Хроническая пароксизмальная гемикрания гистаминовая головная боль

Хроническая пароксизмальная гемикрания гистаминовая головная боль thumbnail

Пароксизмальная гемикрания

Пароксизмальная гемикрания – это разновидность односторонней тригеминальной головной боли, сопровождающейся вегетативными расстройствами. Типичные эпизоды заболевания характеризуются кратковременными приступами очень сильных пульсирующих или ноющих болей в области виска и/или глазницы. Диагностика основывается на анамнестических сведениях и соответствии клинической картины критериям МКГБ II. Специфической диагностической и терапевтической особенностью патологии является полное устранение болевого синдрома при приеме индометацина. При аллергии на этот препарат используются другие НПВС, блокаторы кальциевых каналов или стероиды.

Общие сведения

Пароксизмальная гемикрания (ПГ) – сравнительно редкое заболевание. Согласно данным исследований, ее распространенность составляет примерно 1-2,5% в популяции. Средний показатель заболеваемости находится на уровне 55-385 случаев на 100 000 населения. Впервые патология была описана норвежскими неврологами О. Жастадом и И. Дейлом в 1974 году. Этот вариант головной боли классически рассматривается как поражающий преимущественно женщин, соотношение пациентов женского и мужского пола составляет примерно 2,5-7:1. Дебют заболевания может происходить в любом возрасте, но обычно первые приступы наблюдаются у людей молодой и средней возрастных категорий – от 20 до 40 лет.

Пароксизмальная гемикрания

Пароксизмальная гемикрания

Причины

Точная этиология заболевания пока не установлена, однако выявлены факторы, способные вызывать эпизоды гемикрании. К их числу относятся резкие повороты головы, употребление спиртных напитков, стресс, психоэмоциональное перевозбуждение, реакции расслабления сразу после перенесенной стрессовой ситуации. Иногда приступы возникают в ответ на избыточную зрительную стимуляцию (длительный просмотр телевизора, использование смартфона) или прием отдельных фармакотерапевтических средств, например, нитроглицерина. У женщин эпизоды чаще наблюдаются в период менструаций. Достоверная связь между развитием первых приступов головной боли и органическими поражениями центральной нервной системы не определена. При этом установлено, что подобные клинические проявления зачастую развиваются у больных, перенесших инсульт или черепно-мозговую травму, страдающих нейрофиброматозом и артериовенозными мальформациями с локализацией патологического процесса в области задней черепной ямки.

Патогенез

Механизмы возникновения болевого синдрома досконально не изучены. Существует несколько гипотез. На вероятную роль вазомоторных нарушений указывают результаты транскраниальной допплерографии сосудов головного мозга, согласно которым при приступах пароксизмальной гемикрании ипсилатерально снижается скорость кровотока в бассейнах средней мозговой артерии. Свидетельством возможного участия гипоталамо-гипофизарной системы в патогенезе заболевания является контралатеральная или двухсторонняя активация задней части гипоталамуса при приступе по данным нейровизуализации. Дисфункция тригеминальной системы подтверждается результатами электрофизиологического исследования – снижением флексорного рефлекса RIII и латенции раннего компонента мигательного рефлекса.

Нарушение работы вегетативной нервной системы в иктальном периоде проявляется колебанием внутриглазного давления и температуры роговицы, гипергидрозом в области лба с больной стороны. Скорость развития этих симптомов указывает на связь этиологии приступов с нейрогенной активацией функционально сопряженных надсегментарных структур автономной нервной и ноцицептивной систем. Это может быть обусловлено выбросом нейропептидов: кальцитонин ген-родственного пептида (чувствительными окончаниями тройничного нерва) и вазоактивного интестинального пептида (парасимпатическими волокнами).

Классификация

В зависимости от частоты возникновения эпизодов боли и ее клинических особенностей принято выделять несколько форм пароксизмальной гемикрании. Использование такой классификации в клинической практике позволяет проводить достоверную дифференциацию между вариантами патологии и другими кратковременными цефалгиями для адекватного выбора соответствующего лечения. С учетом кратности приступов ПГ и их особенностей различают следующие формы заболевания:

  • Эпизодическая. Отличается, по меньшей мере, двумя болевыми периодами с продолжительностью обострений от 1 недели до 1 года и клиническими ремиссиями не менее 30 дней. Определяется у 15-25% пациентов. Основная локализация боли – височная область.
  • Пароксизмальная. Приступы наблюдаются на протяжении более 1 года без свободных от боли периодов или с ремиссиями, длительность которых не превышает 1 месяца. Диагностируется у 75-85% больных. Эпицентр боли – глазнично-височная область.

