Ишемический инсульт при мигрени
Проблема «мигрень-инсульт» стала актуальной с внедрением методов исследования, визуализирующих паренхиму мозга. В частности, внедрение компьютерной томографии показало, что у больных, длительное время страдавших мигренью (особенно мигренью с аурой), в мозге обнаруживаются отчетливые очаги ишемического размягчения различной величины и давности. Было высказано предположение, что роль мигрени в развитии инсультов недооценивается.
Мигрень как причина ишемического инсульта
В настоящее время принято считать, что мигрень стоит в первой тройке причин, вызывающих острые нарушения мозгового кровообращения (ишемические инсульты) в молодом возрасте. Она уступает лишь парадоксальной кардиальной эмболии вследствие незаращения овального отверстия в межжелудочковой перегородке сердца и аномалиям магистральных сосудов головы, включая артериальные аневризмы. Сочетание церебрального инфаркта с мигренью у лиц молодого возраста составляет до 25% всех наблюдений.
Вместе с тем, как показывает опыт, связь мигрени с инсультом не проста. В ряде случаев развитие ишемического инсульта действительно может быть непосредственно связано с мигренозным приступом. И значительная величина очага размягчения в этом случае не вызывает удивления, поскольку, если у больного будет поражен атеросклеротическим процессом сосуд, участвующий в мигренозном пароксизме, то способности его стенки к быстрому переходу от спазма к расширению значительно уменьшаются. Задержка же спазма при наличии большой атеросклеротической бляшки способна сформировать большой ишемический очаг.
В современной классификации мигрени отмечается, что одним из диагностических критериев непосредственной связи мозгового инфаркта с приступом мигрени является сохранение неврологического дефекта мигренозной ауры в течение 7 дней, а неврологическое обследование выявляет инфаркт в соответствующей зоне мозга.
Клиническое наблюдение
Больная Г., 46 лет, с 15 лет страдала приступами мигрени с аурой с частотой до восьми в месяц. Стереотипная аура начиналась с появления фотопсий, к которым присоединялись двусторонние скотомы. Через 10-15 мин. развивалась гемикрания с чередованием сторон при разных приступах. Цефалгия продолжалась от нескольких часов до суток. В межприступном периоде считала себя здоровой. Два года назад после курса лечения индометацином и циннаризином приступы прекратились.
В мае 1994 года внезапно вновь развилась офтальмическая аура с правосторонней гемианопсией, к которой присоединилась левосторонняя гемикрания с упорной рвотой. Однако головная боль в течение суток, как было раньше, не прошла, она, как и гемианопсия, стойко удерживалась в клинической картине. Неврологическое исследование выявило недостаточность лицевого и подъязычного нервов и оживление рефлексов справа. Больная была госпитализирована с подозрением на мигренозный мозговой инфаркт.
Однако компьютерная томография с контрастным усилением 30 мая 1994 года патологических изменений в паренхиме мозга не выявила.
Через две недели головная боль и рвота прекратились, но гемианопсия, несмотря на интенсивную вазоактивную терапию, оставалась. Она определялась у больной и при осмотре ее через полгода. 9 декабря 1994 года контрольная компьютерная томография выявила обширный очаг ишемии в левой затылочной доле.
В то же время у больных мигренью инсульт может развиться по иным, не имеющим прямой связи с этим заболеванием, механизмам. Статистика показывает, что у 15-30% больных инсультом в анамнезе была или есть мигрень. Однако прямая связь инфаркта с мигренью усматривается только в том случае, когда инфаркт развивается после типичной для данного больного ауры и в той же сосудистой зоне, которая страдает при мигренозном пароксизме. Именно так обстояло дело в приведенном выше клиническом наблюдении.
