Кластерная головная боль кислород

Нестерпимая боль максимально возможной силы и интенсивности— это кластерная головная боль. Возникает она в результате расширения сосудов, которые сдавливают чувствительные нервные окончания тройничного нерва. Одним из основных, триггерных, то есть провоцирующих факторов, является употребление алкоголя, который вызывает вазодилатацию (расширение сосудов) и таким образом провоцирует возникновение болевого приступа. Болезнь требует специфического лечения, направленного в первую очередь на сужение сосудов.

Что такое кластерная головная боль?

Другое название этой патологии — пучковая головная боль (ПГБ), английское слово «cluster»переводится как пучок, скопление, группа. Патология отличается ярко выраженными болезненными ощущениями, сгруппированными преимущественно в области глаза, надбровья и виска (с одной стороны).

Кластерная головная боль напрямую связана с тригеминоваскулярной системой, то есть с тройничным нервом и иннервируемыми сосудами (от лат. nervus trigeminus – тройничный нерв).

Кластерная головная боль настолько резкая и нестерпимая, что при отсутствии адекватного лечения может спровоцировать у больных попытку самоубийства («суицидальная боль»). Заболевание довольно редкое, встречается примерно среди 0,5 % населения.

Причины

Механизмы ПГБ до конца не изучены. Считается, что основные причины возникновения кластерной головной боли связаны с патологическими изменениями структур промежуточного мозга – гипоталамуса и таламуса, а также тройничного нерва (преимущественно его первой ветви – глазничного нерва, иннервирующего область вокруг глазного яблока).

Кластерная головная боль возникает вследствие патологического расширения и воспаления глазной артерии и др. сосудов, которые начинают сдавливать чувствительные нервные окончания тройничного нерва, что и служит причиной боли. Также объясняется и её локализация, которая идёт по пути расположения ветвей тройничного нерва.

Другие возможные причины:

• сбой в иммунной системе;
• дисфункция гипоталамуса, нарушение выработки серотонина и гистамина;
• хронический синусит;
• назофарингеальная карцинома;
• менингиома;
• нарушения в работе вегетативной системы.

Существенная роль в возникновении кластерной головной боли принадлежит тригеминоваскулярной системе, активации гена кальцитониновый пептид(CGRP) — вазоактивное веществом, которое выделяется из тройничного нерва и расширяет сосуды. Вазодилатация провоцирует развитие отёка, что вызывает боль.

Это общий механизм возникновения кластерной головной боли, поэтому при лечении используют сосудосуживающие средства, а также блокаторы кальциевых каналов и кислород. Снижение концентрации в крови «болевых нейропептидов»(CGRP)способствует уменьшению кластерных и мигренозных болей.

Симптомы

Кластерная головная боль жгучая, колющая, страшной силы. Ощущение выдавливания глаза изнутри, протыкания раскалённым острым предметом.

Боль возникает внезапно, достигает пика за 1–3 минуты, иррадиирует(отражается) в щёку, ухо, челюсть со стороны поражённого нерва, шею, плеч.

Во время атак (приступов) в кластерном, то есть болевом периоде,пациенты не находят себе места, не могут оставаться в спокойном состоянии, мечутся из стороны в сторону, так как физическая активность несколько снижает нестерпимые болезненные ощущения. Пытаясь избавиться от болих, лопают в ладоши и по поражённой части головы, возможны попытки биться головой об стену.

Наблюдаются следующие признаки кластерной головной боли:

• покраснение (гиперемия) глаза, отёчность и опущение верхнего века на поражённой стороне (птоз);
• слезотечение;
• сужение зрачка (миоз);
• заложенность носа, насморк (ринорея);
• повышенная потливость (гипергидроз);
• слюнотечение (гиперсаливация);
• чувство распирания в ухе;
• ощущение жжения.

Симптомы ипсилатеральные, то есть односторонние, проявляются в области патологии тройничного нерва. Стороны боли могут меняться в разные кластерные периоды.

Возникающие атаки сопровождаются локальными вегетативными проявлениями, например, в виде покраснения, жжения, повышенного потоотделения.

Приступы часто возникают в период сна, примерно через 2 часа после засыпания — это характерный признак, так называемая «будильниковая боль». Обострение ПГБ возникает в период фазы быстрого сна, связано с изменением дыхания и гипоксией.

Типичный цикл

Триггерные факторы, запускающие кластерный (болевой) цикл:

• смена часовых поясов;
• бессонные ночи, нарушение физиологического режима сна;
• психоэмоциональные перегрузки;
• длительный просмотр ТВ.

Продолжительность атаки кластерной головной боли – от 15 до 180 мин., до 8 раз в сутки. Кластерные периоды длятся от 7 до 90 дней, могут исчезать на несколько лет.

