Как снять головную боль при арахноидите

Арахноидит представляет собой хронический продуктивный процесс в паутинной оболочке головного мозга, в который вовлекаются мягкая оболочка, эпендима и субэпендимальный слой желудочков, сосудистые сплетения [Маджидов Ю.М., 1972, 1978].

Арахноидит возникает в связи с инфекционными или инфекционно-аллергическими заболеваниями [60%], после черепно-мозговой травмы [30%], в остальных случаях этиологию установить не удается [Ходос Х.Г., 1962; Пиль Б.Н., 1977; Маджидов Н.М., 1978].

Полагают, что кистозный арахноидит может возникать в результате родовой травмы и проявляться в зрелые годы после травмы или инфекции [Rayboud С, 1982; LesoinF. etal., 1983].

Следует признать, что 3—4 десятилетия назад отмечалась гипердиагностика церебрального арахноидита, когда в связи с недостаточной разрешающей способностью инструментальных методов исследования многие неясные внутричерепные процессы с подострым и хроническим течением относились в группу арахноидита. Тем не менее, совершенно отрицать эту форму поражения оболочек было бы неверно.

В отличие от инфекционного поражении оболочек в развитии арахноидита большую роль играют неспецифические аутоиммунные и аутоаллергические реакции вовлекаемых в процесс структур [Лобзин B.C., 1983]. В результате происходит уплотнение оболочек, развивается спаечный процесс, образуются кисты, нарушается ликвороциркуляция.

К.Я. Оглезнев (1962) выделяет арахноидит без нарушения ликвородинамики и с ее нарушением и гидроцефалией.

Клинические проявления зависят от последовательности и степени поражения структур, участвующих в продукции, циркуляции и резорбции спинномозговой жидкости. В большинстве случаев это проявляется внутричерепной гипертензией. Реже продуктивные изменения в сосудах хориоидных сплетений приводят к уменьшению продукции жидкости. Этим объясняется то, что общемозговые симптомы при арахноидите в 96% случаев обусловлены ликворной гипертензией и только в 4% — гипотензией.

Морфологические исследования, проведенные Л.И. Смирновым (1941,1947) и другими авторами, показали, что поражение оболочек после воспаления или травмы может иметь признаки завершившегося фиброза или вялотекущего продуктивного процесса.

Г.А. Акимов, Н.И. Команденко (1982) предлагают выделять два клинических варианта: церебральный арахноидит как результат бывшего патологического процесса в оболочках со стабильным клиническим состоянием без признаков воспаления в спинномозговой жидкости и крови и арахноидит как спутник хронического первичного или вторичного лептоменингита и хориоэпендиматита. Выделить эти формы в клинике нелегко [Лобзин B.C., 1983]. Трудно представить, какие клинические признаки можно считать дифференциально-диагностическими.

Головная боль отмечается у 82% больных церебральным арахноидитом и носит черты оболочечно-гипертензионной: она тупая, распирающая, усиливается в утренние часы, под влиянием физического напряжения, натуживания. В зависимости от преимущественной локализации оболочечного поражения боль может преобладать в какой-либо области головы.

При локализации в задней черепной ямке на фоне диффузной головной боли возможна боль в области затылка и шеи, при локализации в области хиазмальной цистерны — в лобной или лобно-височной области, в орбитах или глазных яблоках. При нарушении оттока спинномозговой жидкости из одного бокового желудочка боль локализуется в соответствующей половине головы.

Как правило, головная боль сочетается с другими симптомами (несистемное головокружение и другие вестибулярные расстройства, тошнота, расстройства сна, снижение работоспособности и повышенная утомляемость) и очаговыми неврологическими расстройствами, которые определяются локализацией оболочечных поражений.

Для уточнения диагноза арахноидита применяют рентгенографию черепа, ангиографию, пневмоэнцефалографию, радионуклидную вентрикулографию, поясничную радионуклидную цистернографию, определение скорости резорбции спинномозговой жидкости [Гаспарян С.С., 1982; Jensen Е, Jensen F.T., 1979]. Однако эти методы не выявляют патогномоничных признаков и полученные результаты зачастую можно трактовать различно.

