Кластерная головная боль триптаны
Сегодня мы рассмотрим, пожалуй, самую мучительную не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия болевых синдромов форму первичных цефалгий — пучковую или кластерную головную боль.
Классификация и этиология
Согласно Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), данная форма относится к тригеминально-вегетативным (автономным) цефалгиям, занимая третью рубрику, в которую помимо нее входят:
- пароксизмальная гемикрания;
- кратковременная односторонняя головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС, SUNCT-синдром);
- возможные тригеминальные вегетативные цефалгии.
Это уточнение важно для любого врача с точки зрения проведения между ними дифференциальной диагностики.
Необходимо также уточнить, что в общем представляют собой тригеминальные-вегетативные цефалгии.
Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) сочетают в себе одновременно как черты головной боли, так и типичные черты поражения парасимпатических волокон ЧМН. Это связано с активацией тригемино-парасимпатического рефлекса, реализующегося по дуге тройничный-блуждающий нерв.
Общими признаками тригеминальных вегетативных цефалгий являются:
- наличие четко очерченных более или менее кратковременных приступов строго односторонней интенсивной головной боли, локализующейся, как правило, в орбитальной, надглазничной и/или височной области;
- наличие односторонних вегетативных симптомов на стороне боли: инъекция конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, миоз, легкое опущение и отек века.
Так что же представляет собой кластерная ГБ?
Являясь формой первичной головной боли, характеризуется периодическими, рецидивирующими кратковременными (продолжительностью от 15 до 180 минут) эпизодами мучительной односторонней боли в окологлазничной области с односторонней вегетативной дисфункцией на этой же стороне.
Ее распространенность колеблется от 0,5 до 1 % среди населения, с преимущественным поражением мужской половины населения, в отличие от других форм первичных цефалгий, где женщины по сравнению с мужчинами страдают чаще.
IHS выделяют 2 клинические формы КГБ:
- Эпизодическая, характеризующаяся, по меньшей мере, 2 болевыми периодами продолжительностью от 7 до 365 дней, разделенными свободными от боли периодами продолжительностью > 1 месяца;
- Хроническая, которая, в отличие от вышеописанной, характеризуется возникновением приступов на протяжении 1 года и более без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых < 1 месяца.
Точная причина возникновения КГБ неизвестна. Расстройство носит спорадический характер, хотя и были зарегистрированы редкие случаи аутосомно-доминантного наследования в пределах одной семьи.
Факторы риска развития КГБ включают в себя:
- мужской пол;
- возраст старше 30 лет;
- прием вазодилататоров (например, алкоголя);
- предыдущая травма головы или хирургическое вмешательство.
Подкожное введение гистамина вызывало приступы у 69 % пациентов. Стресс, аллергены, сезонные колебания световой активности (чаще ранней весной или осенью) или прием сосудорасширяющих препаратов, таких как нитроглицерин, также вызывали приступы КГБ у некоторых пациентов. Около 80 % пациентов с КГБ являлись заядлыми курильщиками, а 50 % имели в анамнезе проблемы с алкоголем.
Важно отметить, что провоцирующее действие названных выше веществ реализуется лишь в период болевого пучка, усугубляя его, и полностью отсутствует во время ремиссии.
Патогенез и клиническая картина
Унифицированной теории патогенеза не существует. На данный момент выяснены только несколько патогенетических звеньев:
- вазодилатация глазной артерии и внутренней сонной артерии, возникающая в период боли, сочетается с повышением содержания болевых нейропептидов (кальцитонин-связанного пептида и вазоинтестинального (VIP) пептида) в связи с активацией волокон тройничного нерва;
- в период боли нарушается секреция тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола, эндорфинов, а также изменяется температура тела, артериальное давление. Связано это с дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что обусловливает цикличность течения данной формы цефалгии;
- активация заднего отдела гипоталамуса (по данным ПЭТ) за счет увеличения объема его вещества (по данным воксельной морфометрии — VBM) и т.д.
Клиническая картина описана в Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), поэтому диагноз КГБ устанавливается исключительно на основе клинических признаков и исключении причин симптоматической (вторичной) ПГБ.
Типичную КГБ невозможно спутать ни с чем. Вместе с тем, ни одна из инструментальных методик не позволяет выявить, подтвердить указанный диагноз или дифференцировать формы первичных цефалгий между собой.
Международная классификация головной боли (МГКБ) подразумевает точные диагностические критерии, которые являются «недвузначными, точными и с минимальным диапазоном для интерпретаций»:
- По крайней мере 5 атак, отвечающих критериям B-D;
- Интенсивная или очень интенсивная односторонняя орбитальная или супраорбитальная и/или височная боль, продолжающаяся 15–180 минут (без лечения);
- Один или оба положения из следующих:
1. Один и более односторонних ипсилатеральных симптомов:
a) Инъекция конъюнктивы и/или слезотечение;
b) заложенность носа и/или ринорея;
c) отечность век;
d) потливость лба и лица;
e) покраснение лба и лица;
f) ощущение давления в ухе или наличия там жидкости;
g) миоз и/или птоз;
2. Чувство беспокойства или ажитация; - Частота головных болей от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки;
- Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета.
Боли чаще левосторонние. Больные описывают данную боль как «выдавливание глаза», «как будто острым ножом, раскаленным добела, пронизывают глаз», «глаз как будто разрывается».
Характерно то, что во время приступа пациент не может лежать.
У каждого 7 пациента отмечается транзиторное нарушение зрения, двигательных или чувствительных функций, предшествующие приступу боли. При хронической форме КГБ каждый 5 пациент отмечает наличие ауры, также сопровождающей болевой синдром. В 30 % случаев возможно появление тошноты и рвоты. От 50 до 75 % атак возникают во время сна, чаще в 2–3 ч утра («будильниковая боль»).
Тошнота, рвота, фотофобия наблюдаются редко, в 20–30 % случаев, это, в свою очередь, не должно исключать диагноз при наличии других основных критериев. У больных с КГБ происходит перемещение пораженной стороны с каждым последующим приступом. В межприступный период больные чувствуют себя удовлетворительно, но возможен дискомфорт в областях локализации боли.
Принципы терапии
Лечение кластерной головной боли скорее эмпирическое, чем патофизиологическое. Несмотря на то, что, как правило, такая боль крайне интенсивная, эффективность плацебо достигает около 30% — показатель, сопоставимый с мигренью.
В целом лечение кластерной головной боли можно разделить на неотложную (для прекращения единичных приступов) и профилактическую терапию (для предотвращения повторных атак в течение кластерного периода). Профилактическая терапия проводится в 2 этапа (первый из них после/во время приступа, второй — каждые 6 месяцев).
Терапия приступа (пучка) кластерной головной боли, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) включает себя применение триптанов — агонистов 5-HT1B /1D рецепторов. Эффективность их применения основана на 3-х основных механизмах действия:
- вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли;
- приводят к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления и боли, нормализации тонуса церебральных сосудов;
- ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, снижая возбуждение и блокируя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга.
К этой группе препаратов относятся: суматриптан (триптаны первого поколения) и золмитриптан, фроватриптан, элетриптан (триптаны второго поколения).
Лечение в остром периоде
Пероральное применение суматриптана в дозировке 25-50-100 мг (подбирается строго индивидуально для каждого пациента) является терапией первой линии.
Интраназальный путь введения элетриптана или золмитриптана также весьма эффективен и может быть использован у пациентов с абсолютными противопоказаниями к применению суматриптана (в период беременности и лактации, инсульта, при окклюзионно-стенотических поражениях периферических артерий).
NB! Если первая доза принимаемого триптана оказывается неэффективна, следует его заменить на другой (не раньше чем через 6 часов). Необходимо также помнить о том, что применение триптанов может привести к развитию абузусных головных болей и формированию резистентности к ним.
Целесообразность профилактического применения триптанов при КГБ также остается спорным вопросом. Прием внутрь 100 мг суматриптана 3 раза в день не оказывал профилактического эффекта по данным одного из плацебо-контролированных исследований. В открытых же исследованиях элетриптан (40 мг/день) или наратриптан (2,5–5,0 мг/день) обеспечивали снижение частоты болевых пароксизмов.
При наличии противопоказаний к применению триптанов купировать приступ КГБ возможно при помощи ингаляции кислорода в объеме 7–8 л/мин в течение 20 минут, подаваемого через маску. Механизм купирования приступа пока не раскрыт.
У некоторых пациентов кислород оказался эффективнее на высоте приступа (пучка), у других — развитие приступа было отсрочено на несколько минут или часов. В последнем случае оксигенотерапия должна быть ограничена в применении, поскольку в дальнейшем она может способствовать увеличению частоты приступов.
У около 60% всех пациентов с КГБ подобное лечение оказалось эффективным, то есть удавалось достигать выраженного ослабления боли в пределах 20–30 минут; однако одновременно с этим стоит помнить о том, что у 30-40% больных с КГБ данная терапия неэффективна.
В качестве терапии второй линии возможно применение эрготамина тартрата и дигидроэрготамина. Эрготамин для приема внутрь использовался с целью лечения КГБ более 50 лет, он оказался достаточно эффективен при использовании в самом начале приступа. Его рекомендуется назначать в виде аэрозоля; вместе с тем, современных исследований на тему эффективности данного способа введения препарата довольно мало.
Однако, эффективность интраназального введения дигидроэрготамина превышала таковую по сравнению с плацебо-терапией. При использовании суппозиториев, содержащих данный препарат, для достижения достаточного эффекта требуется длительное время; была предложена доза в 2 мг вечером с целью профилактики ночных пароксизмов.
Интраназальное введение лидокаина (1 мл 4–10% раствора на стороне боли, при этом голова должна быть отклонена кзади на 45° и повернута в сторону боли на 30–40°) оказалось достаточно эффективным как минимум в трети случаев. Считается, что механизм действия при этом основан на блокаде крылонебной ямки.
Вследствие быстрого развития и кратковременной пиковой интенсивности боли при КГБ препаратом выбора остается суматриптан. Местное применение лидокаина не столь эффективно и не обеспечивает постоянный результат. Вместе с тем, можно утверждать, что каждый пациент должен попробовать применить его хотя бы один раз, поскольку, если эффект окажется положительным, его применение легко контролировать, а системные побочные эффекты практически отсутствуют (что важно, так как иногда у пациентов может быть до восьми атак в день).
Профилактическая фармакотерапия
Важность эффективной профилактики не следует переоценивать, ведь у многих больных отмечается от 1 до 8 пароксизмов в день, поэтому многократные попытки терапии в остром периоде могут приводить к передозировке лекарств и даже явлениям токсичности. При эпизодической КГБ лечение следует отменить после окончания острого периода. При хронической форме доза медикамента должна постепенно снижаться каждый второй месяц с регулярной оценкой необходимости продолжения фармакотерапии.
Основой профилактики КГБ является верапамил. Его прием в дозе 240–320 мг/сутки является приоритетным в профилактике эпизодической и хронической КГБ, хотя для подтверждения эффективности подобного подхода двойных слепых плацебо-контролированных исследований проведено крайне мало. В некоторых случаях может потребоваться суточная доза верапамила до 720 мг. Вследствие очевидной взаимосвязи между общей суточной дозой препарата и терапевтическим ответом на него, следует достичь максимально возможной суточной дозы, прежде чем утверждать, что терапия безуспешна. При этом необходим регулярный ЭКГ-контроль.
Что касается оптимальной дозы верапамила — веских доказательств в пользу конкретных доз нет. Рекомендуется постепенное повышение дозы на 80 мг каждые 3 дня. Полный эффект наступает через 2–3 недели независимо от используемой формы. Поскольку верапамил, как правило, хорошо переносится, он также является препаратом выбора для постоянного лечения хронической КГБ. На протяжении первых 2 недель приема указанного препарата больной также получает стероиды (30–100 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона в сутки).
ГКС также являются препаратами выбора в первичной профилактике. Они позволяют быстро купировать приступ на протяжении периода времени, необходимого для наступления эффекта профилактических средств длительного действия. Вместе с тем, некоторым пациентам удается избежать болевых пароксизмов только на фоне приема стероидов, а поэтому им необходимо длительное лечение указанными средствами. Как и в случае с верапамилом, оптимальный режим терапии не разработан. В начале рекомендуется прием 60–100 мг преднизолона раз в день на протяжении как минимум 5 дней, затем суточная доза снижается на 10 мг ежедневно. Приблизительно 70–80% больных с КГБ отвечало на лечение глюкокортикоидами.
Также для профилактики КГБ изучался литий в диапазоне суточных доз 600–1500 мг. Относительное число пациентов, отмечавших облегчение хронических цефалгий, при указанном лечении достигало 78% (63% при эпизодической форме). В сравнительном перекрестном двойном слепом исследовании лития и верапамила засвидетельствовали подобную эффективность, причем исследуемый антагонист кальция быстрее облегчал боль, сопровождаясь лучшей переносимостью. Концентрацию лития в плазме крови следует постоянно контролировать и поддерживать в диапазоне 0,6–1,2 ммоль/л, также необходим регулярный контроль функций печени, почек, щитовидной железы, электролитного баланса. Литий имеет узкое терапевтическое окно, и, как правило, рекомендуется при неэффективности или наличии противопоказаний к другим лекарствам.
У 10–20% больных вышеперечисленные препараты неэффективны или же к ним развивается резистентность. Описанные ниже препараты можно использовать при КГБ в качестве средств третьей линии на основании данных небольших, открытых исследований. К ним относятся: серотонинергический препарат — пизотифен (3 мг/сут); вальпроевая кислота (в суточной дозе 5–20 мг/кг массы тела); топирамат (рекомендуемая доза составляет, как минимум, 100 мг/сут., стартовая — 25 мг).
Несмотря на отсутствие обоснованных данных в пользу большей эффективности комбинированной фармакотерапии при КГБ, некоторые пациенты лучше реагировали на сочетание препаратов, чем на высокие дозы одного из них. В клинической практике такой подход зачастую необходим: как правило, назначаются средние дозы верапамила (240–480 мг) в сочетании с вышеперечисленными профилактическими средствами как адъювантными препаратами.
Источники:
- May A. Cluster headache: pathogenesis, diagnosis, and management //The Lancet. – 2005. – Т. 366. – №. 9488. – С. 843-855.
- Tfelt-Hansen P. C., Jensen R. H. Management of cluster headache //CNS drugs. – 2012. – Т. 26. – №. 7. – С. 571-580.
Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Нестерпимая боль максимально возможной силы и интенсивности— это кластерная головная боль. Возникает она в результате расширения сосудов, которые сдавливают чувствительные нервные окончания тройничного нерва. Одним из основных, триггерных, то есть провоцирующих факторов, является употребление алкоголя, который вызывает вазодилатацию (расширение сосудов) и таким образом провоцирует возникновение болевого приступа. Болезнь требует специфического лечения, направленного в первую очередь на сужение сосудов.
Что такое кластерная головная боль?
Другое название этой патологии — пучковая головная боль (ПГБ), английское слово «cluster»переводится как пучок, скопление, группа. Патология отличается ярко выраженными болезненными ощущениями, сгруппированными преимущественно в области глаза, надбровья и виска (с одной стороны).
Кластерная головная боль напрямую связана с тригеминоваскулярной системой, то есть с тройничным нервом и иннервируемыми сосудами (от лат. nervus trigeminus – тройничный нерв).
Кластерная головная боль настолько резкая и нестерпимая, что при отсутствии адекватного лечения может спровоцировать у больных попытку самоубийства («суицидальная боль»). Заболевание довольно редкое, встречается примерно среди 0,5 % населения.
Причины
Механизмы ПГБ до конца не изучены. Считается, что основные причины возникновения кластерной головной боли связаны с патологическими изменениями структур промежуточного мозга – гипоталамуса и таламуса, а также тройничного нерва (преимущественно его первой ветви – глазничного нерва, иннервирующего область вокруг глазного яблока).
Кластерная головная боль возникает вследствие патологического расширения и воспаления глазной артерии и др. сосудов, которые начинают сдавливать чувствительные нервные окончания тройничного нерва, что и служит причиной боли. Также объясняется и её локализация, которая идёт по пути расположения ветвей тройничного нерва.
Полезная информация
Провоцируют возникновение кластерной боли в голове приём алкоголя и сосудорасширяющих средств, например Гистамина и Нитроглицерина.
Другие возможные причины:
- сбой в иммунной системе;
- дисфункция гипоталамуса, нарушение выработки серотонина и гистамина;
- хронический синусит;
- назофарингеальная карцинома;
- менингиома;
- нарушения в работе вегетативной системы.
Существенная роль в возникновении кластерной головной боли принадлежит тригеминоваскулярной системе, активации гена кальцитониновый пептид(CGRP) — вазоактивное веществом, которое выделяется из тройничного нерва и расширяет сосуды. Вазодилатация провоцирует развитие отёка, что вызывает боль.
Это общий механизм возникновения кластерной головной боли, поэтому при лечении используют сосудосуживающие средства, а также блокаторы кальциевых каналов и кислород. Снижение концентрации в крови «болевых нейропептидов»(CGRP)способствует уменьшению кластерных и мигренозных болей.
Симптомы
Кластерная головная боль жгучая, колющая, страшной силы. Ощущение выдавливания глаза изнутри, протыкания раскалённым острым предметом.
Боль возникает внезапно, достигает пика за 1–3 минуты, иррадиирует(отражается) в щёку, ухо, челюсть со стороны поражённого нерва, шею, плеч.
Во время атак (приступов) в кластерном, то есть болевом периоде,пациенты не находят себе места, не могут оставаться в спокойном состоянии, мечутся из стороны в сторону, так как физическая активность несколько снижает нестерпимые болезненные ощущения. Пытаясь избавиться от болих, лопают в ладоши и по поражённой части головы, возможны попытки биться головой об стену.
Наблюдаются следующие признаки кластерной головной боли:
- покраснение (гиперемия) глаза, отёчность и опущение верхнего века на поражённой стороне (птоз);
- слезотечение;
- сужение зрачка (миоз);
- заложенность носа, насморк (ринорея);
- повышенная потливость (гипергидроз);
- слюнотечение (гиперсаливация);
- чувство распирания в ухе;
- ощущение жжения.
Симптомы ипсилатеральные, то есть односторонние, проявляются в области патологии тройничного нерва. Стороны боли могут меняться в разные кластерные периоды.
Возникающие атаки сопровождаются локальными вегетативными проявлениями, например, в виде покраснения, жжения, повышенного потоотделения.
Приступы часто возникают в период сна, примерно через 2 часа после засыпания — это характерный признак, так называемая «будильниковая боль». Обострение ПГБ возникает в период фазы быстрого сна, связано с изменением дыхания и гипоксией.
Типичный цикл
Триггерные факторы, запускающие кластерный (болевой) цикл:
- смена часовых поясов;
- бессонные ночи, нарушение физиологического режима сна;
- психоэмоциональные перегрузки;
- длительный просмотр ТВ.
Продолжительность атаки кластерной головной боли – от 15 до 180 мин., до 8 раз в сутки. Кластерные периоды длятся от 7 до 90 дней, могут исчезать на несколько лет.
Формы
Различают 2 основные формы ПГБ:
- Эпизодическая. Периоды ремиссии, то есть исчезновение болевого симптома, продолжительные – от 30 дней.
- Хроническая. Примерно 10-20 % больных страдают хронической формой ПГБ, которая характеризуется укороченным безболевым периодом (менее 30 дней). В тяжёлых случаях ремиссия может вообще отсутствовать.
При хронической форме пациенты менее восприимчивы к медикаментозному лечению, поэтому для облегчения состояния применяются ингаляции кислородом, нейростимуляция, блокада нервов. Примерно у десятой части пациентов эпизодическая форма ПГБ переходит в хроническую, а хроническая форма может со временем перейти в эпизодическую.
Группа риска
Мужчины чаще страдают от кластерной головной боли, поэтому её ещё называют «мужская мигрень», хотя в целом сильная половина меньше подвержена цефалгии (головной боли). Возможно, это связано с тем, что мужчины больше употребляют алкоголь.
Полезная информация
Существует наблюдение по поводу внешнего облика пациентов-мужчин. Было замечено, что больные мужского пола имели внушительный внешний вид, мощное атлетическое телосложение, но при этом обладали слабым и нерешительным характером.
Другие отличительные особенности мужчин с ПГБ:
- выраженная мимика;
- мимические морщины в области утолщённой кожи переносицы и лба;
- телеангиоэктазия – сосудистые звёздочки – видимое расширение мелких кожных сосудов диаметром 0,5–1 мм.
У женщин наблюдается 2 пика развития заболевания:
- От 15 до 20 лет.
- От 45 до 50.
Возможно возникновение ПГБ в любом возрасте, начиная с раннего детства. Наследственный характер выявлен только у 5% пациентов, то есть кластерная головная боль не относится к группе генетических заболеваний.
Диагностика
ПГБ следует отличать от мигрени, невралгии тройничного нерва, головной боли напряжения. Сходство с мигренью проявляется в одностороннем характере боли. Но во время мигренозного приступа больной пытается прилечь и заснуть, что существенно отличается от двигательного возбуждения в кластерные периоды. Считается, что от мигрени чаще страдают женщины, тогда как ПГБ больше подвержены мужчины.
Кластерную головную боль можно определить по выраженной симптоматике. Пациенты с ПГБ находятся в состоянии психомоторного возбуждения: мечутся, кричат, плачут, стонут, проявляют агрессию. Способность больного находиться в спокойном состоянии во время болевых приступов, умеренная, а не сильнейшая боль, отсутствие атак в ночное время, неэффективность обезболивания – такие признаки могут указывать на то, что ПГБ имеет вторичную природу, то есть развивается на фоне какого-то патологического состояния.
Диагностирует ПГБ, а также назначает лечение врач-невролог. Диагноз ставится на основании клинической картины минимум 5 характерных приступов в течение кластерного периода.
При нетипичных для ПГБ приступах, для уточнения диагноза, используют КТ и МРТ.
Лечение
Основные направления в терапии ПГБ:
- быстрое и стойкое купирование (пресечение) болевых приступов во время кластерного периода;
- профилактика повторных приступов.
Для лечения применяют медикаментозные средства, ингаляции кислородом, нейромодуляцию.
Народные средства малоэффективны во время атак, но могут помочь укрепить сосудистую систему.
Американскими учёными экспериментально доказана высокая эффективность псилоцибина (природного вещества из семейства триптаминов) в лечении кластерной головной боли – половина испытуемых избавились от этого недуга. Но так как псилоцибин относится к группе запрещённых психоактивных веществ, то его массовое применение в лечебных целях невозможно.
Препараты
Далеко не все препараты эффективны для снятия кластерной головной боли. Например, не имеет смысла принимать с этой целью спазмолитики, так как спазма сосудов при ПГБ нет. Препараты на основе парацетамола и аспирина также не действуют на кластерную боль. Увеличение дозировки этих лекарств не принесёт облегчения, но может вызвать побочные эффекты, интоксикацию организма, поражение печени.
Метамизол натрия, который более известен в России как «Анальгин», может уменьшить боль, но этот препарат был запрещён ещё в 70-х г. прошлого века в США, Японии, Австралии, в странах Евросоюза из-за высокого риска возникновения серьёзного осложнения в виде агранулоцитоза. Это патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня защитных клеток крови – лейкоцитов. В результате повышается восприимчивость организма к инфекциям.
Лекарственные средства, применяемые для снятия кластерной головной боли:
- Триптаны – блокируют активацию системы тройничного нерва, секрецию болевых нейропептидов. Суматриптан — это название действующего вещества, как правило, его пишут на упаковке мелким шрифтом, следует отличать от торгового названия, например, – «Сумамигрен».Механизм действия триптанов заключается в сужении сосудов, снижении отёчности – в результате боль проходит. Дозировка суматриптана во время приступа – 100 мг, максимальная суточная – 300 мг.
- Препараты спорыньи (Эрготамин) также обладают вазоконстрикторными свойствами, то есть способны сужать сосуды. В начале приступа рекомендуется принять 2–4 мг сублингвально (под язык). Не более 10 мг в сутки.
- Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил), дозировка 180–300 мг в сутки.
- Местные анестетики. В нос закапывают или распыляют Лидокаин, который обладает обезболивающим эффектом.
- Препараты лития. Относятся к классу нормотимиков, способны уменьшать расстройства аффективной сферы, сглаживать колебания настроения. При частых повторных приступах принимают Лития карбонат в дозировке 600–900 мг/сут.
- Глюкокортикостероиды (противовоспалительные, антиаллергические средства). В разгаре приступа Преднизолон принимают по схеме: 60–40–20 мг до полного прекращения боли.
- Антигистаминные препараты. Ципрогептадин (торговое название – «Перитол») принимают по 2–4 мг 3 раза в день – купирует ринорею и слезотечение, снижает отёчность. Побочные эффекты — сонливость и повышение аппетита.
Медикаментозная терапия проводится под контролем врача.
Ингаляции кислородом (оксигенотерапия)
Терапевтическое действие кислорода при лечении кластерной головной боли основано на его способности снижать концентрацию болевых нейропептидов в крови.
Оксигенотерапию лучше начинать как можно раньше, в самом начале приступа. Скорость подачи— 8 литров в минуту, кислород вдыхают через маску. При прекращении подачи может возникнуть рикошетная (абузусная) головная боль. В этом случае рекомендуется продолжить ингаляцию до снятия болевого приступа.
Хирургическое вмешательство
Хирургические методы лечения кластерной цефалгии применяют при неэффективности фармакотерапии. Хирургическое вмешательство целесообразно при хронической форме ПГБ, когда нестерпимые приступы боли возникают почти ежедневно и не исчезают после приёма обезболивающих. Используют инвазивную электростимуляцию, а также введение лекарственных средств субарахноидально (под паутинную оболочку мозга).
Хирургическая (инвазивная) нейромодуляция
Инвазивная нейромодуляция — это перспективный метод лечения кластерной головной боли. Метод подразумевает минимальную травматизацию, то есть не требует существенных хирургических разрезов, что снижает риск возможных осложнений.
Проводят стимуляцию:
- затылочного нерва;
- блуждающего нерва;
- гипоталамуса (глубокая стимуляция).
Во время нейростимуляции электрод имплантируется в необходимые структуры. Процедура отличается высокой точностью. В результате электрического воздействия происходит модулирование процессов в нейрональных системах, которые способствуют закрытию «ворот боли». Метод нейромодуляции помогает контролировать систему тройничного нерва, в том числе за счёт уменьшения концентрации нейропептидов(CGRP), провоцирующих возникновение боли. Также происходит снижение патологической активности гипоталамуса, что в результате даёт стойкий противоболевой эффект и способствует увеличению продолжительности межприступного периода.
Кроме инвазивной нейростимуляции применяется также неинвазивная – чрескожная нейромодуляция, а также магнитная стимуляция. Эти способы менее результативны, так как дают кратковременный и нестойкий обезболивающий эффект. Тем не менее, в 2017 году агентство Министерства здравоохранения США по надзору за качеством еды и медикаментов (FDA) зарегистрировало неинвазивный электростимулятор в качестве лечебного средства от кластерной головной боли.
Осложнения
При злоупотреблении обезболивающими средствами и оксигенотерапией может возникнуть абузусная (лекарственная, рикошетная) головная боль. Появляется она при попытке отмены обезболивающих препаратов. Провоцирующим фактором возникновения абузусной боли является привычка пить анальгетики «впрок», а также одновременный с лекарствами приём алкоголя.
Кластерная головная боль может серьёзно ухудшить психоэмоциональное состояние больных. В некоторых случаях требуется помощь психолога или психотерапевта.
Профилактика
Профилактическая терапия должна осуществляться при первых симптомах кластерного периода и продолжаться примерно 2 недели после начала периода ремиссии. Это поможет снизить вероятность возникновения атак, а также развития хронической формы ПГБ.
Для профилактики активации и предотвращения развития болевой реакции используют:
- блокаторы кальциевых каналов (Верапамил);
- глюкокортикостероиды (Преднизолон);
- препараты лития;
- противоэпилептические средства, например,Топирамат, который также применяется от мигрени.
Необходимо избегать провоцирующих факторов, особенно это касается употребления алкоголя. Лучше в этом случае сочетать медикаментозное лечение алкоголизма с оздоровительными практиками и психотерапией.
Гипнотерапия, как метод психотерапевтического лечения — один из наиболее эффективных способов избавления от разного рода зависимостей и неврозов. Гипноз успешно применялся для лечения алкоголизма ещё в начале 20 века русским психиатром и невропатологом Владимиром Бехтеревым – дедом Натальи Бехтеревой – российского нейрофизиолога и руководителя Института мозга.
В качестве профилактики возникновения кластерных периодов, лекарства с сосудорасширяющим эффектом необходимо принимать только под контролем врача. Для предупреждения ночных атак следует придерживаться режима сна и по возможности ограничить себя от стрессовых перегрузок.
Видео о кластерной головной боли
Источник