Формы

Различают 2 основные формы ПГБ:

1. Эпизодическая. Периоды ремиссии, то есть исчезновение болевого симптома, продолжительные – от 30 дней.
2. Хроническая. Примерно 10-20 % больных страдают хронической формой ПГБ, которая характеризуется укороченным безболевым периодом (менее 30 дней). В тяжёлых случаях ремиссия может вообще отсутствовать.

При хронической форме пациенты менее восприимчивы к медикаментозному лечению, поэтому для облегчения состояния применяются ингаляции кислородом, нейростимуляция, блокада нервов. Примерно у десятой части пациентов эпизодическая форма ПГБ переходит в хроническую, а хроническая форма может со временем перейти в эпизодическую.

Группа риска

Мужчины чаще страдают от кластерной головной боли, поэтому её ещё называют «мужская мигрень», хотя в целом сильная половина меньше подвержена цефалгии (головной боли). Возможно, это связано с тем, что мужчины больше употребляют алкоголь.

Другие отличительные особенности мужчин с ПГБ:

• выраженная мимика;
• мимические морщины в области утолщённой кожи переносицы и лба;
• телеангиоэктазия – сосудистые звёздочки – видимое расширение мелких кожных сосудов диаметром 0,5–1 мм.

У женщин наблюдается 2 пика развития заболевания:

1. От 15 до 20 лет.
2. От 45 до 50.

Возможно возникновение ПГБ в любом возрасте, начиная с раннего детства. Наследственный характер выявлен только у 5% пациентов, то есть кластерная головная боль не относится к группе генетических заболеваний.

Диагностика

ПГБ следует отличать от мигрени, невралгии тройничного нерва, головной боли напряжения. Сходство с мигренью проявляется в одностороннем характере боли. Но во время мигренозного приступа больной пытается прилечь и заснуть, что существенно отличается от двигательного возбуждения в кластерные периоды. Считается, что от мигрени чаще страдают женщины, тогда как ПГБ больше подвержены мужчины.

Кластерную головную боль можно определить по выраженной симптоматике. Пациенты с ПГБ находятся в состоянии психомоторного возбуждения: мечутся, кричат, плачут, стонут, проявляют агрессию. Способность больного находиться в спокойном состоянии во время болевых приступов, умеренная, а не сильнейшая боль, отсутствие атак в ночное время, неэффективность обезболивания – такие признаки могут указывать на то, что ПГБ имеет вторичную природу, то есть развивается на фоне какого-то патологического состояния.

Диагностирует ПГБ, а также назначает лечение врач-невролог. Диагноз ставится на основании клинической картины минимум 5 характерных приступов в течение кластерного периода.

При нетипичных для ПГБ приступах, для уточнения диагноза, используют КТ и МРТ.

Лечение

Основные направления в терапии ПГБ:

• быстрое и стойкое купирование (пресечение) болевых приступов во время кластерного периода;
• профилактика повторных приступов.

Для лечения применяют медикаментозные средства, ингаляции кислородом, нейромодуляцию.

Народные средства малоэффективны во время атак, но могут помочь укрепить сосудистую систему.

Американскими учёными экспериментально доказана высокая эффективность псилоцибина (природного вещества из семейства триптаминов) в лечении кластерной головной боли – половина испытуемых избавились от этого недуга. Но так как псилоцибин относится к группе запрещённых психоактивных веществ, то его массовое применение в лечебных целях невозможно.

Препараты

Далеко не все препараты эффективны для снятия кластерной головной боли. Например, не имеет смысла принимать с этой целью спазмолитики, так как спазма сосудов при ПГБ нет. Препараты на основе парацетамола и аспирина также не действуют на кластерную боль. Увеличение дозировки этих лекарств не принесёт облегчения, но может вызвать побочные эффекты, интоксикацию организма, поражение печени.

Метамизол натрия, который более известен в России как «Анальгин», может уменьшить боль, но этот препарат был запрещён ещё в 70-х г. прошлого века в США, Японии, Австралии, в странах Евросоюза из-за высокого риска возникновения серьёзного осложнения в виде агранулоцитоза. Это патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня защитных клеток крови – лейкоцитов. В результате повышается восприимчивость организма к инфекциям.

Лекарственные средства, применяемые для снятия кластерной головной боли:

1. Триптаны – блокируют активацию системы тройничного нерва, секрецию болевых нейропептидов. Суматриптан — это название действующего вещества, как правило, его пишут на упаковке мелким шрифтом, следует отличать от торгового названия, например, – «Сумамигрен».Механизм действия триптанов заключается в сужении сосудов, снижении отёчности – в результате боль проходит. Дозировка суматриптана во время приступа – 100 мг, максимальная суточная – 300 мг.
2. Препараты спорыньи (Эрготамин) также обладают вазоконстрикторными свойствами, то есть способны сужать сосуды. В начале приступа рекомендуется принять 2–4 мг сублингвально (под язык). Не более 10 мг в сутки.
3. Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил), дозировка 180–300 мг в сутки.
4. Местные анестетики. В нос закапывают или распыляют Лидокаин, который обладает обезболивающим эффектом.
5. Препараты лития. Относятся к классу нормотимиков, способны уменьшать расстройства аффективной сферы, сглаживать колебания настроения. При частых повторных приступах принимают Лития карбонат в дозировке 600–900 мг/сут.
6. Глюкокортикостероиды (противовоспалительные, антиаллергические средства). В разгаре приступа Преднизолон принимают по схеме: 60–40–20 мг до полного прекращения боли.
7. Антигистаминные препараты. Ципрогептадин (торговое название – «Перитол») принимают по 2–4 мг 3 раза в день – купирует ринорею и слезотечение, снижает отёчность. Побочные эффекты — сонливость и повышение аппетита.

