Изменения в глазном дне и головные боли
Распространенным симптомом является головная боль, локализующаяся в районе глаз. Пациента беспокоит нарушение зрения, резь, болезненное реагирование на свет. Глаза непосредственно связаны с головным мозгом зрительным трактом. Оболочка глаза имеет нервные окончания, которые и получают болевые импульсы, распространяясь на лоб или переносицу. Существует множество внутренних и внешних причин, почему развивается боль в глазах и голове.
Причины, вызывающие проблему
Если болит голова, при этом возникают неприятные ощущения в области глаз, можно заподозрить следующие проблемы.
1. Переутомление, напряжение, стрессы. В этом состоянии происходит спазм сосудов шеи, плеч и лица. При этом давит лоб, глаза, область виска, боли сильной не наблюдается. Отдых и исключение стрессов позволяют вернуть нормальное состояние.
2. Мигрень. Головная боль при этом сильная, односторонняя, в большинстве случаев отдает в область правого глаза. Может прослеживаться пульсирующая, давящая боль, затрагивающая район виска. Перед острым состоянием возникает чувство онемения конечностей, возрастает чувствительность к яркому свету.
3. Кластерная боль. Начинает беспокоить область виска, перемещаясь на области глазного яблока.
4. Повышение внутричерепного давления. Болит лоб особенно во время движений или даже кашля, и появляется резь в глазах. Офтальмолог по состоянию глазного дна может поставить подобный диагноз (меняется сосудистый рисунок).
5. Повышение артериального давления. Боль возникает в области лба, спускается к глазницам, при этом давит на оба виска.
Если боль даже после отдыха не проходит, беспокоит в утреннее время, нужно как можно скорее обратиться к специалисту. Если болит голова и глаза, то нужно исключить серьезные и опасные болезни.
1. Опухолевые новообразования головного мозга. Боль в области глаз или любой другой части головы нарастает медленно, иногда даже в течение нескольких месяцев. Может наблюдаться тошнота, головокружение и даже рвота.
2. Сотрясение головного мозга или незначительный удар черепной коробки. В результате может образоваться гематома, которая характеризуется продолжительной головной болью, отдающей на глаза.
3. Предынсультное состояние. О надвигающейся угрозе может свидетельствовать сильная пульсирующая боль с одной стороны, отдающая на глаза, лоб, темя. Пациент может ощущать чувство давления на район виска.
4. Сосудистая аневризма. Начинается сильная пульсирующая боль в области лба, переходящая на глаза.
5. Инфекционные заболевания головного мозга – менингит или энцефалит. Головная боль интенсивная, не проходящая. Локализуется в области лба, глаз и переносицы, может отдавать на уши и шею. Одновременно повышается температура тела.
6. Гайморит. Воспаление околоносовых пазух приводит к тому, что болит область переносицы, лоб. Нарушается носовое дыхание и мозг получает меньше кислорода, присоединяется и головная боль.
7. Фронтит. Причиной становится инфекция, поражающая пазухи лба. Неприятные ощущения локализуются в области переносицы и отдают на глазное яблоко. Одновременно наблюдается отек лица, повышение температуры, затруднение носового дыхания.
Любые простудные заболевания бактериального или вирусного происхождения могут вызвать головную боль, особенно в области лба и переносицы. Неприятные симптомы прослеживаются при зубной боли, воспалении тройничного нерва, аллергических реакциях.
Глаза – виновники проблемы
Если причиной неприятных ощущений становятся глаза, то именно с них начинается распределение боли по всей черепной коробке.
1. Спазм аккомодации. Заболевание органов зрения, которое сопровождается постоянным перенапряжением глазных мышц. В результате присоединяется и головная боль. Близорукость оказывает большую нагрузку на глаза, в большей степени болит лоб и оба виска.
2. Глаукома. При этом серьезном заболевании глаз нарушается отток внутриглазного секрета, что становится причиной постоянного повышенного внутричерепного давления. Болят в большинстве случаев лоб, виски, присоединяться может и боль в области глазниц.