Более определенные результаты получены при компьютерной томографии [Averback Р., 1977; Richardson R.R., Torres Н., 1983]. Магнитно-резонансная томография позволяет установить утолщение мозговых оболочек, свидетельствующее о церебральном арахноидите [Сергиенко В.Б. и др., 1983].

Особенно трудна диагностика арахноидита в области задней черепной ямки. Приведем наблюдение.

Больная Н., 23 лет, маляр. Заболевание началось с неловкости в левой руке, постепенно к этому присоединились нарушения походки и статики. Продолжала работать, к врачу не обращалась. Появились несистемное головокружение, затуманивание зрения по утрам. В связи с нарастанием динамической атаксии через 6 мес. от начала заболевания была госпитализирована для обследования и нейрохирургическое отделение Клинической больницы им. СП. Боткина.

В стационаре стала испытывать диффузную тупую головную боль. В неврологическом статусе: снижение корнеального рефлекса справа; не доводит глазные яблоки при взгляде кнаружи; крупноразмашистый горизонтальный нистагм; снижение тонуса мышц; сухожильные рефлексы преобладают слева; грубая динамическая атаксия в конечностях; в позе Ромберга неустойчива, падает назад и вправо. На рентгенограмме черепа патологии не выявлено. На глазном дне смазанность границ диска зрительного нерва, расширение и извитость вен.

Больная оперирована с подозрением на опухоль мозжечка. Во время операции (И.М. Иргер) произведена субокципитальная краниотомия, обнаружены арахноидальные спайки, которые были разделены. При пункции вещества мозжечка кистозных полостей и образований, подозрительных на опухоль, не обнаружено.

Послеоперационное течение гладкое, головная боль прекратилась. В течение 1,5 мес. подверглись регрессу неврологические симптомы, через 5 мес. приступила к работе. В последующем за помощью не обращалась.

Однако не всегда хирургическое лечение бывает столь успешным, хотя и обеспечивает длительную ремиссию. Приводим наблюдение.

Больная К., 44 лет, инвалид II группы. В 1967 г. появилась и стала периодически беспокоить тупая головная боль, постепенно присоединилось и медленно нарастало снижение слуха на оба уха. В 1970 г. была оперирована в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко (С.Н. Федоров). Во время субокципитальной краниотомии обнаружены и разделены спайки арахноидальной оболочки. Послеоперационное течение гладкое, но временами возобновлялась головная боль. Были выражены признаки астеноневротического симптомокомплекса. В 1971, 1972 и 1973 гг. повторно производили пневмоэнцефалографию.

В течение 10 лет состояние было удовлетворительным, в апреле 1983 г. без видимой причины наступило ухудшение. Возобновились головная боль, головокружение. Была госпитализирована в неврологическое отделение Городской больницы № 36, где при обследовании обнаружены горизонтальный нистагм, легкий периферический парез VII и XII нервов справа, сухожильная анизорефлексия, симптом Бабинского с обеих сторон. В течение 1,5 мес. больной 6 раз внутривенно капельно вводили 500 мл маннитола, делали инъекции алоэ и церебролизина, провели витаминотерапию. Выписана в удовлетворительном состоянии.

Повторная декомпенсация без видимой причины в декабре 1983 г. Возобновились сильная тупая головная боль, головокружение, динамическая атаксия. На этом фоне во время резкого усиления головной боли появилась рвота, АД 200/100 мм рт. ст., была кратковременная утрата сознания.

С диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения» госпитализирована в неврологическое отделение Клинической больницы им. СП. Боткина. При неврологическом осмотре обнаружены снижение корнеального рефлекса и гипестезия на лице справа, крупноразмашистый горизонтальный нистагм, диффузная гипотония мышц, сухожильные рефлексы выше слева, симптом Бабинского слева, грубая динамическая атаксия, неустойчивость в позе Ромберга.

На рентгенограмме черепа — костный дефект 10 х 5,5 см в затылочной области. На глазном дне: границы дисков зрительного нерва четкие, артерии несколько сужены, вены расширены. Лечение: эуфиллин внутривенно, внутримышечно церебролизин, дибазол, повторно лазикс. На 2-й неделе стационарного лечения резко усилилась головная боль, появилось головокружение. АД 140/90 мм рт. ст.

