Кластерная головная боль критерии
[прежняя] версия поста
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
… это один из самых мучительных и нестерпимых вариантов головной боли («СУИЦИДАЛЬНАЯ БОЛЬ») для пациента и запоминающихся для врача (характерная клиническая картина, как правило, позволяет предположить диагноз в первые минуты неврологического приема).
Кластерная [пучковая] головная боль (ПГБ, англ. «cluster» — пучок, группировка) — это относительно редкое заболевание (распространенность в популяции — 0,1 — 0,4%), которое относится к первичным формам головной боли (ГБ), которые не связаны с органическим повреждением головного мозга или структур, расположенных в области головы и шеи, и [ПГБ] входит, согласно Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью (МКГБ-3 бета, 2013), в раздел «Тригеминальные вегетативные цефалгии» (ТВЦ). Для группы ТВЦ в целом характерны кратковременные атаки односторонней головной и лицевой боли, сопровождающиеся на болевой стороне вегетативными проявлениями.
Международная классификация ГБ (МКГБ-3 бета, 2013) дает такое определение ПГБ - это атаки интенсивной, четко унилатеральной (односторонней) ГБ в орбитальной (глазного яблока), супраорбитальной и/или височной областях, длительностью 15 — 180 мин, частотой от 1 до 8 раз в день и сопровождающиеся беспокойством, ажитацией и ипсилатерально (на стороне боли): конъюнктивальной инъекцией (покраснение глаза), лакримацией (слезотечением), заложенностью носа и/или ринореей, потливостью лба и лица, миозом, птозом, отеком век.
Мужчины страдают в 3 — 4 раза чаще, чем женщины (при осмотре следует обратить внимание на внешний вид пациента-мужчины; замечено, что мужчины с ПГБ часто имеют характерный облик, описываемый как синдром «льва-мыши»: атлетическое мужественное телосложение, утолщенная с телеангиоэктазиями и выраженными мимическими морщинами кожа лица, особенно в области переносицы и лба [«лицо льва»]; при этом они характеризуются нерешительностью, неуверенностью в себе, часто испытывают трудности при принятии решения [«сердце мыши»]). Возрастной пик заболеваемости у мужчин приходится на второе десятилетие, женщины имеют два пика — в 15 — 20 лет и в 45 — 50 лет. Однако возможно появление первых симптомов как в раннем детстве, так и в пожилом возрасте. ПГБ не является генетически обусловленным заболеванием: лишь у 5% пациентов эта форма носит наследственный характер.
Патофизиологические механизмы ПГБ до конца не определены и в настоящее время. Ранее существовавшая нейро-васкулярная теория асептического воспаления кавернозного синуса и теория центральной гормональной дисрегуляции были опровергнуты современными нейровизуализационными исследованиями и гормональными тестами. В настоящее время существует несколько гипотез развития тригеминальных автономных цефалгий, некоторые из которых отдают предпочтение вазомоторным нарушениям (вазодилатация), воспалению, нарушениям в работе иммунной системы, гипоталамической дисфункции, дисбалансу центральных регуляторных механизмов вегетативной нервной системы. По-видимому, различные периферические и центральные механизмы на различных этапах играют свою роль в формировании заболевания. Большинство исследователей едины во мнении, что результатом является активация тригеминоваскулярной системы и что эта система может активироваться одновременно в стволе головного мозга и в симпатических нервных волокнах, тем самым вызывая как боль, так и местные вегетативные проявления.
Обратите внимание! В патогенезе ТВЦ ведущую роль имеет кальцитонин-генсвязанный нейропептид (CGRP [в т.ч. вазоактивный кишечный пептид — VIP]), высвобождение которого (CGRP) индуцируется активацией волокон тройничного нерва (циклическим повышением активности задней гипоталамической области). В свою очередь, CGRP индуцирует внутричерепную вазодилатацию и участвует в передаче боли. Его высвобождение может приводить к асептическому нейрогенному воспалению с вазодилатацией, отеком и высвобождением белка в дуральном пространстве. Болевые импульсы, вызываемые этим воспалением, затем направляются через ганглий тройничного нерва к тройнично-цервикальному комплексу, а оттуда в таламус и кору головного мозга. Тот факт, что уровни в крови CGRP снижаются после применения кислорода или суматриптана и что это связано с уменьшением боли, является доказательством решающей роли CGRP в патофизиологии ПГБ. CGRP можно считать маркером активации тригеминоваскулярной системы.