3. Неправильное ношение контактных линз может привести к режущим, колющим болям в глазах, ощущения песка. Может болеть область виска и лоб. Нужно тщательно следить за чистотой и правильным хранением линз.
4. Нарушение кровоснабжения органов зрения. Ограничивается доступ питательных веществ и развивается головная боль. Чаще всего локализуется в области глаз и виска.
В этом случае нужно посетить офтальмолога, а уже затем невролога, кардиолога, чтобы пройти дополнительные методы обследования.
Резко возникшая боль в голове, отдающая на область глаз может быть вызвана и такими факторами, как:
• длительное нахождение на ветру или солнце;
• повреждение глаза, даже незначительное;
• длительное пребывание за монитором компьютера;
• инфекционные заболевания.
Методы борьбы с проблемой
Не только болезни могут вызвать неприятные ощущения области глаз и головы. Несбалансированное питание и употребление вредных продуктов приводят к тому, что болит голова: виски, лобная или теменная часть. К списку продуктов, которые способны вызвать неприятные симптомы относят:
• пищу быстрого приготовления;
• экзотические фрукты и овощи;
• алкогольную продукцию;
• сыры;
• орехи;
• шоколад.
К этому списку можно добавить все остальные продукты, содержащие консерванты, красители и стабилизаторы. Поэтому начинать избавление от боли нужно с изменения режима питания.
1. Регулярные прогулки на свежем воздухе, чередование работы и отдыха, полноценный, здоровый сон.
2. Медикаментозное лечение назначает только врач. Если выбранные лекарственные препараты не приносят должного результата, нужно изменить тактику лечения.
3. В качестве профилактических мер можно использовать народную медицину и фитотерапию.
В качестве симптоматического лечения могут быть назначены следующие лекарственные препараты:
• противовоспалительные нестероидные средства;
• спазмолитические препараты, способные расширить сосуды в определенном участке головного мозга, где возникло нарушение;
• анальгетики;
• комбинированные средства.
Негативно влияет на состояние головного мозга избыточный вес, нарушения в работе эндокринной системы, а также заболевания глаз.
Ослабить боль в голове поможет стакан теплого молока, массаж, ванна с добавлением отвара из трав.
Если вовремя и правильно установить диагноз, можно избежать серьезных проблем, требующих длительного курса лечения. Нельзя заниматься самолечением. Возрастает риск приглушения симптомов и невозможности выявить настоящую проблему.
Источник
Изменения на глазном дне принадлежат к наиболее важным объективным симптомам опухоли головного мозга. В основном они состоят в застое или атрофии сосков зрительных нервов и в кровоизлияниях в околососковых отделах сетчатки. Из этих изменений наиболее частым является застойный сосок.
Единой точки зрения на патогенез застойного соска не существует. Среди теорий наибольшим распространением пользуется ретенционная теория Бэра, рассматривающая застойный сосок как результат повышения внутричерепного давления. С этой теорией хорошо согласуется факт обратного развития застойного соска после снижения внутричерепного давления, достигаемого удалением опухоли или декомпрессивной трепанацией.
Клиническая картина начинающегося застоя соска зрительного нерва весьма напоминает ту, которая отмечается при истинном воспалении зрительного нерва, и в этой стадии его развития иногда очень трудно решить вопрос, имеет ли место начальное явление застойного соска или воспаление нерва. Лишь дальнейшее наблюдение или обнаружение других признаков повышения внутричерепного давления позволяет уточнить этот вопрос. Важным дифференциально-диагностическим подспорьем является исследование остроты зрения. При неврите зрение начинает падать рано; при застойных сосках, даже резко выраженных, оно по крайней мере в первое время может оставаться неизмененным.
Конечной стадией застойного соска является его атрофия, называемая в отличие от первичной атрофии (при спинной сухотке, воспалительных процессах) вторичной атрофией или атрофией после бывшего застоя. Атрофию сосков после застоя офтальмологически представляется возможным определить спустя много месяцев.