Положение в постели вынужденное: голова откинута назад и повернута вправо, появилось резкое напряжение затылочных мышц (симптома Кернига нет). Нистагм приобрел ротаторный компонент, определяется и вертикальный нистагм, не доводит глазные яблоки при взгляде в стороны, усилилась динамическая атаксия. Введен лазикс.

Состояние больной не улучшилось, остается резкая головная боль (голова откинута назад и опущена вниз). Внутривенно капельно введена мочевина, после чего головная боль уменьшилась, больная уснула. На следующий день выраженность неврологических симптомов стала меньше. Повторно, с интервалами в 3 дня проведено — 5 внутривенных вливаний маннитола в дозе 1,5 г/кг. Головная боль стала заметно меньше, прошли тошнота и головокружение, исчезли вертикальный и ротаторный нистагм, ригидность мышц затылка, уменьшилась атаксия.

В связи с эффективностью консервативной терапии консультировавший больную нейрохирург счел нецелесообразным повторное нейрохирургическое вмешательство. В течение месяца больной еще 4 раза внутривенно капельно вводили маннитол. Выписана с улучшением.

Таким образом, церебральный арахноидит у больной имел ремиттирующее течение, причем декомпенсация наступала без видимой внешней причины и каждый раз сопровождалась нарушением ликвороциркуляции. Во время последней декомпенсации возникали окклюзионно-гидроцефальные кризы, которые удалось купировать осмотическими диуретиками.

Приведем еще одно наблюдение, свидетельствующее о трудностях дифференциальной диагностики арахноидита.

Больная Д., 52 лет, служащая, поступила с жалобами на тупую головную боль в левой височной области, фотопсии при приступообразном усилении головной боли.

Впервые головная боль появилась в возрасте 32 лет после гриппа, локализовалась в височных областях, была тупой, распирающей и продолжалась весь день. Периодически боль усиливалась и тогда становилась пульсирующей. С течением времени боль стала беспокоить по ночам, нарушая сон. Периодические курсы лечения «по поводу арахноидита» (инъекции гексаметилентетрамина с глюкозой, витаминотерапия, церебролизин, аминалон, алоэ) приносили лишь временное облегчение. В течение многих лет принимала анальгетики с незначительным эффектом.

В 1980 г. головная боль усилилась и сконцентрировалась в левой лобно-височной области, ее характер оставался прежним, анальгетики перестали помогать. Несколько раз в день боль приступообразно усиливалась, при этом возникала фотопсия в виде ярких молний перед глазами. Фотопсия обычно продолжалась около 0,5 ч. В течение этого времени было «затемнение» височных половин полей зрения, проходившее сразу после прекращения фотопсии. Во время одного из таких эпизодов нарушилась память на имена.

С 1982 г. после эпизода фотопсии иногда появлялись непродолжительные клонические судороги правой кисти, заметила, что правая рука стала слабее. С конца 1982 г. пароксизмы с фотопсией прекратились, но начались приступы с потемнением в глазах, «затемнением» сознания и затруднением речи. Приступы длились по несколько минут и повторялись ежедневно.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Здравствуйте. У меня частые головные боли (около 4,5 раз в неделю), которые не прекращаются более 3 месяцев.
Характер болей обычно разный: бывает болит с утра, потом через какое-то время проходит, затем, в конце дня,
опять начинает болеть; бывает, что начинает болеть на работе около 3-4 часов дня.

Работаю монтажником ОПС (охранно-пожарная сигнализация) и видеонаблюдения.

Бывает, что голова болит даже когда я высплюсь в выходной день.
Иногда болит около 4 дней подряд (с перерывами в течение дня).

Чаще всего болит левая часть головы.
Также чувствую, что ухудшилась память, внимательность.

Частые боли начались примерно после сдачи диплома, в начале июля.

В середине августа, по направлению невропатолога, сделал триплексное сканирование сосудов головного мозга.

Вот заключение:

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Врач, которая проводила исследование, сказала мне, что у меня есть некоторые защемления в области шеи
и это вызывает боли головы.
Также она сказала, что у меня ссужены сосуды головы.