Чаще атаки ПГБ возникают весной и осенью, без какого-либо провоцирующего фактора. Однако замечено, что кластерный («пучковый») период (в том числе первый «пучок») может возникать после нарушения привычного суточного ритма: смена часовых поясов, период бессонных ночей и др. Во время болевого периода, а также при хронической форме ПГБ приступы могут провоцироваться приемом алкоголя, гистамина или нитроглицерина.
ГБ при ПГБ (в области глаза, надбровья, височной или в нескольких из этих областей [иногда с иррадиацией в верхнюю челюсть, шею и плечо]) отличается: [1] чрезвычайно интенсивным и нестерпимым [пульсирующим, пронизывающим или сверлящим] характером (10 баллов по визуальной аналоговой шкале [ВАШ]), как правило, [2] односторонностью [во время «кластерного периода», который обычно длится 2 — 12 недель, с последующей ремиссией на протяжении нескольких месяцев или лет; в 20% случаев боль может перемещаться между кластерами или между приступами одного кластера на другую сторону]; [3] сопровождением симптомами парасимпатической активации (слезотечение, покраснение конъюнктивы, заложенность носа или ринорея) и дисфункции (снижением активности) симпатической нервной системы (миоз, птоз, отечность верхнего века, частичный синдром Горнера) на стороне ГБ. [!!!] Не являются редкостью потливость и покраснение противоположной, неболевой стороны лица [«красная мигрень»], реже — гиперестезия, аллодиния и брадикардия. [4] Характерной особенностью поведения пациентов во время приступа является двигательное беспокойство и поведенческая ажитация: постоянная смена положения тела, аффективные проявления: плач или агрессия; больной стонет, кричит, бегает, может угрожать самоубийством (обратите внимание: если при мигрени больные стараются лечь и заснуть, то при ПГБ они находятся в состоянии психомоторного возбуждения). Внезапно начавшись, ГБ нарастает и достигает максимума в течение 10 — 20 мин, сохраняется в среднем 30 — 45 мин, затем постепенно самопроизвольно проходит (регрессирует в течение 1 — 2 ч). Описанный болевой приступ может повторяться несколько раз, образуя серии (кластер, пучок) приступов (до 4 — 8 в сутки) [в свою очередь несколько кластеров объединяются в «кластерные периоды»]. В течение нескольких часов после приступа может выявляться полный или частичный синдром Горнера. [!!!] В межприступном периоде у пациентов не обнаруживается никаких неврологических нарушений.
Обратите внимание! Облигатным проявлением ПГБ являются ночные приступы — во сне, пробуждающие пациентов примерно через 1,5 — 2 ч после засыпания (чаще всего в одно и то же время), поэтому еще одно название ПГБ — «будильниковая боль» (полисомнологическое исследование, проведенное с участием пациентов с ПГБ, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу REM-сон — «быстрый сон»). Предполагают, что пусковым фактором ночных атак ПГБ может являться нарушение дыхания во сне, а именно сонное апноэ, сопровождающееся десатурацией (снижением насыщения крови кислородом). При наличии у пациента исключительно дневных приступов необходимо провести тщательное обследование с целью исключения их симптоматического характера.
Приступы, напоминающие ПГБ, иногда могут наблюдаться при органических внутричерепных повреждениях. Среди причин симптоматической ПГБ описаны сосудистая аневризма (в том числе позвоночной артерии), назофарингеальная карцинома, отложение кальция в области III желудочка, травма головы, синусит, параселлярные опухоли, менингиома или инфаркт шейного отдела спинного мозга, субдуральная гематома, артериовенозная мальформация в полушарии на стороне атак ПГБ, эписклерит.
Вторичная природа ПГБ может быть заподозрена при наличии следующих атипичных симптомов заболевания: [1] недостаточная интенсивность боли (< 10 баллов по ВАШ), [2] способность пациента находиться в покое во время приступа, [3] отсутствие ночных атак, [4] отсутствие «пучковости» (смены обострений и ремиссий), [5] «фоновая» головная боль между приступами ПГБ, [6] наличие в статусе пациента неврологических симптомов (кроме миоза и птоза), [7] неэффективность традиционных средств купирования атаки (триптаны, эрготамин, ингаляции кислорода).