В противоположность первичной атрофии сосок при вторичной атрофии долго сохраняет свой грязноватый оттенок, размеры его несколько больше, чем в норме, форма часто неправильная, границы не столь отчетливы, как при первичной атрофии, вены более извиты и еще долго остаются несколько расширенными. Однако по прошествии многих лет офтальмологически картины вторичной и первичной атрофии становятся столь схожими, что различить их почти невозможно.
Застойные соски возникают обычно в тот период, когда на фоне повышенного внутричерепного давления уже появились головные боли, эпизодическая рвота или головокружения. Но в некоторых случаях, особенно у детей, они могут выступить в качестве первого симптома, во всяком случае до появления головных болей, и представлять собой неожиданную находку при офтальмоскопическом обследовании.
Темп нарастания застоя сосков определяется быстротой повышения внутричерепного давления. При медленном повышении внутричерепного давления картина застоя развивается постепенно, на протяжении нескольких недель и даже месяцев; но в случаях острого повышения внутричерепного давления застой сосков может достигнуть полного развития в течение нескольких дней.
Наличие застоя сосков устанавливается офтальмоскопией. Однако существуют субъективные ощущения, которые позволяют заподозрить наличие застоя. К ним в первую очередь должно быть отнесено преходящее ослабление зрения. Больные определяют его обычно словами: «глаза точно заволакивает туман», «перед глазами точно появляется пелена, которая все скрывает» и т. д. Зрение ослабевает обычно внезапно, а восстанавливается постепенно — туман медленно рассеивается. Затуманивание зрения продолжается от 30—40 секунд до нескольких минут, реже до 20—30 минут, причем оно может повторяться несколько раз в течение дня, особенно кратковременное.
Кратковременное затуманивание, подобно головной боли, чаще наблюдается по утрам. В этом отношении затуманивание зрения представляет полную противоположность «куриной слепоте», возникающей, как известно, вечером. Нередко больной просыпается с затуманенными глазами или почти слепым; «только постепенно туман проходит» и больной опять начинает видеть. Такое преходящее ослабление зрения волнует и пугает больных, и они сами обычно обращают на это внимание врача. Если даже больной с подозрением на опухоль мозга и не жалуется на подобное затуманивание, то врач обязан выяснить, имеется ли у него это нарушение. При жалобах на затуманивание обязательно следует проводить офтальмоскопию, которая часто выявляет отчетливый, а нередко и тяжелый застой сосков.
Второй жалобой, говорящей в пользу застоя и, возможно, начинающейся атрофии сосков зрительных нервов, является указание на стойкое ослабление зрения. Естественно, что при таких жалобах, а также при постоянном или преходящем ослаблении зрения и при малейшем подозрении на опухоль головного мозга или вообще повышение внутричерепного давления необходимо исследовать глазное дно.
Постоянное консультирование с окулистом, а еще лучше овладение техникой офтальмоскопирования могут оказать значительную помощь невропатологу в ранней диагностике опухолей головного мозга.
Помимо вторичной атрофии зрительных нервов, при опухолях мозга может наблюдаться и первичная атрофия. Последняя имеет место в тех случаях, когда опухоль оказывает непосредственное давление на зрительные нервы, хиазму или начальные отделы зрительных трактов (при опухолях супрапараселлярных, бугорка турецкого седла и т. д.). При офтальмоскопии обнаруживается, что она ничем не отличается от обычной первичной атрофии.
Частота застойных сосков и вторичных атрофий при опухолях головного мозга, по данным различных авторов, колеблется в довольно широких пределах.
Так, М. П. Никитин из 103 больных с опухолями мозга застойные соски отмечал у 74%, Л. М. Пуссеп из 182 — у 90%, И. Я. Раздольский из 365 — у 78%, Е. Ж. Трон — у 64%.