Первая невропатолог поставила мне диагноз: головная боль напряжения.
Назначила лечение:
вазобрал
мидокалм
кетонал — я его не принимал, т.к. у меня еще бывают проблемы с желудком
уколы:
мексидол — 5 дней
никотиновая кислота — 5 дней

также назначила массаж шейно-грудного отдела и электрофорез с эуфиллином, но эти вещи я не делал.

Мне посоветовали ходить в бассейн и я пошел. Во время лечения было некое уменьшение головных болей, но полностью
они не прекращались. Через некоторое время после лечения все симптомы болей стали прежними, т.е. лечение не
помогло.

В конце сентября я сделал МРТ головного мозга.
Вот заключение:

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Уже другая невропатолог подвердила диагноз головная боль напряжения.
Назначила новое лечение:
диакарб
нимесил

массаж головы и шейной зоны

это лечение я еще не применял.

Невропатолог сказала, что у меня арахноидит какой-то легкой формы, исходя из заключения,
но посоветовала пойти еще к невропатологу по месту жительства (в поликлинику), чтобы тот
назначил еще какие-то обследования для исключения церебрального арахноидита.

Я читал про арахноидит, и стало понятно, что возможные причины следующие:
1. Около 7 лет назад, когда я занимался самбо и дзюдо, на соревнованиях я очень неудачно упал на татами (маты)
и воткнулся в них головой. Схватку я проиграл и практически не помнил, что было после падения.
Уходил с татами с помутнением рассудка, дали нашатыря, потом через какое-то время вроде бы все прояснилось.
Но потом я не помнил как ехал на соревнования, как заходил в зал и т.д.
На след. день чувствовал себя вроде бы нормально. К врачу не ходил.
Но я думаю что это маловероятная причина арахноидита.

2. У меня 3 раза в жизни был гайморит. Последний раз в конце марта этого года был острый гнойный двусторонний
гайморит. Скорее всего киста в правой верхнечелюстной пазухе образовалась после него.
И эта киста, в свою очередь может являться причиной арахноидита (про это читал в интернете).

Затем я ходил к лору. Он предложил удалить кисту, но это не даст никаких гарантий, что головная боль прекратится.
Также сказал, что киста НЕ может быть причиной арахноидита.

Далее я пошел к третьему невропатологу по месту жительства (в поликлинику). Он, на основе МРТ, поставил мне
диагноз — хронический церебральный кистозно-слипчивый арахноидит.
Он сказал, что никаких дополнительных обследований не требуется для диагностики церебрального арахноидита,
как мне говорила вторая невропатолог.
Также невропатолог сказал, что те уколы, которые я колол в августе бесполезны, т.к. для
мексидола и никотиновой кислоты 5 дней это мало.

Он назначил мне опять те же самые уколы, только десять дней. После них сказал принимать мексидол еще 2 недели.
При головных болях сказал принимать спазмалгон.

Также он отклонил диакарб, нимесил, массаж головы и шейной зоны, которые назначила вторая невропатолог.
Сказал что в них нет необходимости.

Третий невропатолог сказал, что у меня хронический арахноидит и он останется у меня на всю жизнь.
Я так понял, назначенное им лечение облегчит мое состояние, но полностью не излечит меня.

Я думаю, что мои головные боли обусловлены и кистой верхнечелюстной пазухи и тем, что у меня
головная боль напряжения. Т.е. возможно буду делать операцию по удалению кисты в будущем.
Но сначала думаю нужно применить какое-нибудь лечение и все-таки сделать курс массажа головы и шейной зоны.

Вообщем неврапатологи запутали меня и я прошу совета на этом форуме:
колоть ли мне уколы повторно, только 10 дней?
принимать диакарб, нимесил?
делать курс массажа головы и шейной зоны?
можно ли полностью вылечить этот арахноидит и избавиться от головных болей?

Источник

Что понимают под термином «арахноидит»?

Арахноидит – это воспалительное заболевание чаще аутоиммунной природы, при котором поражается паутинная (арахноидальная) оболочка головного или спинного мозга. Он сопровождается образованием кист и спаек. Арахноидит возникает в основном у мужчин до 40 — 45 лет и у детей.