Симптомы пароксизмальной гемикрании

Симптомы ПГ во время обострений возникают ежедневно с кратностью от 1 до 40, в среднем – 5-10 приступов в сутки. Общая продолжительность одного эпизода колеблется от 5 до 45 минут, средние показатели составляют 13 мин. Болевой синдром при гемикрании носит исключительно односторонний характер. Сторона от приступа к приступу не меняется. В типичных случаях максимальная выраженность боли наблюдается вокруг глазницы, в виске или ретроорбитальной области. Реже – в лобных, затылочных или теменных участках, в области иннервации средней ветви тройничного нерва, вокруг носа или на шее. Иногда отмечается иррадиация в плечо, руку на стороне поражения. Интенсивность болевых ощущений высокая, но характер может варьировать. Пациенты описывают боль как невыносимую пульсирующую, жгучую, сверлящую, ноющую, колющую или напоминающую удар кулаком.

Читайте также:  При головной боли помогает сладкое

Клиника пароксизмальной гемикрании обычно быстро нарастает на протяжении первых 1-5 минут. Помимо головной боли во время приступа определяются вегетативные расстройства по типу локальной активации парасимпатического отдела автономной нервной системы. Клинически это проявляется усиленным слезотечением, инъекцией сосудов конъюнктивы, ощущением прилива жара, заложенности носа и катаральными выделениями. Также развивается гипергидроз лба, фотофобия, отек, опущение века и сужение зрачка ипсилатерально, умеренная тошнота. У части пациентов эти симптомы могут предшествовать приступу головной боли. В редких случаях вегетативные проявления носят персистирующий характер или отсутствуют вовсе. В межприступном периоде ПГ цефалгия не возникает, только 1/3 больных отмечают определенный дискомфорт в области локализации болевого синдрома.

Диагностика

Диагноз устанавливается неврологом на основании специальных критериев, соответствующих международной классификации головной боли II пересмотра (МКГБ II). Результаты лабораторных методов исследования, нейровизуализации в виде КТ и МРТ головного мозга не дают диагностически ценной информации и играют вспомогательную роль при проведении дифференциации с органическими патологиями ЦНС. Программа обследования больного включает в себя следующие пункты:

  • Опрос. В беседе с пациентом врач детализирует жалобы, выясняет провоцирующие факторы, частоту и продолжительность приступов цефалгии. Специалист акцентирует внимание на сопутствующих проявлениях повышенной активности парасимпатической нервной системы.
  • Физикальное обследование. При внешнем осмотре обнаруживаются вегетативные расстройства. В неврологическом статусе у пациентов с ПГ может присутствовать снижение болевой, тактичной чувствительности и аллодиния в зоне иннервации IV пары черепно-мозговых нервов со стороны поражения.
  • Пробное лечение. Отличительной особенностью и важным диагностическим критерием пароксизмальной гемикрании является полное купирование болевого синдрома после приема стандартной терапевтической дозы препарата из группы НПВС – индометацина.

Дифференциальная диагностика проводится с другими тригеминальными вегетативными цефалгиями: кластерной (пучковой) головной болью, SUNCT-синдромом, гемикранией континуа. При первом заболевании болевой синдром локализируется в окологлазничной области, длительность приступа составляет от 15 до 180 мин., частота не превышает 10 раз в сутки. При SUNCT-синдроме боль умеренной интенсивности, носит прокалывающий или пульсирующий характер, приступы могут провоцироваться раздражением триггерных зон в области лица, их продолжительность колеблется в пределах 5-240 секунд. Гемикрания континуа отличается острой постоянной болью в области глазницы или виска средней интенсивности, которая зачастую провоцируется употреблением алкоголя.