Причина расхождения данных различных авторов зависит от ряда обстоятельств: преобладания больных с локализацией опухолей в отделах мозга, для которых характерно раннее повышение внутричерепного давления (опухоли задней черепной ямки) или, наоборот, позднее (опухоли лобных долей), и, наконец, пробладанпя больных, опухоли которых могут быть диагностированы до повышения внутричерепного. давления (область центральных извилин). Помимо того, некоторые из вышеупомянутых авторов включают в свой материал опухоли мозгового придатка, другие нет.
Далее существенное значение имеет для этой статистики своевременность направления больных в соответствующие лечебные учреждения, а также то обстоятельство, как рано ставится топический диагноз и производится операция.
Большинство авторов указывает, что субтенгориальные опухоли чаще приводят к возникновению застойных сосков, чем супратенториальные. Например, И. Я. Раздольский из 129 случаев доказанных субтенториальных опухолей застойные соски или атрофию после застоя обнаружил в 87%, а из 235 случаев супратенторнальных опухолей — в 67%. Однако при субтенториальных и супратенториальных опухолях частота застойных сосков зависит от локализации опухоли в том или другом отделе мозга.
Патологический процесс, приводящий к возникновению повышения внутричерепного давления, лежащего в основе застойных сосков, может оказывать и прямое воздействие на зрительные пути, следствием чего являются наряду с застойным соском различного рода гемианопсии, резкое снижение остроты зрения на один глаз. Е. Ж. Трон обозначил такого рода застойные соски как осложненные. Осложненные застойные соски наблюдаются сравнительно часто. Е. Ж. Трон нашел их у 18,8% из 350 больных с застойными сосками. Наиболее часто застойные соски осложнялись изменением полей зрения (13%).
Выделение среди застойных сосков группы осложненных застойных сосков имеет весьма важное практическое значение: оно облегчает распознавание локализации опухоли и служит показанием к раннему оперативному вмешательству.
Застойные соски обычно возникают с обеих сторон более или менее одновременно и бывают выражены одинаково. Реже застой проявляется сначала на одном глазу (чаще на стороне опухоли) и лишь спустя несколько недель — на другом; еще реже наблюдается застой соска на одном глазу, а на другом -— первичная атрофия (синдром Фостер-Кеннеди). Разница в степени застоя сосков у одного и того же больного наблюдается нередко.
Наличие застойных сосков в первую очередь должно вызывать мысль об опухоли мозга. Но они, являясь лишь признаком повышения внутричерепного давления, могут наблюдаться и при ряде других интракраниальных заболеваний. Оппенгейм полагал, что у 90% больных застойные соски обусловливаются опухолями и у 10% — другими заболеваниями мозга. Однако эти данные преувеличены. Так, из 420 больных с застойными сосками, длительное время находившихся под нашим наблюдением, опухоли головного мозга имелись у 73—75%, у остальных же 27—25% больных были абсцессы, водянка мозга, паразитарное заболевание мозга, цереброспинальный сифилис, хронически протекающие менингиты, заболевания придаточных полостей носа, ушей, тромбозы синусов, уремия, арахноидиты, башенный череп, энцефалиты, полицитемия, диабет, раковые поражения желудка, артериосклероз, гипертоническая болезнь и др. Утгоф установил, что из 200 больных с застойными сосками только у 65% они зависели от опухоли.
Таким образом, в каждом случае застойных сосков, особенно не сопровождающихся отчетливо выраженными гнездными симптомами, должна проводиться дифференциация опухоли с вышеперечисленными заболеваниями.
В диагностическом отношении заслуживает особого внимания сочетание застойного соска на одном глазу и атрофия его на другом. Подобное сочетание возникает в тех случаях, когда опухоль развивается из самого зрительного нерва или по соседству с ним и, оказывая на него давление, в то же время приводит к повышению внутричерепного давления. При этих условиях в нерве, на который непосредственно воздействует опухоль, развивается атрофия, а в нерве с противоположной стороны — застой соска (синдром Фостер-Кеннеди). К указанным изменениям на глазном дне могут привести и опухоли ольфакторной ямки, растущие в среднюю черепную ямку, пара-супраселлярные опухоли, в частности, малых крыльев и бугорка турецкого седла.