Эта патология может протекать остро, подостро или иметь хронический тип течения (80 — 85% случаев). Выделяют истинный арахноидит (5%), который возникает на фоне аутоиммунной агрессии, и резидуальный, возникающий как последствие перенесённых черепно-мозговых травм и нейроинфекций. Первый — чаще всего носит диффузный характер и неуклонно прогрессирует от рецидива к рецидиву, а второй – в большинстве своём локальный и не прогридиентный.

Поражение паутинной оболочки не бывает изолированным, так как она плотно прилежит к мягкой, а та, в свою очередь, к веществу головного мозга.

Хотя до сих пор некоторые неврологи опасаются выставлять этот диагноз, он был подтверждён многочисленными исследованиями, в ходе которых были обнаружены характерные патоморфологические изменения в оболочках и ткани мозга, а также выявлены признаки арахноидита при проведении КТ и МРТ.

Причины развития заболевания

Наиболее частыми причинами развития арахноидита являются:

заболевания околоносовых пазух (хронический отит, этмоидит, сфеноидит), когда инфекция переходит на оболочку контактным путём;
ушные инфекции (отит);
нейроинфекции, приводящие к развитию менингита, энцефалита (45 — 50%);
общие инфекционные заболевания (грипп, аденовирус, цитомегаловирус и т.д.);
черепно-мозговые травмы (30 — 35%), особенно сопровождающиеся субарахноидальными кровоизлияниями и формированием контузионных очагов в веществе головного мозга;
хронические интоксикации (алкоголизм и т.п.).

Не обязательно после этих заболеваний разовьётся арахноидит. Выделяют ряд триггер-факторов, которые увеличивают риск возникновения патологии.

К ним относят:

хронические стрессы;
переутомление;
синдром хронической усталости;
работа в неблагоприятных условиях (шахты, металлургическое производство и т.п.);
частые острые респираторные вирусные инфекции;
неоднократные травмы и кровоизлияния.

Патоморфологическая характеристика

Арахноидальная оболочка достаточно плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке, особенно в районе извилин головного мозга. Но при этом она не заходит в борозды, поэтому под таким «навесом» формируются полости, содержащие цереброспинальную жидкость. Это и есть субарахноидальное пространство, которое сообщается с VI желудочком.

Таким образом, любой патологический процесс, возникающий в паутинной оболочке, быстро распространяется на мягкую мозговую оболочку, вещество мозга, а также часто приводит к нарушению ликвородинамики и изменению нормального состава спинномозговой жидкости.

При арахноидите паутинная оболочка утолщается, теряет свою прозрачность. Патологический процесс характеризуется образованием спаек между оболочками и тканью мозга, которые приводят к развитию наружной гидроцефалии. Часто на фоне арахноидита возникают кисты, наполненные серозным или гнойным содержимым.

Из-за персистирующего вялотекущего воспаления происходит разрастание соединительной ткани на месте погибших клеток, поэтому в оболочках и хороидальных сплетениях обнаруживаются грубые фиброзные изменения.

Механизм развития патологических процессов в паутинной оболочке

Истинный и резидуальный арахноидит развивается вследствие выработки в организме антител к клеткам паутинной оболочки, что и приводит к воспалительным реакциям. Но в первом случае это происходит по неизвестным причинам, а во втором – это «неадекватная» реакция иммунной системы на инфекции, травмы и т.п.

Такие аутоиммунные и аллергические процессы поражают не только арахноидальную оболочку, но и сосудистые сплетения желудочков, их внутреннюю стенку, приводя к разрастанию соединительной ткани.

Классификация арахноидита

Исходя из причин развития заболевания, выделяют:

истинный арахноидит;
резидуальный арахноидит.

В зависимости от скорости нарастания симптомов арахноидит бывает:

острый;
подострый;
хронический.

Также классифицируют нозологию по объёму поражения:

диффузный процесс;
локальный (ограниченный) процесс.

Арахноидит подразделяется на слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый, учитывая преобладающие морфологические изменения в тканях.

Локализация патологического процесса позволяет классифицировать арахноидит на:

церебральный: арахноидит конвекситальной поверхности, базальный арахноидит (оптико-хиазмальный, мосто-мозжечкового угла, межножовый, арахноидит поперечной цистерны), арахноидит большой затылочной цистерны и задней черепной ямки;
спинальный.