Медикаментозная терапия проводится под контролем врача.

Ингаляции кислородом (оксигенотерапия)

Терапевтическое действие кислорода при лечении кластерной головной боли основано на его способности снижать концентрацию болевых нейропептидов в крови.

Оксигенотерапию лучше начинать как можно раньше, в самом начале приступа. Скорость подачи— 8 литров в минуту, кислород вдыхают через маску. При прекращении подачи может возникнуть рикошетная (абузусная) головная боль. В этом случае рекомендуется продолжить ингаляцию до снятия болевого приступа.

Хирургическое вмешательство

Хирургические методы лечения кластерной цефалгии применяют при неэффективности фармакотерапии. Хирургическое вмешательство целесообразно при хронической форме ПГБ, когда нестерпимые приступы боли возникают почти ежедневно и не исчезают после приёма обезболивающих. Используют инвазивную электростимуляцию, а также введение лекарственных средств субарахноидально (под паутинную оболочку мозга).

Хирургическая (инвазивная) нейромодуляция

Инвазивная нейромодуляция — это перспективный метод лечения кластерной головной боли. Метод подразумевает минимальную травматизацию, то есть не требует существенных хирургических разрезов, что снижает риск возможных осложнений.

Проводят стимуляцию:

• затылочного нерва;
• блуждающего нерва;
• гипоталамуса (глубокая стимуляция).

Во время нейростимуляции электрод имплантируется в необходимые структуры. Процедура отличается высокой точностью. В результате электрического воздействия происходит модулирование процессов в нейрональных системах, которые способствуют закрытию «ворот боли». Метод нейромодуляции помогает контролировать систему тройничного нерва, в том числе за счёт уменьшения концентрации нейропептидов(CGRP), провоцирующих возникновение боли. Также происходит снижение патологической активности гипоталамуса, что в результате даёт стойкий противоболевой эффект и способствует увеличению продолжительности межприступного периода.

Кроме инвазивной нейростимуляции применяется также неинвазивная – чрескожная нейромодуляция, а также магнитная стимуляция. Эти способы менее результативны, так как дают кратковременный и нестойкий обезболивающий эффект. Тем не менее, в 2017 году агентство Министерства здравоохранения США по надзору за качеством еды и медикаментов (FDA) зарегистрировало неинвазивный электростимулятор в качестве лечебного средства от кластерной головной боли.

Осложнения

При злоупотреблении обезболивающими средствами и оксигенотерапией может возникнуть абузусная (лекарственная, рикошетная) головная боль. Появляется она при попытке отмены обезболивающих препаратов. Провоцирующим фактором возникновения абузусной боли является привычка пить анальгетики «впрок», а также одновременный с лекарствами приём алкоголя.

Кластерная головная боль может серьёзно ухудшить психоэмоциональное состояние больных. В некоторых случаях требуется помощь психолога или психотерапевта.

Профилактика

Профилактическая терапия должна осуществляться при первых симптомах кластерного периода и продолжаться примерно 2 недели после начала периода ремиссии. Это поможет снизить вероятность возникновения атак, а также развития хронической формы ПГБ.

Для профилактики активации и предотвращения развития болевой реакции используют:

• блокаторы кальциевых каналов (Верапамил);
• глюкокортикостероиды (Преднизолон);
• препараты лития;
• противоэпилептические средства, например,Топирамат, который также применяется от мигрени.

Необходимо избегать провоцирующих факторов, особенно это касается употребления алкоголя. Лучше в этом случае сочетать медикаментозное лечение алкоголизма с оздоровительными практиками и психотерапией.

Гипнотерапия, как метод психотерапевтического лечения — один из наиболее эффективных способов избавления от разного рода зависимостей и неврозов. Гипноз успешно применялся для лечения алкоголизма ещё в начале 20 века русским психиатром и невропатологом Владимиром Бехтеревым – дедом Натальи Бехтеревой – российского нейрофизиолога и руководителя Института мозга.

В качестве профилактики возникновения кластерных периодов, лекарства с сосудорасширяющим эффектом необходимо принимать только под контролем врача. Для предупреждения ночных атак следует придерживаться режима сна и по возможности ограничить себя от стрессовых перегрузок.

Видео о кластерной головной боли