Преобладание застойного соска на одном глазу или появление его сначала только на этом глазу также имеет некоторое топико-диагностическое значение. Рядом авторов было высказано предположение, что опухоль локализуется на той стороне, на которой застойный сосок возникает раньше и бывает выражен резче. Однако это совпадение наблюдается не столь часто, чтобы возводить его в правило и строить на нем топико-диагностические заключения.
Источник
Саноева М.Ж.
Актуальность
Головная боль (ГБ) может быть проявлением более чем пятидесяти различных заболеваний и как медицинская проблема она имеет актуальность для врачей всех специальностей. Существует деление ГБ на два больших класса: первичные и симптоматические (вторичные) ГБ. Первичные ГБ наиболее интересны для врачей – неврологов. К ним относятся: головная боль напряжения (ГБН), которая является самой частой формой (около 55%) головных болей, мигрень (38%) и более редкие формы – кластерная (пучковая) головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и другие [5, 8]. Симптоматические ГБ встречаются существенно реже, всего 4-6% [3]. Условно симптоматической ГБ считается тогда, когда она непосредственно связана с клиническим течением основного заболевания и проходит при его успешном лечении. Наибольшие трудности возникают при лечении первичных головных болей, обращение по поводу которых в медицинские учреждения растет каждым годом. ГБН в последнее время уделяется достаточное внимание, как в медицинской литературе, так и на страницах периодических изданий. В то время, как мигрень требует более внимательного подхода в виду особенностей течения заболевания, подчас трудности диагностики и возможности развития осложнений.
Считается, что мигрень, часто воспринимаемая больными как обычная головная боль, начинается пароксизмально и проходит бесследно, не причиняя серьезных осложнений. Исследования последних лет доказывают обратное [1, 3] – среди сложной и многогранной проблемы церебральной сосудистой патологии мигрень занимает особое место [2, 6, 7]. Гемикрания, проявляющаяся различными по интенсивности и продолжительности приступами пульсирующей головной боли, сопровождается не только вегетативными расстройствами, но и очаговым неврологическим дефицитом и изменениями в глазном дне, включая ретинальную патологию [4, 8]. Клинические проявления болезни зависят от частоты приступов головных болей, их продолжительности и интенсивности. Вероятность развития осложненных форм мигрени увеличивается у больных страдающих мигренью с аурой, по сравнению с больными страдающими мигренью без ауры [4, 5, 7].
Цель
Изучить состояние глазного дна у больных с различными формами мигрени.
Материал и методы
Были обследованы 437 (100%) больных с различными видами мигрени, из них 149 (34,1%) пациентов, с различными формами мигрени, в виду своих частых глазных жалоб, исследовались у окулиста, с анализом глазного дна. Среди них 32 (21,5%) больных с офтальмической мигренью – 1-группа; 18 (12,1%) больных с ретинальной мигренью – 2-группа; 47 (31,5%) больных с мигренозным инсультом – 3-группа; 52 (34,9%) больных с мигренозным статусом – 4-группа. На рисунке показано распределение групп по количеству обследованных.
Средний возраст больных был 39,6±2,8 лет. Распределение больных по полу и возрасту даны в табл. Исследованы глазное дно обычным офтальмоскопом, для исключения сопутствующей органической патологии головного мозга и глазного дна проведены УЗДГ БЦС и ТКУЗДГ, ЭЭГ, МРТ головного мозга и МРА сосудов головного мозга. При исследовании больных были выявлены интересные факты.