Основные симптомы заболевания

Симптомокомплекс арахноидита любой локализации возникает спустя долгий срок от спровоцировавшего его заболевания, так как аутоиммунные реакции разворачиваются медленно. Время появления арахноидита напрямую зависит от того, что именно его подстегнуло. Поэтому признаки патологии могут появиться и через 3 месяца (после перенесенного гриппа или субарахноидального кровоизлияния), и через 1,5 — 2 года как последствие сотрясения головного мозга.

Спинальный и церебральный арахноидит начинаются чаще всего с астении, повышенной утомляемости, возможно повышение температуры тела до 37,1 — 37,3°С, которое удерживается длительный период. У пациентов нарушается сон, иногда появляется ломота в теле. Заболевание всегда сопровождается общей слабостью, лабильностью настроения.

Затем при церебральной форме арахноидита на первый план выходит головная боль, нарушения ликвородинамики и очаговый неврологический дефицит, а при спинальной – боли в спине, нарушение чувствительности и двигательные расстройства.

Церебральный арахноидит

Церебральный арахноидит включает следующий симптомокомплекс:

общемозговые нарушения – возникают на фоне внутричерепной гипертензии. У пациентов развивается распирающая головная боль, которая может быть постоянной или пароксизмальной. Эта боль распространяется на глазные яблоки, заднюю поверхность шеи, усиливается при напряжении, натуживании или резких движениях (симптом прыжка – если пациент подпрыгнет и приземлится на стопы, то интенсивность боли нарастает). Больные жалуются на головокружение, сопровождающееся тошнотой, а иногда и рвотой. Кроме астено-невротических расстройств, арахноидит сопровождается ухудшением интеллектуально-мнестических функций (снижается концентрация внимания и ослабевает кратковременная память). Возможна вегетативная дисфункция в виде колебаний артериального давления. Часто ликвородинамические нарушения головного мозга проявляются ликворно-гипертензионнными кризами: резкая головная боль распирающего характера сочетается с сильной тошнотой и неоднократной рвотой, повышением артериального давления, тахикардией, ознобом, тревожностью. Такие приступы могут возникать от 1 — 2 раз в месяц до 3 — 4 раз в неделю;
очаговые нарушения – могут проявляться симптомами выпадения (параличи, расстройства чувствительности и т.п.) или раздражения коры (эпилептические приступы). Они зависят от локализации патологического процесса.

Арахноидит конвекситальной локализации

Эта форма заболевания в основном является следствием перенесённой инфекции или черепно-мозговой травмы. Признаки раздражения коры зачастую преобладают над выпадением функций.

Арахноидит конвекситального расположения проявляется:

общемозговой симптоматикой (головная боль, расстройство сна, общая слабость и др.);
вегетативной дисфункцией (гипергидроз ладоней и стоп, лабильность артериального давления, нарушение сосудистого тонуса, метеозависимость и т.п.);
пирамидной недостаточностью (парезы, анизорефлексия, патологические стопные знаки);
расстройством чувствительности (выпадение чувствительности на каком-либо участке тела или чувство мурашек, онемение);
поражением VII и XII пар черепно-мозговых нервов (парез мимических мышц, нарушение вкуса на кончике языка, дизартрия, парез мышц языка и т.д.);
развитием симптоматической (вторичной) эпилепсии (фокальные джексоновские приступы, реже вторично-генерализованные припадки).

Базальный арахноидит

Базальный арахноидит развивается в оболочке на основании мозга и проявляется чаще всего общемозговой симптоматикой и поражением черепных нервов (I, III, IV пары). Иногда возникают пирамидные нарушения. Наиболее частой локализацией процесса является перекрёст зрительных нервов.

Оптико-хиазмальный арахноидит

Этот патологический процесс отмечается после перенесённой вирусной инфекции (чаще гриппа), сфеноидита или этмоидита. Основными признаками данной формы арахноидита является головная боль давящего характера в области лба, глазных яблок, переносицы. Больному неприятно смотреть в стороны, снижается острота зрения, возникают скотомы (выпадение участков зрения, в основном центральных).