Лечение пароксизмальной гемикрании

Лечение заболевания исключительно медикаментозное, в большинстве случаев осуществляется в амбулаторных условиях. Длительность лечебных мероприятий зависит от формы ГП, терапия может проводиться на постоянной основе или коротким курсом, на несколько дней превышающим продолжительность обострения. Основная цель – купирование приступов цефалгии, предотвращение их возникновения. Программа лечения представлена следующими фармакотерапевтическими средствами:

  • Индометацин. Препарат выбора при пароксизмальной гемикрании. Стойкий терапевтический эффект наступает через 1-2 дня после начала приема. При неэффективности индометацина диагноз ПГ подлежит пересмотру. Точного обоснования этому явлению не найдено.
  • Альтернативные средства. При наличии аллергии на индометацин невролог осуществляет индивидуальный подбор другого препарата. В отдельных случаях эффективны медикаменты из групп нестероидных противовоспалительных средств, блокаторов кальциевых каналов, стероидов.
  • Симптоматические средства. При постоянном приеме индометацина повышается вероятность образования пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, поэтому дополнительно могут использоваться антациды, Н2-гитаминоблокаторы или блокаторы протонной помпы.

Прогноз и профилактика

Прогноз у больных с пароксизмальной гемикранией благоприятный. Рациональная фармакотерапия позволяет полностью купировать болевой синдром и достичь стойкой клинической ремиссии. Специфическая профилактика заболевания заключается в приеме индометацина или альтернативного препарата в ранее подобранной лечащим специалистом дозе. Неспецифические превентивные мероприятия предполагают отказ от употребления алкогольных напитков, исключение всех факторов, способных провоцировать новые приступы цефалгии – длительного зрительного напряжения, стрессовых ситуаций, эмоционального перевозбуждения и т. д.

Источник

Õîðòîíîâñêàÿ (ïó÷êîâàÿ) ãîëîâíàÿ áîëü

Ñèíîíèìû: ãèñòàìèíîâàÿ öåôàëãèÿ Õîðòîíà, êëàñòåðíàÿ (îò cluster, àíãë. — ïó÷îê, ãðóïïà, ãðîçäü).

Ýòî ðåäêàÿ ôîðìà ãîëîâíîé áîëè. Âíóòðèâåííîå ââåäåíèå ãèñòàìèíà ó òàêèõ áîëüíûõ ïî÷òè âñåãäà âûçûâàåò ãîëîâíóþ áîëü, êîòîðàÿ ñâÿçàíà ñ ðàñøèðåíèåì âåòâåé íàðóæíîé ñîííîé àðòåðèè. Äðóãèå ïðîâîöèðóþùèå ôàêòîðû — ïðè¸ì íèòðîãëèöåðèíà, àëêîãîëÿ.

Читайте также:  Симптомы головная боль температура боль в ушах

Ñóùåñòâóåò òàêæå êëàñòåðíûé ñèíäðîì, âñòðå÷àþùèéñÿ ïðè îïóõîëÿõ ãèïîôèçà, àðòåðèàëüíûõ àíåâðèçìàõ, ÷òî òðåáóåò òùàòåëüíîãî îáñëåäîâàíèÿ áîëüíîãî.

Ñèìïòîìû

Àòàêà ýòîé ãîëîâíîé áîëè õàðàêòåðèçóåòñÿ ñåðèåé áîëåâûõ ïðèñòóïîâ, êîòîðûå ñëåäóþò äðóã çà äðóãîì â òå÷åíèå îïðåäåë¸ííîãî ïåðèîäà âðåìåíè (îáû÷íî íåñêîëüêèõ íåäåëü, òàê íàçûâàåìûå «ãðîçäüÿ áîëè»), à çàòåì èñ÷åçàþò íà íåñêîëüêî ìåñÿöåâ èëè ëåò äî ñëåäóþùåãî ðåöèäèâà. Ïðîäîëæèòåëüíîñòü áîëåâîãî ïàðîêñèçìà âàðüèðóåò îò 30 ìèíóò äî 2 ÷àñîâ. Äî 75% ïðèñòóïîâ ðàçâèâàåòñÿ íî÷üþ (÷àñòî â îäíî è òî æå âðåìÿ, ÷åðåç 2-3 ÷àñà ïîñëå çàñûïàíèÿ).

Ãîëîâíàÿ áîëü î÷åíü ñèëüíàÿ, îäíîñòîðîííÿÿ, ëîêàëèçóåòñÿ â âèñî÷íî-ãëàçíè÷íîé îáëàñòè. ×àñòî ñîïðîâîæäàåòñÿ âåãåòàòèâíûìè íàðóøåíèÿìè íà ñòîðîíå áîëè: çàëîæåííîñòü èëè âûäåëåíèÿ èç íîñà, ñë¸çîòå÷åíèå, èíúåêöèÿ ñîñóäîâ êîíúþíêòèâû, ñèíäðîìîì Áåðíàðà-Ãîðíåðà (ìèîç, ïòîç, ýíîôòàëüì). Íà âûñîòå ïðèñòóïà ìîãóò áûòü ýëåìåíòû àïíîý.