От других форм первичных ГБ (ТВЦ) наиболее частую форму ПГБ, эпизодическую, отличает периодичность течения — смена болевых «пучков» (серий) и ремиссий ([!!!] необходимо проводить дифференциальную диагностику между ПГБ и другими формами ТВЦ). Приступы ПГБ возникают сериями (пучками), которые наблюдаются в течение нескольких недель — нескольких месяцев; болевые периоды сменяются ремиссиями, продолжительность которых может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 1 — 2 года). Во время болевого периода боль почти всегда возникает с одной и той же стороны, однако возможна смена стороны боли во время следующего обострения. У 10% пациентов отмечается хроническое течение без ремиссий; для многих больных характерна сезонность обострений весной и осенью. У большинства пациентов до преклонных лет сохраняется первичный паттерн атак (частота в сутки, продолжительность); с годами нередко наблюдается увеличение продолжительности ремиссий. Примерно у 13% пациентов происходит переход эпизодической формы ПГБ в хроническую, реже хроническая ПГБ возникает de novo. Примерно у трети больных хроническая ПГБ с течением времени трансформируется в эпизодическую.
Диагноз ПГБ является исключительно клиническим, т. е. основывается на типичной клинической картине и характерном течении заболевания. Дополнительные методы исследования, включая нейровизуализационные, как в период болевого пучка, так и во время ремиссии являются неинформативными, поэтому их проведение при ПГБ нецелесообразно. Дополнительные исследования показаны только при подозрении на симптоматическую природу ПГБ, т. е. при нетипичной клинической картине. Наиболее информативными в этих случаях являются магнитно-резонансная (МРТ) и [рентгеновская] компьютерная томография (КТ) с контрастированием.
Перед назначением терапии следует разъяснить пациенту доброкачественный характер головной боли, возможный прогноз заболевания, необходимость избегать потенциальных провоцирующих факторов во время болевого периода. Основная задача лечения приступа ПГБ — быстрое и полное купирование мучительной боли. Наиболее эффективными способами являются ингаляции кислорода, триптаны, а также [в меньшей степени] местные анестетики анестетики (лидокаин). Ингаляция 100 % кислорода проводится при помощи лицевой маски со скоростью 7 л/мин (иногда до 10 л/мин), в положении сидя. Противопоказаний для использования кислорода нет, лечение безопасно и не вызывает побочных явлений. У некоторых пациентов ингаляция кислорода эффективна даже при назначении на пике головной боли. Позитивно реагируют на терапию кислородом около 60% пациентов.
Профилактическое лечение должно начинаться как можно раньше после начала обострения, продолжаться в течение всей ожидаемой длительности «пучкового» периода и завершаться через 2 недели после достижения полной ремиссии. Таблетированные препараты должны подбираться с учетом эффективности и токсичности. Возможно применение комбинации препаратов. В связи с потенциальной токсичностью препаратов необходимо следовать инструкциям по их применению. Для профилактики в первую очередь применяют верапамил и глюкокортикоиды. Для профилактической терапии ПГБ рассматриваются моноклональные антитела к CGRP и его рецепторам, но этот метод находится на стадии клинических исследований. Есть данные, что своевременное и регулярное назначение профилактической терапии способно задержать
переход ПГБ в хроническую форму.
Несмотря на достаточно хорошо разработанные схемы медикаментозного лечения и профилактики, почти в трети случаев у пациентов с хронической ПГБ (ХПГБ) со временем возникает резистентность ко всем препаратам с доказанной эффективностью, в иных случаях развиваются столь выраженные побочные эффекты, что это не позволяет больным с ХПГБ продолжать начатое лечение. В этих случаях показано применение немедикаментозныз методов лечения ХПГБ – методов нейромодуляции (НМ). К неинвазивным методам НМ относится чрескожная нейростимуляция ветвей тройничного и затылочного нервов, а также транскраниальная магнитная стимуляция. Однако в большинстве случаев они дают временный и нестойкий эффект, сравнимый с эффектом ушедших в прошлое блокад (и деструкции крылонебного ганглия). В последние 15 — 20 лет все активнее развивается и внедряется метод хирургической или инвазивной НМ (нейростимуляция [НС]) при ХПГБ . В свою очередь, хирургическая НС в зависимости от места приложения электрического импульса подразделяется на [1] НС периферических нервов, их дистальных ветвей и корешков (стимуляция затылочного нерва или крылонебного ганглия) и [2] НС нейрональных структур спинного и головного мозга: [2.1] стимуляцию глубоких структур мозга — DBS (Deep BrainStimulation) и [2.2] стимуляцию двигательной коры — MSC (Motor Cortex Stimulation).