По мере прогрессирования патологии формируются симптомы неврита зрительного нерва с последующей его атрофией. Процесс распространяется на гипоталамус и гипофиз, поэтому появляются эндокринные и вегетативные нарушения (гипергидроз, акроцианоз, учащённое мочеиспускание, жажда, ожирение). Также возникает расстройство обоняния.

Арахноидит мосто-мозжечкового угла

Иногда можно встретить термин арахноидит боковой цистерны моста. Этот процесс вызывает лёгкую общемозговую симптоматику и грубые очаговые нарушения из-за поражения V, VI, VII, VIII пары черепно-мозговых нервов, пирамидных путей и мозжечка.

Возникают следующие симптомы:

локализованная головная боль (в затылочной области);
шум, звон в ушах, постепенное снижение слуха на одной стороне;
головокружения, шаткость в стороны при ходьбе, частые падения;
атаксия и дисметрия при выполнении координаторных проб;
горизонтальный нистагм;
интенционный тремор в одной руке;
тошнота и рвота, которые сопровождают головокружение;
парезы или параличи в одной половине тела.

Арахноидит задней черепной ямки

Эта локализация арахноидита часто напоминает по клинике новообразование головного мозга и является наиболее частой формой заболевания. При этом превалирует общемозговая симптоматика ликворно-гипертензионного характера: распирающая головная боль, усиливающаяся после сна, тошнота и неоднократная рвота на высоте боли.

Возникают застойные явления в области диска зрительного нерва, признаки поражения мозжечка, парезы V, VI, VII, VIII пар черепно-мозговых нервов.

При арахноидите задней черепной ямки явления окклюзионной гидроцефалии нарастают крайне быстро. Поэтому существует большой риск вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приведёт к сдавлению продолговатого мозга и повреждению жизненноважных дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальный арахноидит

Спинальный арахноидит может возникнуть не только на фоне общих инфекций, но и стать последствием фурункулёза или абсцессов, располагающихся близко к позвоночному столбу.

При кистозной форме заболевания клиника будет напоминать, таковую при экстрамедуллярной опухоли: боли по ходу спинномозговых корешков, проводниковые двигательные и сенсорные расстройства. Зачастую процесс локализуется на уровне грудных и поясничных позвонков по задней поверхности мозга. При диффузном спинальном арахноидите проводниковые расстройства выражены менее чётко, и боли в спине разлитые.

Диагностические мероприятия

Диагностировать арахноидит бывает довольно сложно, так как его клиника напоминает множество воспалительных заболеваний мозга и его оболочек. Верифицировать диагноз можно только на сопоставлении данных анамнеза и результатов инструментальных методов обследования.

Дифференцировать арахноидит приходится с объёмными образованиями головного мозга (особенно при их локализации в задней черепной ямке), кровоизлияниями, функциональными заболеваниями нервной системы, а иногда и с неврастенией при выраженном психо-эмоциональном компоненте патологии.

Осмотр невролога

При опросе пациента невролог обращает внимание на перенесённые ранее заболевания, на скорость развития и очерёдность появления симптомов. Для арахноидита характерно наличие в анамнезе черепно-мозговых травм, синуситов, инфекционных заболеваний и медленно прогрессирующее течение.

При физикальном осмотре обращают на себя внимание признаки внутричерепной гипертензии, поражение черепно-мозговых нервов, пирамидная недостаточность, которые сочетаются с психо-эмоциональными и когнитивно-мнестическими расстройствами.

Дополнительные (инструментальные) методы обследования

В качестве дополнительных методов обследования используют следующие:

рентгенография (краниография) черепа – малоинформативна, так как выявляет лишь давно существующую внутричерепную гипертензию: остеопороз спинки турецкого седла;
эхоэнцефалоскопия – при помощи этого УЗ-метода определяют признаки гидроцефалии;
электроэнцефалография – помогает в дифференциальной диагностике эпиприступов. Выявляется либо очаговое поражение мозга, либо диффузную эпиактивность;
КТ или МРТ головного и спинного мозга – позволяют выявить степень гидроцефалии, исключить новообразования головного мозга, энцефалит. А также уточнить характер морфологических изменений в паутинной оболочке: кистозный или спаечный процесс;
люмбальная пункция с последующим анализом цереброспинальной жидкости – в ликворе при арахноидите определяется повышенное содержание белка на фоне незначительного плеоцитоза, а также увеличение уровня некоторых нейромедиаторов (серотонин и др.);
консультация окулиста – при исследовании глазного дна выявляются застойные явления в области диска зрительного нерва, а при проведении периметрии (определение полей зрения) может обнаруживаться выпадение участков зрения;
консультация оториноларинголога – при снижении слуха пациента направляют для выяснения причин тугоухости.

