы отсутствуют на протяжении нескольких лет. При наличии стойкой ремиссии возможна отмена части лекарственной терапии без ухудшения состояния.

Запоздалая диагностика и отсутствие адекватной терапии усугубляет неврологические и психиатрические нарушения. Лечение без этиопатогенетической составляющей не приносит успеха, сглаживая симптоматику, но не воздействуя на причины заболевания. Как следствие – возникают рецидивы и осложнения, возможен летальный исход. Профилактика заболевания и его осложнений заключается в тщательном наблюдении пациентов, имеющих в личном или семейном анамнезе аутоиммунные заболевания, раннее распознавание и лечение мозговых нарушений.

Источник

Предыдущая статья
От головных болей может быть мне глазами ...
Следующая статья
Головокружение причины у женщин форум
@novosibDoctors