Результаты
В 1-группе больных отмечались пароксизмы односторонней головной боли с диффузной иррадиацией, которым предшествовала аура у 26 (81,3%) больных, в виде – зрительной (фотопсии), вегетативной (приливы, чувство нехватки воздуха, тревожное состояние), пароксизмы длились в течение 2-3 часа. Зрительные расстройства наблюдались у всех 32 (100%) больных в виде молниеподобных вспышек, сверкающих точек, световых зигзагов или шаров, в поле зрения отмечались дефекты в зрительных полях в виде гемианопсии или сужения полей зрения у 18 (56,3%) больных во время приступов гемикрании, при чем подобные явления в данной обследуемой группе в основном наблюдалось двухстороннего характера у 29 (90,7%) больных. Наиболее характерными для периода обострения являлись жалобы на постоянную сонливость, частую зевоту, недомогание и вялость, головокружение, искаженность восприятия форм окружающих предметов, а также снижение слуха со звоном в ушах. В глазном дне во время приступов гемикрании выявлялись сужение артерий сетчатки, незначительное повышение давления в глазничной артерии на стороне головной боли, в последней стадии приступов выявлялись расширение вен глазного дна.
2-группа больных жаловалась на приступы гемикрании, сочетающиеся с длящимся не дольше 1 часа (от 15 мин до 45 мин) нарушением зрительной функции в виде образования одной или множественных скотом или полной слепоты у 16 (88,9%) больных. Зачастую атака сопровождалась ощущением давления на глазное яблоко изнутри, субфебрилитетом, тошнотой у 16 (88,9%) больных, гиперестезией к различным внешним раздражителям (свету, звуку, запаху) у 14 (77,8%) больных. Расстройству зрения предшествовала гемикрания, при этом она возникала не ранее, чем за 1 час до появления головной боли. У 2 (11,1%) больных зрительные нарушения возникали без приступов головных болей. Скотома, которая появлялась у 15 (83,3%) больных и амавроз у 2 (11,1%) больных наблюдались гомолатерально, т.е. на стороне головной боли. Скотомы и амавроз появлялись на самом пике головных болей и держались в течение всего приступа. У 3 (16,7%) больных отмечались зрительные галлюцинации в виде вспышек и светящихся пятен, у 1 (5,6%) больного выявлено онемение конечности с покалыванием правой ноги и нарушением речи. После приступов отмечалось полное восстановление зрительной функции, и отсутствие проблем со зрением в период между пароксизмами. У 15 (83,3%) больных 2-группы выявлялась аура в виде сверкающих фотопсий, в основном в центре – точка или звездочка, которая, постоянно пульсируя, увеличивалась в размере, типа зигзагообразной линии. Часто фотопсии менялись скотомами, кратковременными гемианопсиями, возникали сужения полей зрения, искажение предметов. У больных данной группы выявлялся отягощенный семейный анамнез и положительный эффект на антимигренозную терапию. При осмотре глазного дна в период приступа определялось сужение артерий сетчатки, с последующим расширением вен глазного дна.
43 (91,5%) больных 3-группы жаловались на типичный пароксизм гемикрании, на многократную рвоту жаловались 36 (76,6%) больных, гиперестезию 44 (93,6%) больных. У 38 (80,9%) больных данной группы отмечалось наличие сенсорной и двигательной ауры. Очаговый неврологический дефицит в виде гемигипестезии, гемипареза, онемения, дизартрии, элементов агнозии, неустойчивости в походке появлялся на фоне гемикрании, при своевременно начатой терапии симптомы нивелировали на 7-8 день. У 7 (14,9%) больных неврологический дефицит в виде одностороннего пареза держался даже после 10-15 дневной терапии. У 38 (80,9%) больных наблюдались зрительные расстройства в виде диплопии, затуманивания зрения, выпадения участка зрительного поля, косоглазие. В глазном дне выявляли ангиопатию сосудов сетчатки у всех 53 (100%) больных во время приступа и не зависимо ои него, кругообразное разрежение сетчатки вокруг диска зрительного нерва наблюдали у 27 (50,9%) больных, и ее веерообразное разрежение вдоль верхней и нижней границ диска у 26 (49,1%) больных данной группы.