Определить минимальный список необходимых обследований может только квалифицированный специалист (невролог, нейрохирург), обращение к которому нельзя откладывать.

Основные методы лечения заболевания

Лечение арахноидита должно проводиться только в стационаре. Оно может быть как консервативным, так и оперативным при кистозном или тяжёлом спаечном процессе. Важным моментом терапии является выявление заболевания, спровоцировавшего воспалительный процесс в паутинной оболочке. Так как многие из них нуждаются также в лечении (к примеру, хронические синуситы).

Хирургическое лечение заключается в удалении кист, рассечении спаек и шунтировании желудочков или кист при тяжёлой гидроцефалии.

Консервативная терапия

При арахноидите применяются следующие группы препаратов:

анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (Анальгин, Парацетамол, Ибупрофен, Нимесил) – уменьшают головную боль, обладают противовоспалительным и противоотёчным эффектом;
кортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон) – являются мощными противовоспалительными препаратами;
рассасывающие препараты (Лидаза, Пирогенал, йодвисмутат хинина) – необходимы при спаечных процессах для уменьшения разрастания соединительной ткани;
антиконвульсанты (Карбамазепин, Ламотриджин, Вальпроком, Депакин) – применяют в случае развития симптоматической эпилепсии;
дегидратационные препараты (Лазикс, Верошпирон, Маннит, Диакарб) – назначаются для коррекции внутричерепной гипертензии и гидроцефалии;
нейропротекторы (Цераксон, Глиатилин, Ноохолин, Фармаксон) – применяются для защиты клеток мозга от гипоксии;
нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат) – необходимы для коррекции метаболических процессов в ткани и оболочках мозга;
антиоксиданты (Мексикор, Мексидол, Мексипридол) – устраняют влияние свободных радикалов, образующихся в результате гипоксии клеток;
сосудистые средства (Винпоцетин, Кавинтон, Пентоксифиллин, Курантил, Цитофлавин) – улучшают микроциркуляцию в мозге и его оболочках;
витамины (поливитамины, витамины группы В: Мильгамма, Комбилипен, Комплигамм В) – являются не только общеукрепляющим средством, но и улучшают питание мозга;
антибиотики широкого спектра действия (Цефалоспорины, Фторхинолоны, Тетрациклин) – используют при инфекционном генезе арахноидита, а также при наличии очагов инфекции в организме (синуситы, абсцесс и т.п.).

Необходимо помнить, что адекватное лечение подбирается только врачом, с учётом тяжести и длительности заболевания, ключевых симптомов.

Ключевые меры профилактики арахноидита

Профилактика заболевания заключается в как можно более раннем выявлении и санации очагов инфекции, которые могут послужить причиной развития воспаления в паутинной оболочке. Также важно пройти полный курс лечения при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях, дабы уменьшить риск возникновения последствий этих патологий.

Заключение

Арахноидит не является смертельно опасным заболеванием при своевременной диагностике и лечении. Прогноз для жизни у этой патологии благоприятный. Но при развитии очаговой симптоматики или частых ликворно-гипертензионных кризах, он становится причиной инвалидизации населения, ухудшая социальную и трудовую адаптацию больных. Поэтому крайне важно следить за состоянием своего здоровья и лечить даже самые незначительные на ваш взгляд заболевания (ринит, гайморит и т.п.).

Окончила Луганский государственный медицинский университет (Украина) по специальности лечебное дело. Во время интернатуры по неврологии защитила магистерскую на тему: «КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕСТИБУЛЯРНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПОСТРАДАВШИХ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ».
На данный момент работаю в Луганской городской многопрофильной больнице №4, отделение неврологии.

Оценк