читайте также пост: Нейростимуляция в лечении болевых синдромов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Перед принятием решения о целесообразности применения методов НМ необходимо, во-первых, удостовериться в том, что имеющаяся головная боль у пациента отвечает диагностическим критериям первичной цефалгии, в частности ПГБ, в соответствии с МКГБ-3, бета; во-вторых, что головная боль является хронической (ежедневной или почти ежедневной) и устойчивой к фармакотерапии. Таким образом, основным показанием для проведения инвазивной НМ у пациентов с первичными цефалгиями является рефрактерность или устойчивость болевого синдрома к повторным курсам профилактической терапии препаратами с доказанной эффективностью по данным рандомизированных плацебо-контролируемых исследований в адекватной терапевтической дозе и с достаточной продолжительностью их приема.
Литература:
статья «Кластерная головная боль: диагностика и лечение» О.В. Курушина, С.А. Коломытцева, В.В. Мирошникова, А.Е. Барулин; Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики, с курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ ВолгГМУ (журнал «Лекарственный вестник» №1, 2016) [читать];
статья «Кластерная головная боль: современное состояние проблемы» Осипова В.В., Сергеев А.В.; НИО неврологии НИЦ ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России», Москва (Российский журнал боли, №3-4, 2015) [читать];
статья «Невралгическая головная боль с вегетативными проявлениями» М.Ю. Максимова, М.А. Пирадов, Е.Т.Cуанова, Н.А. Синева; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия; Кафедра нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета, Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2015) [читать];
статья «Нейромодуляция в лечении кластерной головной боли» Э.Д. Исагулян, В.В. Осипова, Е.В. Екушева, А.В. Сергеев, А.В. Артеменко; ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва; ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); ГБУЗ «Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева» ДЗ г. Москвы; ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России, Москва (РМЖ, №24, 2017) [читать];
статья «Нейромодуляция в лечении первичных форм головной боли: механизмы эффективности, обзор методов и показания к их применению» Э.Д. Исагулян, Е.В. Екушева, А.В. Артеменко, А.В. Сергеев, В.В. Осипова; ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко МЗ РФ, Москва; ФГОУ ДПО Институт повышения квалификации ФМБА, Москва; НИО неврологии Научнотехнологического парка биомедицины ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва; ГБУЗ Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Российский журнал боли» №3, 2018) [читать];
статья «Кластерная головная боль» Т.А. Литовченко, И.Н. Пасюра (Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (38), вересень 2016 р.) [читать];
статья «Самая мучительная головная боль: что мы о ней знаем?» В.В. Осипова, лаборатория неврологии и клинической нейрофизиологии НИО неврологии НИЦ, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2013) [читать]
Информация для пациентов с пучковой (кластерной) головной болью [читать]
читайте также пост: Рефрактерные формы мигрени и кластерной головной боли (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник
Головная боль или цефалгия – один из самых распространенных видов боли у современных людей. В большинстве случаев она имеет умеренную интенсивность, характеризуется как «терпимая». Но существует и особый вид тяжелой цефалгии – пучковая или кластерная. Появление ее приступов зачастую становится настоящим испытанием для пациента, требуя подбора высокоэффективных и быстродействующих препаратов.
Какую головную боль называют кластерной
Кластерной называют приступообразную цефалгию с повторяющимися атаками односторонней высокоинтенсивной головной и лицевой боли, которая имеет узкую локализацию в орбитальной, окологлазничной или височной области. Испытываемые при этом ощущения носят практически нестерпимый характер и могут стать причиной угрозы нанесения самоповреждений. Поэтому кластерную цефалгию иногда даже называют суицидогенной или суицидальной.
Термин «кластерная» происходит от английского слова cluster, что переводится как пучок, группировка. В данном случае его используют для обозначения серии однотипных цефалгических приступов. Поэтому кластерные головные боли называют также пучковыми.
Ранее для обозначения этого состояния использовали и другие термины: синдром Хортона, пучковая мигрень, мигренозная цефалгия Харриса, невралгиеподобная гемикраниагия, гистаминовая пучковая головная боль и ряд других названий. В настоящее время они признаны несостоятельными и практически не используются в официальной медицине.