Мигрень и геморрагический инсульт
Учитывая преимущественно вазоспастический тип реакции церебральных сосудов при мигрени, вполне объясним ишемический тип острых нарушений мозгового кровообращения, ассоциированных с мигренозными приступами. Вместе с тем, в литературе появились сообщения о том, что мигрень может быть причиной также и геморрагического инсульта. Частый вазоспазм интракраниальных сосудов приводит к ишемии сосудистой стенки артерий, ее некрозу и образованию микроаневризм. Во время приступа мигрени с повышением артериального давления происходит разрыв сосуда и на высоте мигренозной атаки развивается кровоизлияние в мозг.
Связь мигрени с инфарктом миокарда
Статистика показывает, что у больных мигренью чаще, чем в среднем в популяции, развивается другая острая сосудистая патология — ишемическая болезнь сердца и, в частности, инфаркты миокарда.
Связь мозговых инсультов и инфарктов миокарда с мигренью дает основание еще раз обратить внимание на сосудистые механизмы патогенеза мигрени. Этот аспект проблемы имеет не только диагностическое, но и терапевтическое значение.
Ишемия мозга при мигрени
В сущности, аура мигрени в своей патогенетической и феноменологической сущности (вазоспазм интракраниальных артерий) есть ни что иное как транзиторная ишемическая атака. Не без основания при обсуждении отечественной классификации сосудистых заболеваний мозга в 1972 году обсуждалось мнение о включении мигрени в рубрику преходящих нарушений мозгового кровообращения. Аргументом против этого явился лишь идиопатический характер мигрени как заболевания с ярко выраженным наследственным предрасположением и своеобразной патофизиологией, что позволило сохранить представление о мигрени как о самостоятельной нозологической форме.
Действительно, главным реализующим мигренозный приступ патофизиологическим механизмом является сосудистый; как уже указывалось, в основе приступа мигрени лежит изменение сосудистого тонуса и в связи с этим имеют место разнообразные нарушения церебральной гемоциркуляции. У больных развивается характерный тип сосудистой реакции, обусловленный нарушениями в ферментативных блоках серотонинергической антиноцицептивной системы. При этом вазомоторный тонус, линейный и объемный мозговой кровоток нарушены полизначно.
Вместе с тем, церебральная очаговая ишемия в момент приступа (ауры) доказана различными методами, в том числе компьютерной томографией. Зоны пониженной плотности мозговой ткани увеличиваются в числе с частотой приступов.
Длительно существующая мигрень с частыми приступами неминуемо ведет к атрофии вещества мозга, что сопровождается увеличением размеров желудочков, расширением субарахноидального пространства. Ишемические очаги, лакунарные инфаркты мозга, по данным компьютерной томографии, встречаются у больных мигренью значительно чаще, чем предполагается. При этом они обычно не проявляют себя невропатологической симптоматикой.
Имеет место прогрессирующая атрофия мозга, при которой генерализованные атрофические изменения сочетаются с очаговыми, лакунарными. Следовательно, мигрень следует рассматривать как органно-функциональную патологию мозга. На начальных этапах она проявляет себя функционально-динамическими нарушениями. Вследствие этих нарушений наступают уже структурно-функциональные изменения мозга. Эти изменения определяют полиморфизм клинических церебральных и экстрацеребральных проявлений мигрени, разнообразие ее форм и типов течения.
Источник
Мигренозный инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, обусловленное сосудистыми расстройствами, сопровождающими пароксизм мигрени. В типичных случаях характеризуется сохранением симптомов мигренозной ауры более 1 часа. Неврологический дефицит представлен нарушениями зрения, речи, чувствительности, двигательной сферы. Диагностика направлена на установление связи инсульта с мигренью, исключение другой этиологии, включает оценку неврологического статуса, церебральную нейровизуализацию, УЗДГ, лабораторные исследования. Лечение состоит в комбинированном применении вазодилатирующих, нейропротекторных, антиагрегантных, антимигренозных фармпрепаратов.
Общие сведения
Мигренозный инсульт является осложнением мигрени и одной из причин ОНМК у лиц молодого возраста. Предположение о связи инсульта и мигрени было высказано еще в конце XIX века. Подтверждение взаимосвязи стало возможным с появлением томографических методов нейровизуализации. Исследование длительно страдающих мигренью пациентов выявило наличие в церебральном веществе зон перенесённых лакунарных инфарктов, ишемических очагов разной давности. Ранее специалисты в области неврологии ассоциировали мигренозный инсульт только с ишемическим типом острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Отдельные современные клиницисты утверждают, что при мигрени может развиться и геморрагический инсульт. Наиболее часто мигренозный инсульт наблюдается у женщин до 45 лет. У мужчин патология встречается реже из-за более низкой распространенности мигрени.
Мигренозный инсульт
Причины мигренозного инсульта
Данные ряда европейских исследований женщин в возрасте от 20 до 45 лет показали, что риск развития ОНМК среди страдающих мигренью увеличивается в 3,5 раза. Основная причина — сосудистые изменения, сопровождающие мигренозный пароксизм. Вероятность перехода мигренозной атаки в инсульт повышается при наличии дополнительных факторов риска:
- Приём пероральных контрацептивов. Фармпрепараты данной группы усугубляют течение заболевания у 70-80% пациенток, повышают склонность к агрегации тромбоцитов. Риск инсульта возрастает при наличии сопутствующего ожирения.
- Никотиновая зависимость. Курение негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, функционировании механизмов регуляции сосудистого тонуса. Данные исследований свидетельствуют о повышении риска ОНМК в 3 раза у курящих больных в сравнении с некурящими.
- Наличие мигренозной ауры. При простых мигренозных пароксизмах вероятность инсульта увеличена в 2,2 раза в сравнении со средним в популяции. Наличие предшествующей приступу ауры увеличивает степень риска в 2-3 раза.
- Высокая частота атак. Исследования показывают преобладание среди перенёсших мигренозный инсульт пациентов с наличием более одного пароксизма в месяц.
- Семейный анамнез мигрени. Присутствие наследственного фактора (наличие больных мигренью среди родственников) повышает вероятность ОНМК даже при низкой частоте атак.
Провоцирующие мигренозный инсульт этиофакторы аналогичны причинам, запускающим мигренозную атаку. Спровоцировать пароксизм способны стрессовые ситуации, чрезмерные эмоциональные реакции, физическое и психическое переутомление, употребление отдельных продуктов (вино, шоколад), зрительная нагрузка (мерцание, чрезмерно яркий свет), гормональные сдвиги.
Патогенез
Патогенетически мигренозный пароксизм включает сосудистый компонент — чередование спазмирования/дилатации определённого сосудистого участка. Базилярная мигрень связана с патологическим тонусом сосудов вертебро-базилярного бассейна, офтальмоплегическая мигрень — с изменениями передней мозговой, внутренней сонной артерий, глазная — с нарушениями в области задней мозговой артерии. Пароксизм сопровождается однотипной аурой — транзиторным неврологическим дефицитом, обусловленным локальным вазоконстрикторным компонентом с кратковременной ишемией соответствующего участка церебральных тканей. Характерная для мигрени склонность к повышенному тромбообразованию, усугублённая действующими факторами дополнительного риска, способствует присоединению тромботического компонента. Преходящая ишемия трансформируется в стойкое нарушение церебрального кровоснабжения — возникает инсульт.
В противовес существующему представлению, что в ходе мигренозной атаки развивается исключительно ишемический инсульт, ряд авторов указывает вероятность геморрагического характера ОНМК. Внутримозговое кровотечение возможно вследствие разрыва аневризмы интракраниального сосуда, образовавшейся в результате сопровождающих пароксизмы мигрени многочисленных циклов спазм-дилатация.
Симптомы мигренозного инсульта
Отмечается типичный пароксизм гемикрании — боли, распространяющейся на полголовы. Характерна многократная рвота, гиперестезия. Симптоматика зависит от локализации сосудистых проблем, повторяет проявления ауры, предшествовавшей цефалгии. Очаговый неврологический дефицит возникает на фоне гемикрании, без лечения сохраняется более 7 суток. В классическом случае мигренозный инсульт протекает аналогично обычному приступу, особенностью является сохранение симптомов ауры более 60 минут. Клинические проявления могут носить персистирующий характер: появляться и исчезать, ослабевать и нарастать снова.
В 80% случаев наблюдаются зрительные расстройства: диплопия, затуманивание зрения, выпадение участка зрительного поля (образование скотомы, возникновение гемианопсии), косоглазие. Возможна слабость в конечностях, онемение, дизартрия, элементы агнозии (нарушения узнавания предметов, лиц, мест). Расстройство координации чаще протекает по типу вестибулярной атаксии: головокружение, неустойчивость, шаткость ходьбы. В некоторых случаях отмечается мозжечковый синдром: слишком размашистые движения, нарушение походки, изменение почерка, скандированная речь.
Осложнения
Поскольку мигренозный инсульт протекает на фоне стандартной мигренозной атаки, пациенты не обращаются к врачу до развития выраженного неврологического дефицита. При отсутствии адекватной терапии образуется обширный ишемический очаг, происходит гибель нейронов, обуславливающая формирование стойких неврологических расстройств. После перенесенного ОНМК сохраняются различные неврологические симптомы, зрительные нарушения, расстройства речи. Повторные мигрень-ассоциированные инсульты приводят к появлению множественных очаговых изменений, развитию атрофических процессов в церебральных структурах.
Диагностика
Возникновение ОНМК у больного мигренью возможно вне связи с пароксизмом. Диагноз мигрень-индуцированного инсульта выставляется по следующим критериям: появление очаговой симптоматики произошло в ходе типичной мигренозной атаки, неврологический дефицит соответствует симптомам характерной для пациента ауры, отсутствуют иные причины развития мозговой ишемии. Диагностический поиск включает:
- Сбор анамнеза. Направлен на выявление случаев и частоты подобных пароксизмов в прошлом, установленного диагноза «мигрень», наследственной предрасположенности.
- Неврологический осмотр. Позволяет неврологу подтвердить наличие, оценить степень выраженности неврологического дефицита.
- МРТ головного мозга. Визуализирует зону острых ишемических изменений. У пациентов с большим стажем мигрени возможна диагностика «старых» очагов ишемии, лакунарных инфарктов, атрофических процессов. По показаниям МРТ заменяют КТ, МСКТ головного мозга.
- Коагулограмма. Информирует о состоянии гемостаза. Необходима для исключения заболеваний крови, ведущих к тромбозу церебральных сосудов.
- УЗДГ сосудов головы и шеи. Позволяет исключить прочие причины инсульта: окклюзию сонной артерии, тромбоэмболию интракраниального сосуда.
Лечение мигренозного инсульта
Пациенту необходима неотложная помощь в условиях неврологического стационара, отделения интенсивной терапии. Лечение направлено на купирование патогенетических механизмов заболевания: ликвидацию спазма, улучшение реологических свойств крови, защиту нервных клеток от ишемии. Осуществляется комплексно, включает следующие составляющие:
- Вазоактивные фармпрепараты. Уменьшают сосудистый спазм, выступающий базовым звеном в развитии ишемии. Применяются медикаменты, селективно воздействующие на церебральные артерии: винпоцетин, гексобендин, ницерголин.
- Средства, улучшающие реологию крови. Препятствуют тромбообразованию, снижают вязкость крови, восстанавливают её текучесть. Помогают улучшить микроциркуляцию пораженного участка.
- Нейропротекторы. Повышают устойчивость нейронов к гипоксии путём уменьшения обусловленных ишемией биохимических сдвигов. Применяют эмоксипин, глутаминовую кислоту.
- Антимигренозные препараты. Препаратами выбора являются триптаны (суматриптан) — агонисты серотонинергических рецепторов ЦНС, блокаторы кальциевых каналов (флунаризин). Возможно назначение антиконвульсантов (топирамата, препаратов вальпроевой к-ты).
Терапия наиболее эффективна, если лечебные мероприятия начаты в первые часы заболевания. После завершения острого периода пациентам необходима реабилитация. Восстановление объёма движений осуществляется при помощи ЛФК, массажа, рефлексотерапии. Нарушения речи требуют занятий с логопедом.
Прогноз и профилактика
Мигренозный инсульт редко сопровождается глубоким неврологическим дефицитом. Своевременно начатая терапия способствует полному регрессу очаговой симптоматики. Осложнения развиваются при длительном отсутствии противоишемического лечения. Основу профилактики составляет эффективное межприступное лечение, направленное на урежение частоты атак. Больному следует пересмотреть свой образ жизни, нормализовать режим дня, научиться спокойно и доброжелательно воспринимать происходящие события, исключить провоцирующие мигрень факторы. Необходим подбор фармпрепарата, способного купировать мигренозный пароксизм в самой начальной стадии. Пациенту рекомендовано всегда носить с собой назначенный препарат, принимать его при первых признаках начинающегося приступа.
Источник
… исходя из клинических наблюдений за пациентами с мигренью, давно замечены тесные взаимоотношения между мигренью и ишемическим инсультом (ИИ).
Мигрень и ИИ являются двумя распространенными заболеваниями (распространенность мигрени в популяции составляет до 20% среди женщин и 6% среди мужчин [распространенность мигрени в мире в среднем составляет 14%]; заболеваемость ИИ составляет в среднем 2 на 1000 случаев среди лиц старше 65 лет). Хорошо известно, что у части пациентов с мигренью некоторые преходящие симптомы ауры могут имитировать очаговые неврологические проявления, характерные для острых нарушений мозгового кровообращения (по ишемическому типу), прежде всего транзиторных ишемических атак (ТИА).
Накопилось достаточное количество данных эпидемиологических исследований, демонстрирующих связь мигрени прежде всего с аурой, с риском ИИ. Более того, исследования нейровизуализации показывают более высокую частоту субклинических инфарктов мозга у пациентов с мигренью, которые чаще выявляются в заднем бассейне кровообращения, а у женщин, страдающих мигренью, частота выявления поражения белого вещества существенно выше, чем у женщин без головной боли (ГБ).
Обратите внимание! Масштабные исследования показывают наиболее тесные взаимоотношения с ИИ у пациентов с мигренью с аурой, и на увеличение риска влияют такие факторы, как женский пол, использование контрацептивов и высокая частота приступов головной боли.
Существует несколько гипотез, объясняющих повышенный риск ИИ у лиц с мигренью. [1] Во-первых, в процессе формирования приступа мигрени происходят нейроваскулярные изменения, способные предрасполагать к возникновению ИИ. [2] Во-вторых, в основе этих ассоциаций могут лежать общие патофизиологические факторы. [3] В-третьих, некоторые генетические расстройства могут одновременно проявляться как приступами мигрени, так и манифестацией острого цереброваскулярного заболевания (например, синдромы CADASIL и MELAS).
Все случаи инсультов, происходящих у пациентов с мигренью с аурой, можно условно подразделить на две категории: [1] инсульты, развивающиеся в тесных временных рамках приступа мигрени (мигренозный инфаркт), и [2] инсульт, возникающий у пациента с мигренью с аурой вне приступа головной боли (мигрень-ассоциированный инсульт).
Мигренозный инфаркт [инсульт] (МИ) — это осложнение приступа мигрени с аурой, т.е. приступ мигрени с аурой, при котором один или более симптомов ауры длится дольше 60 мин и нейровизуализация демонстрирует ишемическое повреждение мозга в соответствующей зоне (в литературе ведется дискуссия относительно оправданности термина «мигренозный инфаркт» или «мигренозный инсульт»; некоторые авторы предпочитают термин «мигрень-индуцированный инсульт», что указывает на исходный патофизиологический механизм развития инсульта.).
Диагностические критерии мигренозного инсульта (Международная классификация головных болей версии 3 бета [МКГБ-3-бета], раздел «Осложнения мигрени» 1.4.3.):
A. Мигренозная атака соответствует критериям B и C
B. Возникает у пациента с мигренью с аурой и типичным предыдущим приступом за исключением того, что один или более симптомов ауры продолжаются >60 минут
C. Нейровизуализация показала наличие ишемического инфаркта в соответствующей зоне головного мозга
D. Не соответствует в большей степени другому диагнозу.
Выделяют 4 подтипа мигрени с аурой (МКГБ-3-бета):
[1] мигрень с типичной аурой; аура представлена зрительными и/или чувствительными, и/или речевыми нарушениями, но без мышечной слабости; с постепенным развитием и длительностью каждого симптома не более 1 ч; если на протяжении типичной ауры или после нее не возникает ГБ, то такой подтип классифицируется как «типичная аура без ГБ»;
[2] мигрень со стволовой аурой (ранее — мигрень базилярного типа, базилярная мигрень); аура отличается стволовыми симптомами (дизартрия, головокружение, шум в ушах, гипоакузия, двоение, атаксия, снижение уровня сознания), но без мышечной слабости; при этом почти всегда присутствуют симптомы типичной ауры;
[3] гемиплегическая мигрень; аура характеризуется полностью обратимой мышечной слабостью и симптомами типичной ауры; возможны стволовые симптомы; выделяют спорадическую и семейную гемиплегическую мигрень (4 типа — в зависимости от вида гена, в котором обнаружена мутация: CACNA1A, ATP1A2, SCN1A и с мутациями в других генах).
[4] ретинальная мигрнеь; аура проявляется монокулярным расстройством зрения в виде сцинтилляций (мерцания), скотомы, слепоты.
читайте также пост: Диагностика мигрени — это просто (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Распространенность МИ в популяции достигает 1,4 — 3,4 на 100 000, что, по данным больших регистров инсультов, составляет 0,2 — 0,5% всех случаев ИИ. Наиболее распространенным феноменом МИ является зрительная аура, которая является самым частым типом ауры, менее частыми симптомами являются сенсорные феномены и афазия. Это осложнение в основном поражает молодых женщин с анамнезом мигрени с аурой. При этом 65 — 82% случаев МИ происходят в заднем бассейне кровообращения, чаще — в мозжечке. Это, в частности, характерно для такой редкой формы, как семейная гемиплегическая мигрень. При нейровизуализации часто выявляются множественные ишемические очаги, обычно округлой или овальной формы, со средним диаметром около 7 мм. У лиц с мигренью на МРТ, особенно в T2-взвешенном и режиме FLAIR, часто выявляются мелкие, обычно множественные очаги гиперинтенсивности, типично локализованные перивентрикулярно или в глубинных отделах белого вещества, что обозначают термином «поражения белого вещества, лейкоэнцефалопатия (white matter lesions, WML). Хотя эти изменения неспецифичны для мигрени, их распространенность, по разным данным, колеблется от 4 до 59% случаев среди лиц с мигренью, что значительно чаще, чем у лиц без мигрени. Точная этиология и клиническое значение этих изменений остаются непонятными. Некоторые наблюдения показывают нарастание интенсивности этих изменений с увеличением частоты приступов мигрени (при частоте ≥ 1 приступа в месяц). В целом у лиц, перенесших МИ, прогноз заболевания благоприятный: в большинстве случаев отмечается полный регресс симптомов и лишь в единичных случаях остаются резидуальные проявления. Повторные эпизоды мигренозных инфарктов нехарактерны.
Обратите внимание! У пациента с мигренью может возникнуть инсульт вне связи с приступом мигрени и вследствие других причин и механизмов, т.е. когда между ними нет патофизиологической связи. Мигрень является частым в популяции заболеванием и понятно, что эти два состояния могут наблюдаться у одного пациента без наличия прямых ассоциаций между ними. Поэтому при констатации у пациента ИИ всегда следует исключать иную этиопатогенетичискую основу острого нарушения мозгового кровообращения.
Запомните! Для более точной верификации МИ необходимо, чтобы инсульт отвечал нескольким критериям: [1] наличие не менее двух приступов мигрени с аурой в анамнезе (два приступа — один из обязательных критериев диагностики мигрени с аурой в МКГБ-3-бета); [2] неврологический дефект должен точно воспроизводить мигренозные симптомы (ауру) предшествующих атак мигрени; [3] развитие ИИ должно происходить в течение типичной для данного пациента мигренозной атаки; [4] все другие причины ИИ должны быть исключены, хотя все возможные факторы риска развития ИИ должны быть учтены.
Мигрень-ассоциированный инсульт (МАИ). ИИ может возникать у пациентов с мигренью в интериктальный период. При этом возникновение этих двух заболеваний у одного пациента не носит случайный характер и может быть связано с общими причинами или факторами риска (мигрень-ассоциированный инсульт). В этих случаях мигренозная ГБ может рассматриваться как синдром какого-либо заболевания или как «симптоматическая мигрень» («имитация мигрени»), например, при таких наследственных состояниях, как (указанные выше) синдромы CADASIL и MELAS, болезнь Moyamoya (моя-моя), или при таких сосудистых заболеваниях, как артериовенозная мальформация (АВМ; особенно расположенной в затылочной области), диссекция внутренней сонной артерии и др.
Подробнее о МИ и МАИ в следующих источниках:
статья «Цереброваскулярные расстройства, ассоциированные с мигренью» Г.Р. Табеева, д.м.н., профессор, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет №10, 2017) [читать];
статья «Мигренозный инсульт (2 наблюдения)» Лебедева Е.Р., Цыпушкина Т.С., Гурарий Н.М., Топоркова М.Г., Олесен Е.; Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург; Медицинское объединение «Новая больница», Екатеринбург; Международный центр лечения головных болей «Европа-Азия», г. Екатеринбург; Университет Копенгагена, г. Копенгаген, Дания (Уральский медицинский журнал, №10 2015) [читать];
статья «Периферическая сосудистая дисфункция при мигрени: обзор литературы» C. Сакко, П. Рипа, Д. Грасси, Ф. Пистоя, Р. Орнелло, А. Каролей, Италия; Т. Курт, Германия (медицинская газета «Здоровье Украины» 2014) [читать];
статья «Клиническое наблюдение мигренозного инсульта» И.Б. Савицкая, В.М. Новак, Г.В. Гончаров, Л.В. Бутко; Харьковская медицинская академия последипломного образования ; Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова (журнал «Медицина неотложных состояний» №1-2, 2011) [читать];
статья «Мигрень и инсульт» Г.Р. Табеева, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова (журнал «Consilium Medicum»; №2; 2010) [читать];
статья «Мигренозный инсульт» Ю.В. Мозолевский, О.В. Успенская, А.В. Черкашин; Клиника нервных болезней имени А.Я. Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова (журнал «Боль» №4, 2006) [читать]
статья «Роль МРТ в диагностическом алгоритме мигрени, выявленные изменения» Корешкина М.И., Осипова В.В., Трофимова Т.Н., Халиков А.Д., Назинкина Ю.В.; Центр лечения головной боли клиники «Скандинавия», ООО «АВА-ПЕТЕР»; Лаборатория неврологии и клинической нейрофизиологии НИО неврологии НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова; Института мозга человека им.Н.П.Бехтеревой РАН, ООО «АВА-ПЕТЕР»; Отделение лучевой диагностики «Международная клиника MEDEM»; Институт мозга человека РАН., лаборатория нейровизуализации (Уральский медицинский журнал, №1, 2013) [читать]
Источник