 îòëè÷èå îò ìèãðåíè, õîðòîíîâñêàÿ (ïó÷êîâàÿ) ãîëîâíàÿ áîëü âñòðå÷àåòñÿ, êàê ïðàâèëî, ñðåäè ìóæ÷èí ñðåäíåãî âîçðàñòà (æåíùèíû áîëåþò â 5-6 ðàç ðåæå). Ïàöèåíòû âî âðåìÿ ïðèñòóïà íå ìîãóò íè ëåæàòü, íè ñèäåòü, à õîäÿò ïî êîìíàòå (â îòëè÷èå îò ïàöèåíòîâ ñ ìèãðåíüþ, êîòîðûå ñòàðàþòñÿ íàéòè ò¸ìíîå, òèõîå ìåñòî è óñíóòü).

Ëå÷åíèå

Äëÿ êóïèðîâàíèÿ ïðèñòóïà êëàñòåðíîé ãîëîâíîé áîëè èñïîëüçóþò òå æå ïðåïàðàòû, ÷òî è äëÿ ëå÷åíèÿ ìèãðåíè (ýðãîòàìèí, äèãèäðîýðãîòàìèí, ñóìàòðèïòàí).

Àíàëüãåòèêè íå ÿâëÿþòñÿ âûñîêîýôôåêòèâíûìè ñðåäñòâàìè äëÿ ëå÷åíèÿ êëàñòåðíûõ ãîëîâíûõ áîëåé, èñêëþ÷åíèå ñîñòàâëÿåò èíäîìåòàöèí.

Âåíòèëÿöèÿ ë¸ãêèõ ÷èñòûì êèñëîðîäîì ñî ñêîðîñòüþ 2-3 ë/ìèí. ñíèìàåò ãîëîâíóþ áîëü óæå ÷åðåç íåñêîëüêî ìèíóò, íî ïðîöåäóðó ðåêîìåíäóåòñÿ ïðîäîëæàòü â òå÷åíèå 15-30 ìèíóò.

Äëÿ ïðåäóïðåæäåíèÿ ïàðîêñèçìîâ õîðòîíîâñêîé ãîëîâíîé áîëè ïðèìåíÿþò ïðåäíèçîëîí, êîòîðûé ñ÷èòàåòñÿ îäíèì èç ëó÷øèõ ñðåäñòâ äëÿ ïðîôèëàêòèêè êëàñòåðíîé ãîëîâíîé áîëè. Ðåêîìåíäóåìàÿ äîçèðîâêà ïðåäíèçîëîíà âàðüèðóåò îò 10 äî 100 ìã/ñóò., ïðè÷¸ì â íà÷àëå ëå÷åíèÿ îáû÷íî òðåáóåòñÿ áîëåå âûñîêàÿ äîçà. Ïðè ïîñòåïåííîì ñíèæåíèè äîçû (â ñðåäíåì äî 20 ìã/ñóò.) íåðåäêî íàáëþäàþòñÿ ðåöèäèâû ãîëîâíûõ áîëåé. Ïî ýòîé ïðè÷èíå êîðòèêîñòåðîèäû èñïîëüçóþòñÿ ëèøü äëÿ âðåìåííîé ïðîôèëàêòèêè áîëåé, à äëÿ äëèòåëüíîãî ïðîôèëàêòè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ áîëüøå ïîäõîäèò âåðàïàìèë. Êðîìå ýòîãî, ïðèìåíåíèå êîðòèêîñòåðîèäîâ îãðàíè÷åíî íàëè÷èåì ìíîæåñòâà ïîáî÷íûõ ýôôåêòîâ, êîòîðûå îñîáåííî âûðàæåíû ïðè äëèòåëüíîì ëå÷åíèè.

Âåðàïàìèë íàçíà÷àþò â äîçå 120–480 ìã/ñóò. Íóæíàÿ äîçà ïîäáèðàåòñÿ èíäèâèäóàëüíî ñ ó÷¸òîì âûðàæåííîñòè ïîáî÷íûõ ýôôåêòîâ (áðàäèêàðäèè, àðòåðèàëüíîé ãèïîòîíèè, çàïîðîâ è ïð.) Êóðñ ëå÷åíèÿ äîëæåí ñîñòàâëÿòü íå ìåíåå 60-90 äíåé.