Причины развития
Патогенез кластерной цефалгии долгое время оставался малоизученным. Пытаясь объяснить причину появления столь сильных локальных болевых ощущений, врачи-клиницисты опирались в основном на наличие дополнительных вегетативных симптомов. При этом вторичные проявления принимались за первостепенные.
Согласно действующей классификации, кластерную головную боль относят к группе вегетативных тригеминальных цефалгий. Современный взгляд на патогенез этого заболевания включает несколько моментов:
- Врожденная дефектность (недостаточная структурная или функциональная полноценность) хеморецепторов в каротидных тельцах, которая носит асимметричный характер и более выражена на поражаемой стороне. Это способствует аномальной чувствительности сосудистой стенки к выделяемым во время приступа нейропептидам – функционально активным белковым молекулам, образующимся в различных нервных структурах.
- Избыточная активация интракраниальных (расположенных внутри черепа) парасимпатических нервных путей. Этот процесс протекает по типу односторонней нейрогенной воспалительной реакции и сопровождается повышением в сосудах концентрации кальцитотонин ген-связывающего пептида и вазоактивного интестинального пептида. Именно они относятся к ключевым болевым сенсорным нейропептидам, ответственным за формирование болевых ощущений.
- Вторичное вовлечение тригемино-васкулярной системы на пораженной стороне. Тройничный (тригеминальный) нерв содержит большую порцию парасимпатических волокон, многие из которых иннервируют сосуды лицевой части черепа. Их стимуляция обуславливает явственный нейропатический оттенок испытываемой боли в сочетании с сосудистым компонентом.
- Вовлечение в патологический процесс структур кавернозного синуса. Это зона совместного близкого расположения парасимпатических ветвей, симпатических волокон и чувствительно-болевых (ноцицептивных) волокон тройничного нерва. Такое тесное анатомическое соседство приводит к быстрому перекрестному переходу возбуждения, что объясняет выраженность боли и присоединение к ней односторонних вегетативных симптомов.
Скорее всего, в патогенезе большую роль играет также дисфункция структур головного мозга, ответственных за поддержание циркадных биоритмов. Предполагается, что очаг-триггер при этом располагается в супрахиазмальном ядре подбугорной области гипоталамуса. А его функциональная связь с ядрами тройничного нерва и серотонинэргическими центрами среднего мозга становится предпосылкой для аномального возбуждения тригеминально-васкулярной системы и присоединения комплекса вторичных симптомов.
Но ученые до сих пор не могут дать объяснений, почему заболеванию подвержены преимущественно мужчины, что первоначально запускает патологический процесс и что происходит в мозге в межприступный период.
Как выглядит приступ
Приступ пучковой головной боли возникает остро, без предвестников. Он может быть спровоцирован в период обострения приемом алкоголя или нитроглицерина, перегревом, выбросом эндогенного гистамина, эпизодом сонного апноэ (кратковременной остановки дыхания во сне, нередко на фоне храпа). Причем во время ремиссии эти же факторы теряют свою триггерную силу, становясь для пациента нейтральными.
Наличие внешнего провокатора не является обязательным. Значительная часть приступов возникает спонтанно, вследствие активации внутренних патологических механизмов. Характерно развитие приступа во время ночного сна, когда пациент просыпается через 1,5-2 часа после отбоя от нестерпимой головной боли. Подобные цефалгические эпизоды называют будильниковыми.
Типичная локализация кластерной головной боли — область орбиты глаза
Характерные симптомы:
- Острое начало боли и быстрое нарастание ее интенсивности. В течение 5-10 минут ощущения становятся почти нестерпимыми.
- Односторонний характер основных симптомов, без изменения локализации в течение текущего и последующих приступов.
- Типичная локализация в области орбиты глаза и над нею, но не исключена и височная цефалгия, а при выраженных приступах боль охватывает почти всю верхнюю часть половины лица, иногда даже распространяется на мягкое небо, ухо, нижнюю челюсть, шейно-подчелюстную область, односторонность при этом сохраняется.
- Очень высокая интенсивность боли, она мучительна, носит сверляще-мозжащий, жгучий характер, заставляет пациента буквально метаться, кричать, плакать, угрожать самоубийством, возбуждение во время приступа – характерный признак кластерных цефалгий.
- Наличие вегетативных (вегетативно-сосудистых) симптомов на стороне поражения: характерны покраснение и инъецирование склеры глаза, зональная потливость и покраснение кожи лица, односторонний насморк с заложенностью половины носа или появлением жидких выделений (ринореи), отечность век. Также может развиться синдром горнера – преходящее сужение зрачка и частичное опущение верхнего века на стороне боли.
- Наличие периода астении после завершения приступа, чувство разбитости может сохраняться до 1,5-2 часов, даже после полного купирования и вегетативных симптомов.
Один приступ в среднем длится до 40 минут. После его завершения все симптомы обычно исчезают, стойкая неврологическая и вегетативная симптоматика для кластерной цефалгии не характерна. Но некоторые люди в течение периода обострения иногда испытывают некоторый дискомфорт в голове на стороне утихшей боли. В период ремиссии никаких симптомов нет.
Течение заболевания
В большинстве случаев – это приступообразно протекающее заболевание. Периоды ухудшений (кластеров или пучков) с серийными приступами длятся от 2-8 до 12 недель и перемежаются более длительными, иногда до нескольких лет, ремиссиями. Но чаще всего отмечается 1-2 обострения ежегодно. Риск ухудшения повышается в весенний и осенний сезон, вскоре после смены часовых поясов, при значительном изменении привычного распорядка дня.
В начале периода обострения приступы достаточно короткие, единичные. Затем они начинают повторяться, формируя серии (кластеры), за сутки может развиваться до 4-8 таких эпизодов. Период обострения при приступообразном течении заболевания сменяется ремиссией.
Но в 10-12% случаев кластерная головная боль приобретает хронический характер, без четко очерченных периодов ремиссии. Такой тип заболевания диагностируют, если приступы возникают регулярно, а межприступный период не длится более 14 дней (в некоторых руководствах – не более 1 месяца). В течение жизни у одного пациента возможны спонтанные переходы между приступообразной и хронической формами.
Диагностические критерии
Диагноз «Кластерная головная боль» может быть установлен врачом, если у пациента в анамнезе было не менее 5 типичных приступов.
Клинические критерии:
- остро возникающая односторонняя боль орбитальной, супраорбитальной или височной локализации, высокой или очень высокой интенсивности, продолжительностью (без лечения) 15-180 минут;
- наличие как минимум одного из сопутствующих односторонних вегетативных симптомов: покраснения конъюнктивы, слезотечения, отека век, ринореи, заложенности носа, гипергидроза и гиперемии половины лба или лица, миоза, птоза верхнего века — эти симптомы должны носить преходящий характер и исчезать после приступа, а их локализация должна соответствовать стороне боли (ипсилатерально);
- первичный характер болевых приступов: их появление не может быть объяснено наличием другого неврологического или соматического заболевания.
Приступы боли не должны сопровождаться другими неврологическими симптомами (парезами конечностей, нарушениями речи, изменениями координации движения и пр.).
Дифференциальная диагностика
При дифференциальной диагностике пучковой головной боли необходимо исключить другие виды тригеминальных вегетативных цефалгий (невралгию тройничного нерва, хроническую пароксизмальную гемикранию), мигрень, вторичные и симптоматические цефалгии.
Например, сходные приступы могут наблюдаться при сосудистых интракраниальных аневризмах и артериовенозных мальформациях, при менингиоме, назофарингеальной карциономе, аденоме гипофиза и других опухолях головного мозга, при субдуральных гематомах различного происхождения, инфаркте верхнешейного сегмента спинного мозга, при образовании кальцинатов в области III желудочка.
Обследование
Исключение вторичного происхождения головной боли – важнейшая диагностическая задача. Поэтому пациентам с признаками кластерной цефалгии при подозрении на симптоматический характер приступов врач может рекомендовать пройти дополнительное обследование. В то же время диагноз пучковой головной боли является клиническим и не требует инструментального и лабораторного подтверждения.
Основанием для дополнительного обследования служит атипичный характер болевых приступов:
- отсутствие четких периодов ремиссии, склонность к хроническому течению;
- наличие других неврологических симптомов во время приступа или после его завершения, кроме преходящего синдрома Горнера;
- отсутствие достаточного клинического ответа на применяемую терапию;
- появление приступов головной боли после черепно-мозговой травмы, на фоне сосудистой патологии;
- ранний или очень поздний дебют заболевания.
Обследование для исключения вторичного, симптоматического характера цефалгических приступов – это в первую очередь современные нейровизуализационные методики. Целесообразно проведение МРТ или КТ головного мозга, предпочтительно с дополнительным контрастированием (ангиопрограммой).
Принципы лечения
Клинические рекомендации при пучковой головной боли включают купирующую и профилактическую терапию. При этом большинство пациентов нацелено на подбор препаратов, позволяющих справиться с уже возникшим приступом, смягчить его симптомы и ускорить их исчезновение. Рекомендованные врачом профилактические мероприятия чаще всего с течением времени начинают соблюдаться нерегулярно, что снижает их результативность.
Госпитализация не требуется, обычно проводится лечение в домашних условиях. К средствам для купирования приступов относят ингаляции кислорода (с помощью лицевой маски, в положении сидя), прием препаратов триптана (Суматриптан, Золмитриптан), интраназальное применение 4% раствора лидокаина. При продолжительных, плохо купируемых и быстро рецидивирующих приступах могут быть назначены глюкокортикостероидные препараты от кластерной головной боли (коротким курсом).
После купирования приступа начинают подбор профилактической, поддерживающей терапии.
Осложнения
Несмотря на высочайшую интенсивность болевых ощущений и наличие вегетососудистого компонента, заболевание не представляет опасности для общего здоровья и жизни пациента. Оно не повышает риск сосудистых катастроф (ишемического или геморрагического инсульта, инфаркта) и не предрасполагает для развития в дальнейшем деменции (слабоумия).
Но кластерная головная боль значительно снижает качество жизни пациентов, особенно при хроническом и часто рецидивирующем течении. Приступы носят столь мучительный характер, что нередко приводят к формированию страха перед их повторением. Поэтому у многих пациентов развиваются невротические расстройства, тревожно-депрессивные состояния, что требует их направления к психиатру или психотерапевту для подбора соответствующего лечения.
Как предупредить повторение приступов
Следует понимать, что полностью избавиться от кластерной головной боли даже при тщательном соблюдении профилактической терапии вряд ли удастся. Назначаемые таблетки не способны радикально устранить имеющиеся в нервной системе патологические изменения.
Основная задача профилактики – уменьшение частоты и выраженности цефалгических приступов в периоды обострений. Хорошо подобранная лечебно-поддерживающая схема также позволит удлинить продолжительность бесприступных периодов (добиться медикаментозной ремиссии).
Немедикаментозная профилактика включает:
- Коррекция режима дня, с соблюдением цикла сон-бодрствование, избеганием работы в вечерне-ночное время.
- Отказ от резкой смены часовых поясов.
- Физиотерапевтические меры с вегетостабилизирующим эффектом: иглорефлексотерапия, бальнеотерапия, лазеротерапия и др.
- Психотерапевтическое лечение.
- Применение аутогенной тренировки и других релаксирующих методик.
Но таких мероприятий в большинстве случаев оказывается недостаточно, они дополняются медикаментозной терапией. Лекарственные средства подбираются индивидуально, под наблюдением врача.
К препарату первой линии для профилактики приступов кластерной головной боли относят Верапамил. При его недостаточной эффективности или плохой переносимости могут быть назначены Топирамат или лития карбонат (при условии динамического контроля уровня лития в сыворотке крови).
Первая линия медикаментозной профилактики включает препараты вальпроевой кислоты, Мелатонин, Баклофен, Габапентин. Они чаще всего назначаются в составе комплексной терапии, в т. ч. в комбинации с антидепрессантами. Иногда применяется также Метисергид (серотонинэргическое средство). Но это накладывает ограничения на лечение во время приступов, из-за несовместимости этого препарата с эрготамином и триптанами.
В настоящее время активно изучается эффективность и безопасность применения моноклональных антител к CGRP и его рецепторам. Но эти препараты еще находятся на этапе клинических исследований, хотя уже полученные данные показывают их достаточную результативность.
Нейрохирургические методики на территории РФ не применяются, хирургическая профилактика не входит в официальные клинические рекомендации. Но в некоторых центрах при резистентных к лечению формах заболевания используют субокципитальную блокаду большого затылочного нерва, стимуляцию гипоталамических структур и другие методики.
Читайте также: Головная боль в области лба
Источник