42 (89,6%) больных 4-группы жаловались на гемикранию, сопровождающаяся с тошнотой и рвотой, на снижение зрения 36 (76,5%) больных, наличие центральных скотом 8 (17,02%) больных, при неврологическом осмотре отмечался четкий неврологический дефицит в виде гемисимптоматики на контролатеральной стороне гемикрании (во время приступа головных болей) у 22 (42,3%) больных, при этом парезов и параличей не было выявлено. Сенсорная, вегетативная, зрительная аура наблюдалась у 32 (61,5%) больных. В глазном дне у 11 (21,2%) больных этой группы выявлялись значительное полнокровие вен, гиперемия и стушеванность сосков зрительных нервов во время приступа гемикрании, вне приступа у 32 (61,5%) больных наблюдались или спазм артерий сетчатки, или небольшое полнокровие вен, у остальных 9 (17,3%) больных было выявлено отклонение формы дисков зрительного нерва от круглой в вытянутой по горизонтали или вертикали формы.
Сенсорная аура характеризовалась онемением, парестезиями в руке, половине лица, языка, вокруг рта. Двигательная аура проявлялась парезом руки, переходящим на всю половину тела на контролатеральной от головных болей стороне. Звон в ушах наблюдался у 83 (55,7%) больных всех обследованных групп, афазия выявлялась у 23 (15,4%) больных 3 и 4 группы.
Обсуждение
Генез зрительных расстройств, при мигрени, вероятно, связан со спазмом центральной артерии сетчатки. Изменения сосудов глазного дна, по-видимому, отражают соответствующие изменения сосудов головного мозга во время приступов мигрени; после окончания приступа они исчезают. Патогенетически мигренозный пароксизм включает сосудистый компонент: чередование спазмирования и дилятации определённого сосудистого участка. По мнению многих авторов, офтальмическая мигрень связана с изменениями передней мозговой, внутренней сонной артерий, ретинальная мигрень – с нарушениями ветвей задней мозговой артерии и изменениями в бассейне офтальмической артерии, мигренозный статус и мигренозный инсульт связаны с нарушениями в основных стволах внутренней сонной и задней мозговой артерии [4]. Пароксизм гемикрании сопровождается однотипной аурой – транзиторным неврологическим дефицитом, обусловленным локальным вазоконстрикторным компонентом с кратковременной ишемией соответствующего участка церебральных тканей. По-видимому, характерная для мигрени склонность к повышенному тромбообразованию, которая усугубляется действующими факторами дополнительного риска, способствует присоединению тромботического компонента, что приводит к трансформации преходящей ишемии в стойкое нарушение церебрального кровоснабжения при мигренозном инсульте, этим и объясняются последствия данного заболевания. Возникновение ретинальной мигрени ассоциируют с временным спазмом центральной артерии сетчатки. Ведущую роль в патогенезе подобного спазма, по мнению некоторых авторов [3], сводится серотонину – биогенному амину, выброс которого из тромбоцитов наблюдается в начале мигренозной атаки. Вследствие спазма развивается транзиторная ишемия определенного участка сетчатки, приводящая к утрате им способности воспринимать световые раздражения. В результате образуется скотома. При ишемии нескольких участков сетчатки скотома носит множественный характер, а при поражении практически всей площади сетчатки наблюдается амавроз.
По данным МРТ в исследованных группах были выявлены участки пониженной плотности, свидетельствующие о преходящей ишемии и отеке головного мозга. При частых приступах выявлялись мелкие инфаркты, атрофия мозгового вещества, расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства. Полученные данные были сопоставимы с изменениями клинико-неврологических и глазных симптомов.
Выводы
Таким образом, приступы мигрени, не зависимо от вариантов клинического проявления заболевания, могут стать причиной изменения глазного дна сосудистого характера, что связано с механизмом констрикция/дилятация в период пароксизма.
Так, отличительной чертой зрительных изменений при ретинальной форме мигрени являлось монокулярный тип нарушений, а при офтальмической мигрени бинокулярный тип.
При ассоциированной мигрени (мигренозный статус, мигренозный инсульт) изменения глазного дна и субъективные зрительные ощущения носили более глубокий и стойкий характер не зависимо от наличия пароксизмов головных болей.
Наличие мигренозной ауры является отягощающим фактором поражения глазного дна при различных вариантах течения мигрени.
Источник