Õðîíè÷åñêàÿ ïàðîêñèçìàëüíàÿ ãåìèêðàíèÿ (èíäîìåòàöèí÷óâñòâèòåëüíàÿ ãîëîâíàÿ áîëü)

Î íîçîëîãè÷åñêîé ñàìîñòîÿòåëüíîñòè ýòîé ôîðìû ãîëîâíîé áîëè âïåðâûå ñîîáùèëè O. Sjaastad è J. Dale â 1974 ãîäó. Ýòèîëîãèÿ íåèçâåñòíà.

Õðîíè÷åñêàÿ ïàðîêñèçìàëüíàÿ ãåìèêðàíèÿ ïðåäñòàâëÿåò ñîáîé âàðèàíò ïó÷êîâîé ãîëîâíîé áîëè è ïðîÿâëÿåòñÿ òåìè æå ñèìïòîìàìè, íî îòëè÷àåòñÿ ñëåäóþùèìè ïðèçíàêàìè:

  • ñòðàäàþò ïðåèìóùåñòâåííî æåíùèíû,
  • àòàêè êîðî÷å (îò 2 äî 45 ìèíóò), íî ÷àùå (30-50 ðàç â ñóòêè, äíåâíûå è íî÷íûå ïðèñòóïû),
  • õîðîøèé òåðàïåâòè÷åñêèé ýôôåêò íàñòóïàåò ïðè ïðè¸ìå èíäîìåòàöèíà, ÷òî ÿâëÿåòñÿ âàæíûì äèàãíîñòè÷åñêèì êðèòåðèåì,
  • âîçìîæíà ðåìèññèÿ ïðîäîëæèòåëüíîñòüþ îò íåñêîëüêèõ ìåñÿöåâ äî íåñêîëüêèõ ëåò.

Õàðàêòåðíî ñî÷åòàíèå ñ ñèìïòîìàìè íàðóøåíèÿ ôóíêöèé âåãåòàòèâíîé íåðâíîé ñèñòåìû. Àëêîãîëü ïðîâîöèðóåò ïðèñòóï.

Ëå÷åíèå èíäîìåòàöèíîì íà÷èíàþò ñ äîçû 25 ìã 3 ðàçà â äåíü, ïîñëå ïðåêðàùåíèÿ ïðèñòóïîâ (ýôôåêò íàñòóïàåò îáû÷íî â òå÷åíèå 1-2 äíåé) ïåðåõîäÿò íà ïîääåðæèâàþùóþ äîçó — 12,5-25 ìã/ñóò.

Äàòà ñîçäàíèÿ ôàéëà: 11.05.2012 ã.
Äîêóìåíò èçìåí¸í: 16.05.2012 ã.
Copyright © Âàíþêîâ Ä.À.

Источник

5.1. Пучковая головная боль

5.1.1. Эпидемиология и патогенез

Пучковая головная
боль (кластерная головная боль, мигренозная
неврал­гия Харриса, гистаминовая
мигрень Хортона) — относительно редкая
фор­ма головной боли, встречающаяся
у 0,1-0,4% населения, преимущественно у
мужчин (в 5-6 раз чаще, чем у женщин). Боль
во время приступа интен­сивна,
большинство больных прибегают к
медицинской помощи, поэтому в
неврологических клиниках они составляют
8-10% от общего числа обра­щающихся с
головной болью (ManzoniG.C.
etai,
1993).

Патогенез заболевания
неясен. Предполагалось, что он связан
с расши­рением глазничной артерии,
однако установлено, что вазодилатация
воз­никает на фоне боли, а это
свидетельствует о ее вторичном характере.
При пучковой головной боли в наружной
яремной вене отмечается повышение
содержания болевых нейропептидов
(кальцитонин ген-связанного пептида и
интестинального полипептида), что
указывает на возможность ее нейрогенного
происхождения с активацией чувствительных
волокон тройнично­го нерва. В патогенезе
заболевания также обсуждается дефектность
хеморецепторов каротидных телец на
стороне боли (KudrowL.,
etai,
1993).
При
обострении заболевания приступ боли
может быть спровоцирован алкого­лем,
нитроглицерином, гистамином, а также
гипоксемией во время сон­ных апноэ.
Роль периодически возникающих нарушений
гуморальных фак­торов (изменение
суточной секреции мелатонина, кортизола,
тестостеро­на, бета-эндорфина,
бета-липопротеина и пролактина) указывает
на заин­тересованность гипоталамуса
и, в определенной степени, объясняет
цикли­ческое течение заболевания
(Ekbom
К., 1970).

