История болезни неврология головная боль

Северо-Западный государственный медицинский университет им И. И. Мечникова

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

РЕФЕРАТ

Тема: «Головная боль. Мигрень. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение».

Выполнила:

Студентка 417 группы

Романова Я. Ю.

Преподаватель:

Зуев А. А.

Санкт-Петербург

2013

90% людей хотя бы однажды испытывали ГБ

70% — обращаются к врачу.

25-40% — страдают хронической ГБ.

ГБ ведущая, а иногда единственная жалоба более чем при 50 заболеваниях. Только 5-14% имеют серьезную внутричерепную патологию.

Известно, что чувствительность к боли зависит от генетических факторов, а именно:

• Такневых ( серотонин, гистамин, ацетилхолин, простогландины );

• Плазменных (брадикинин, каллидин);

• Выделяющихся из нервных окончаний (глутамат, кальцьцийтонин-генсвязанный пепетид).

Чувствительны к боли:

• Кожа, подкожно-жировая клетчатка, слизистые,

• Мышцы, сухожилия, апоневроз,

• Надкостница, нижнечелюстной сустав,

• Магистальные артирии

• Черепно-мозговые нервы: V, IX, X; корешки C2,3; соматические и вегетативные ганглии,

• Твердая мозговая оболочка основания черепа и ее дупликатур.

Виды чувствительности.

1. Эпикритическая (быстрая) ноцицептивная система отвечает за:

• Констатацию повреждающего воздействия,

• Локализацию и идентификацию повреждающего действия,

• Реализацию немедленных защитных реакций.

Чувствительна к температурным и механическим раздражителям.

Медиаторы ЭНС: глутамат, аспартат, АТФ

Средняя скорость ответа (V)=15м/с.

Выполнив сигнальную роль, эпикритическая боль сменяется протопатической, которая в зависимости от степени повреждения возникает через секунды, минуты и даже часы.

2. Протопатическая (древняя, медленная) ноцицептивная система:

• Постоянно напоминает о неблагополучии в организме,

• Определяет эмоциональное и вегетативное сопровождение боли,

• Осмысленные защитные реакции,

• Чувствительна к сдвигам химических и физических параметров, происходящих при воспалении.

Данная боль тупая, разлитая, сохраняется до полного выздоровления.

Медиаторы ПрНС: холецистокинин, соматостатин, субстанция Р.

Средняя скорость ответа (V)=2м/с.

Антиноцицептивная система (АНС):

Контролирует болевой порог.

1. Релейные системы:

• Воротный контроль (островковые клетки),

• Супрасегментарный контроль (центральное серое вещество, ядра шва, ретикулярное ядро таламуса)

• Соматосенсорная кора.

Нисходящие пути АНС через норанденалин, серотонин в меньшей степени дофамин тормозят болевой поток. ГАМК, глицин высвобождаясь из терминалей тормозных нейронов блокируют выделение субстанции Р, глутамата и аспартата.

2. Эндогенная опиатная система.

Наиболее важная часть АНС. Главную роль игранет центральное серое вещество ствола: головной мозг – b-эндорфин и динорфин, спинной мозг – энкефалины.

Высвобождаясь из депо тормозят выделение субстанции Р.

Серотонин крови стимулирует высвобождение b-эндорфинов передней долей гипофиза.

Холецистокинин нейтрализует действие эндогенных опиатов.

Острая боль (ОБ) развивается при повреждении тканей и/или нарушении функции гладких мышц.

Виды острой боли:

• Поверхностная,

• Глубокая,

• Висцеральная,

• Отраженная.

Длительность ОБ определяется временем восстановления тканей и/или гладкой мускулатуры, но не более 3 месяцев.

После 3 месяцев происходит переход строй в боли в хроническую.

Причины развития хронической боли (ХБ):

• Нарушение функции центральных АНС, метаболизма серотонина, катехоламинов, которые так же определяют и психоэмоциональную структуру личности.

Формирование ХБ в большей степени зависит от психологических факторов, чем от интенсивности воздействия. Хроническая боль может быть чисто психогенной.

Ноцицептивная боль.

Невропатическая боль.

Головная боль (цефалгия).

Основную роль в развитии цефалгий играет тригеминоваскулярная сиситема — комплекс нейронов ядра тройничного нерва и иннервируемых ими церебральных сосудов.

Классификация ГБ (МКБ- II, 2004г.)

14 групп, 86 типов.

Первичная головная боль.

1. Мигрень,

2. Головная боль напряжения (ГБН),

3. Пучковая ГБ и тригеминальные вегетативные цефалгии

4. ГБ не связанные со структурным поражением нервной сиситемы (внешнего воздействия, холодовая, оргазмическая, кашлевая, физического напряжения).

Вторичная ГБ.

• Сосудистая патология,

• Травмы,

• Инфекции и др.

Наиболее частые причины вторичной ГБ:

1. ЧМТ,

2. Заболевания сердечнососудистой системы,

3. Изменения ВЧД при объемных процессах,

4. Инфекции, метаболические расстройства,

5. Невралгия V, IX, X пар ЧМН, затылочного нерва,

6. Заболевания глаз, ушей, придаточных пазух, нижнечелюстного сустава.

Патогенетическая классификация ГБ.

1. Ликвородинамическая,

2. Сосудистая,

3. Невралгическая

4. ГБ напряжения.

Ликвородинамическая ГБ.

Связана с повышением или понижением внутричерепного давления и дислокацией головного мозга. Сила боли зависит от скорости изменений.

Клиника внутричерепной гипертензии (ВЧГ):

• ГБ, тошнота, рвота «фонтаном»,

• Ps

• Синдром Кохера-Кушинга: Ps, АД,

• Психические расстройства,

• Нарушение сознания,

• Менингеальные симптомы (+/-),

• Головокружение (+/-),

• Поражение VI пары ЧМН (+/-),

• Застойный диск зрительного нерва (+/-).

Клиника ВЧД.

ЦСЖ – «подушка» для головного мозга.

Якорные образования:

Клинические особенности:

• Усиливается в вертикальном положении,

• Простреливающая при движениях,

• Сопровождается учащением пульса.

Сосудистая ГБ.

1. Артериальная:

• Перерастяжение артериальной стенки при АД>%,

• Паретическая вазодилятация (давящая, распирающая, ломящая боль),

• Спастическая (локальная, общая). Тошнота, дурнота, потемнение в глазах.

• Натяжение артерий.

2. Венозная:

обусловлена избыточным кровенаполнением вен, связанным со снижением их тонуса при синдроме вегетативной дисфункции, сердечнососудистой и легочной недостаточности, тромбозных вен и синусов головного мозга.

ГБ носит тупой распирающий характер, сопровождается ощущением тяжести в голове, периорбитальными отеками, пастозностью лица, усиливается при венозных пробах.

3. Гемореологическая:

обусловлена повышенной вязкостью крови, что приводит к нарушению микроциркуляции, увеличению кровенаполнения и гипоксии головного мозга. Боль может быть разной интенсивности: тупая, диффузная, сопровождающаяся сонливостью, шумом и звоном в ушах.

Невралгическая ГБ.

Поражение ЧМН (V, IX), nn. occipitalis.

• Пароксизмальность,

• Курковые (триггерные) зоны,

• Вегетативное сопровождение (преимущественно симпатической направленности),

• Вне приступа изменений нет!

Головная боль напряжения.

1. Эпизодическая ГБН:

Длительность 30 мин-7 часов, не более 15 дней в месяц, чаще у молодых на фоне тревожных расстройств.

Интенсивность 2-6 баллов по ВАШ (визуальная аналоговая шкала). Пароксизмальные вегетативные расстройства (панические атаки, липотимии, нейрогенные обмороки). Наиболее частая причина мышечный дистресс.

2. Хроническая ГБН:

Чаще у лиц старшего возраста с более низким образовательным цензом на фоне депрессии. Интенсивность 5-6 баллов и более по ВАШ.

Сопровождающие синдромы: тошнота, фото- и фоногиперстезии. Вегетативные расстройства – перманентные (гипервентиляционный синдром, диффузный алгический синдром). Наиболее частая причина – психогения.

ЭГБН и ХГБН могут сопровождаться или не сопровождаться напряжением перикраниальных мышц.

Критерии диагностики ГБН:

• Монотонная, сжимающая, может распространяться наворотниковую зону,

• Диффузный характер,

• Интенсивность не нарастает при обычной физической и интеллектуальной нагрузке,

• Длительность не менее 30 минут,

• Напряжение и болезненность перикраниальных мышц (+/-).

Патогенез ГБ напряжения.

Нарушение синтеза

эндогенных опиатов

Д

Абузусный фактор

Нарушение синтеза

моноаминов

Тревожно-

депрессивные

расстройства

Дезорганизация

лимбико-стволовых

скульптур

«Мышечный

дистресс»

исфункция центральных АНС

3. Абузусная ГБ.

Связана с неконтролируемым приемом анальгетиков, подавляющих антиноцицептивную систему.

• Ежедневно, в течение всего дня, не менее 15 дней/месяц,

• Появление не раньше 3 месяцев злоупотребления анальгетиками,

• Значительно усиливается при любой нагрузке,

• Через 2 недели – 2 месяца при полном отказе от анальгетиков, интенсивность и частота ГБ уменьшается вдвое,

• Только при ГБН и мигрени.

Мигрень.

Генетически обусловленное нарушение. При наличии у обоих родителей, вероятность развития этой патологии у потомства 98 %. Если только у матери -78 %, у отца – 20%.

Генетический дефект установлен только для гемиплегической мигрени -19 хромосома (аутосомнодоминантная мутация d1А-подтипа Ca++ каналов). Вероятно имеется дисфункция лимбико-стволовых структур: нарушение баланса ноци- и антиноцицептивных систем, нарушение обмена биогенных аминов. Мигренозная боль результат активации тригеминоваскулярной системы.

Во время приступа:  аспартата и глутамата,  брадикинина и простагландина,  Ca+ — тонингенсвязанного пептида,  гепарина и эстрогенов.

Типичный приступ мигрени.

1. Фаза (продрома) – минуты – часы.

Интенсивный выброс серотонина из тромбоцитов, спазм преимущественно интракраниальных сосудов. В конце 1 или в начале 2 фазы может быть аура.

2. Фаза – усиленное выведение серотонина почками, дилатация преимущественно экстракраниальных сосудов, выход алгогенных вещевтв. Односторонняя пульсирующая головная боль хотя бы в начале.

3. Фаза – отек сосудистой стенки, периваскулярный отек. Головная боль тупая, ломящая.

4. Фаза (обратного развития) – обычно засыпают. При неблагоприятном течении открываются шунты, развивается гипоксия, отек головного мозга с исходом в мигренозный статус или мигренозный инсульт.

В межприступный период:

•  уровень иммунореактивного нейропептида C-FOS в ядре V п. ЧМН – носитель патологической болевой памяти,

•  болевого порога,

•  b – эндорфинов в ЦСЖ (в крови – N),

• Низкий уровень серотонина в тромбоцитах,

• глутамата и аспартата,

•  внутриклеточного Mg++.

Обсуждается роль NO, который контролирует эндотелийзависимую вазодилатацию, функцию тромбоцитов, стимулирует высвобождение кальцитонингенсвязанного нейропептида из нервных терминалей.

Межприступный период проявляется следующим клиническим течением:

• Элементы депрессии,

• Повышенная эмоциональность и неумение «разряжаться»,

• Вегетативная лабильность,

• Могут быть приступы идеопатической острой колющей боли (укол льдинкой) в области I ветви Vп. ЧМН – единичные или серия, чаще на стороне головной боли, может быть вне приступа.

Преимущественно правосторонняя мигрень:

Чаще в дневное время суток, головная боль более интенсивная, выраженные вегетативные расстройства во время и вне приступа.

Преимущественно левосторонняя мигрень:

Чаще в ночное время, характерны рвота и отеки лица.

Факторы, провоцирующие мигрень.

• Эмоциональный дистресс в период «разрядки»,

• Физическое перенапряжение,

• Нерациональное питание: голодание, употребление продуктов богатых тирамином (какао, шоколад, цитрусовые, яйца, твердые сыры, сельдерей, томаты, а также жирные и острые продукты, консервы),

• Алкоголь (красное вино, пиво, шипучие напитки),

• Пероральные контрацептивы,

• Нагрузка на вестибулярный аппарат,

• Метеодевиация,

• Интенсивный шум, свет, запахи, просмотр телевизора,

• Менструации,

• Избыточный сон (мигрень выходного дня).

Мигрень без ауры (простая мигрень).

Продрома (часы, сутки):

• Лабильность настроения, страхи, кошмарные сны,

• Нарушение аппетита, неприятные вкусовые ощущения, полиурия,

• Редко парестезии, фоно-, фото-, ольфактогиперстезии.

Болевая фаза:

• Пульсирующая ГБ, хотя бы в начале, односторонняя, затем ломящего, сверлящего характера,

• Тошнота, может быть рвота,

• Озноб, t, Ps, потливость, боли в эпигастрии, диарея,

• Фото- и фонофобия,

• Гипомимия,

• Бледное лицо, синеватый ареол вокруг глаз.

Завершающая фаза – сон.

Мигерень с аурой (ассоциированная).

Мигрень с типичной аурой (классическая, офтальмическая).

Фосфены, мерцающие скатомы, дефект полей зрения, зрительные иллюзии (микро- и макропсии, сидром Алисы).

Ретинальная мигрень.

Слепота на один глаз, монокулярные скатомы.

Мигрень с пролонгированной аурой.

Аура длится более 1 часа, чаще остается сочетанной с типичной аурой.

Офтальмоплегическая мигрень.

В начале приступа или на высоте ГБ развивается паралич III, реже IV и VI пары ЧМН. Обычно много лет типичная мигрень, затем усиление ГБ и присоединение ЧМН. Чаще в результате отека стенки a. carotis, реже нарушение кровоснабжения III пары ЧМН.

Мигренозная аура без ГБ (обезглавленная мигрень).

Обычно характерны зрительные расстройства. Через несколько лет трансформация в типичную мигрень.

Семейная гемиплегическая мигрень.

Приступы чередуются: с гемиплегией и без нее. Во время приступа появляются парестезии, развивающиеся в следующем порядке: рука, язык, затем лицо и редко нога. После чего появляется неловкость в руке, иногда гемиплегия. Длительность от 2 минут до 1 часа.

Базилярная мигрень.

Преимущественно у девочек в пубертатном периоде. Двустороннее нарушение зрения, vertigo (головокружение), шум в ушах, двусторонние парестезии, вестибулярно-мозжечковые координаторные расстройства в течение 2-20 минут, после чего появляется ГБ.

Менструальная мигрень.

За 2-3 дня до начала менструаций снижается уровень эстрогенов, увеличивается содержание внутриматочного простагландина. 2 менструальных цикла из 3 обязательно протекает с ГБ. Если реже – менструальная ГБ.

Мигренозный статус (1,5%).

Длительность до 3-5 суток. Атаки с интервалом менее 4 часов, ГБ уменьшается, но сохраняется вне приступа. Адинамия, многократные рвоты, судороги, психические расстройства, затемнение сознания, менингеальные симптомы, t. При люмбальной пункции —  давление и белка.

Мигренозный инсульт.

Если женщина курит, то риск развития увеличивается в 9 раз. При использовании оральных контрацептивов увеличивается в 7 раз. Очаговая симптоматика регрессирует обычно полностью – лакунарный инфаркт. На МРТ и КТ выявляются мелкие ишемические кисты.

Подозрение на органическое поражение ЦНС.

• Повторные атаки в течение дня,

• Дебют мигрень у лиц старше 50 лет,

• Всегда односторонняя мигрень,

• Ассоциированная мигрень.

Диагностика.

Алгоритм поиска верного диагноза головной боли включает (рис. 1):

1. Внимательный анализ жалоб больного; анализ характера головной боли;

2. Изучение анамнеза: времени возникновения головной боли, возможной ее связи с различными заболеваниями; наличие психотравмирующих ситуаций;

3. Изучение семейного анамнеза и возможной наследственной природы головной боли;

4. Исследование соматического и неврологического статуса больного, при необходимости – проведение нейропсихологического исследования;

5. Необходимые для каждого конкретного случая параклинические методы исследования: консультация терапевта, нейроофтальмолога, нейрохирурга, ЛОР врача, исследование сосудов головного мозга (УЗДГ, дуплексное сканирование), КТ/МРТ головного мозга, общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, исследование ликвора.

6. Оценку результатов исследования.

Рис. 1. Диагностический алгоритм при остро развившейся головной боли.

Лечение.

Купирование приступа:

1. Анальгетики, НПВС, комбинированные препараты, MgSO4;

2. Препараты спорыньи:

• Эрготамин, риготамин 1 мг, не более 3 мг/сут,

• Дигидергот,

• Комбинированные (кафергот);

3. Селективные агонисты серотонина – триптаны (только при 100% мигрени и не раньше чем через 24 часа после приема препаратов спорыньи).

Имигран, зомиг, релпакс, норамиг (период полувыведения 6 часов), фроватриптан (26 часов);

4. Антагонисты кальцитонин-генсвязанного нейропептида:

• Олседжепонт (2,5; 5; 10 мл в/м, п/к),

• Телкоджепонт (300 мг per os).

Мигренозный статус:

Госпитализация!

• Седуксен,

• Лазикс,

• Преднизолон,

• Сода, трисамин, поляризующая смесь,

• Реополиглюкин,

• Контрикал,

• Блокада a. temporalis,

• Церукал,

• Люмбальная пункция.

Лечение в межприступны йпериод:

Показания!

• Частота атак более 2 раз в неделю,

• Препараты для купирования приступа неэффективны или приводят к побочным явлениям,

• Злоупотребление препаратами для купирования атак,

• Неврологический дефицит во время приступа,

• Желание пациента.

Наиболее эффективные препараты для профилактики:

• b-блокаторы (анаприлин 80-160 мг/сут),

• антидепрессанты (СИОЗС, леривон),

• антиконвульсанты: топамакс (титрование дозы – 25 мг в течении 4 недель 50 мг в течении 4 недель…100 мг), вальпроаты – 300 мг/сут,

• магнерот

Менструальная мигрень:

Список используемой литературы.

1. Кадыков А.С. и др. Справочник по головной боли. М., 2005.

2. Колосова О.А. Головная боль напряжения // Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. Вейна А.М. М., 2001. С. 149–166.

3. Моренкова А.Э., Орлова О.Р. // Лечение нервных болезней. 2001. № 2. С. 28.

4. Осипова В.В. // Лечение нервных болезней. 2003. № 4. С. 3.

5. Пузин М.Н., Решковский В.М. // Вегетативные лицевые боли / Под ред. Пузина М.Н. М., 1999. С. 66–71.

6. Рябус М.В. // Лечение нервных болезней. 2000. № 2. С. 30

17

Source: StudFiles.net