Читайте также:  От чего могут быть сильные головные боли и мурашки перед глазами

5.1.2. Клиника и диагноз

Обычно заболевание
возникает в возрасте 20-40 лет. Название
головной боли (пучковая, или кластерная)
отражает патогномоничную особенность
ее течения — наличие серий приступов
боли (пучка, или кластера) в огра­ниченный
период времени с последующей длительной
ремиссией.

Для пучковой
головной боли характерно быстрое начало
с достижением максимальной интенсивности
уже через несколько минут (обычно 10 мин)
и относительно короткая (чаще 20-40 мин)
продолжительность. Боль носит сверлящий
или жгущий характер, она преимущественно
односторонняя, чаще в области глаза или
за глазом, но может локализоваться
периорбитально или в височной области,
распространяться на щеку, мягкое небо,
нижнюю челюсть, ухо или шею. В период
приступа больной не может ле­жать, он
обычно ходит или сидит, часто надавливает
рукой на глаз или прислоняется головой
к стене. Из-за сильной боли поведение
может быть необычным: больной стонет,
плачет, кричит, бегает на месте, угрожает
самоубийством. На болевой стороне часто
отмечаются вегетативные прояв­ления:
слезотечение, покраснение глаза,
заложенность носа, ринорея, птоз, сужение
зрачка, потливость лба или лица, отек
век. Боль настолько мучи­тельная, что
после приступа человек остается в
изможденном состоянии еще 30-60 мин.

Частота приступов
в период обострения (пучка) колеблется
от одного в два дня до восьми в день. В
начале обострения приступы обычно более
редкие и менее интенсивные, в дальнейшем
они нарастают по частоте, тяжести и
длительности. На пике обострения
возникает несколько присту­пов в день
продолжительностью до 1-3 часов, а затем
они постепенно ос­лабевают. Более
половины приступов возникает ночью или
утром, в одно и то же время, поэтому
иногда пучковую головную боль называют
«будильниковой» головной болью. В
большинстве случаев приступы возника­ют
в течение 2-8 недель, а затем следует
ремиссия в течение нескольких недель,
месяцев и даже лет. Наиболее часто
наблюдается одно-два обо­стрения за
весь год.

По течению выделяют
эпизодические (90% случаев) и хронические
(10% случаев) пучковые головные боли. При
эпизодических болях обострение не
превышает одного года (чаще несколько
недель), а затем следует ремиссия
продолжительностью не менее 14 дней. При
хронических болях длительность обострения
может достигать года и более, при этом
ремиссии отсутствуют, или их длительность
менее 14 дней. Хроническое течение болезни
возникает изначально, или как трансформация
эпизодической пучковой головной боли.

При обследовании
больных с пучковой головной болью не
выявляются неврологические нарушения,
за исключением синдрома Горнера в период
обострения. Если неврологические
нарушения имеются, то они вызваны другим
заболеванием. При атипичной форме
заболевания показаны рентге­новская
компьютерная томография, или
магнитно-резонансная томогра­фия
головы.

Диагноз пучковой
головной боли основывается на определенных
крите­риях.

А. По крайней
мере, 5 приступов боли, соответствующих
критериям Б-Г.

Б. Сильная
односторонняя боль в глазничной,
надглазничной или височной области,
продолжающаяся без лечения от 15 до 180
мин.

В. Один из следующих
симптомов на стороне головной боли:

  1. покраснение глаза;

  2. слезотечение;

  3. заложенность
    носа;

  4. ринорея;

  5. потливость лба и
    лица;

  6. сужение зрачка
    (миоз);

  7. птоз;

  8. отек века.

Г. Частота приступов
колеблется от одного до восьми в день.

Д. Допускается,
по крайней мере, одно из следующих:

  1. данные анамнеза,
    соматического и неврологического
    обследования исключают другие
    заболевания, вызывающие иной тип
    головной боли или краниальную невралгию;

  2. заболевание
    предполагается, но оно исключается
    соответствующим обследованием;

  3. заболевание
    имеется, но приступы пучковой головной
    боли не связаны с ним.

Соседние файлы в предмете Неврология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник