Кластерные головные боли лечение кислородом
Лечение заболевания представляет собой трудную задачу и делится на лечение болевой кластерной атаки и профилактическое лечение, предупреждающее развитие кластерного периода.
Лечение атаки кластерной головной боли
Лечение кислородом
Простейшим и наиболее эффективным и безопасным средством лечения атаки кластерной цефалгии является ингаляция 100% кислорода при скорости 7 л/мин, введенного через маску в положении больного сидя в течение 10-15 минут. В 75% эта простая процедура обрывает приступ кластерной цефалгии за 3-5 минут. К сожалению, иногда головная боль лишь «откладывается» и возвращается через несколько часов. У некоторых пациентов пароксизм боли купируется лишь частично и может продолжаться в менее выраженной форме, чем без лечения.
Несмотря на эти недостатки, вдыхание кислорода является оптимальным средством для любого пациента с кластерной цефалгией, когда профилактическая терапия оказывается недостаточно эффективной, и приступы все-таки продолжаются. Противопоказаний к лечению кислородом практически не существует (кроме сильного угнетения дыхания). Тем пациентам, кому помогает кислород, рекомендуется иметь портативный ингалятор и пользоваться им в случае необходимости.
Препараты эрготаминового ряда
Если воспользоваться кислородом нет возможности или данный метод оказывается неэффективным, следует применить препараты эрготаминового ряда. Более быстрое действие эти препараты оказывают при введении в инъекциях, ингаляциях или ректально. Сублингвальное применение примерно равно скорости всасывания препарата в желудке.
Лучше всего применять эрготамина тартрат в аэрозоли (больной глубоко и длительно вдыхает препарат — не более 6 раз в день); ректальных суппозиториях (по 1 и 2 мг эрготамина тартрата); или внутримышечно — вводится 1 мл дигидроэрготамина.
При выборе препарата нужно принимать во внимание склонность пароксизмов кластерной цефалгии к повторению и необходимость строгого ограничения суточной и недельной дозы эрготамина:
- средняя терапевтическая доза эрготамина составляет 1 мг в сутки,
- максимальная суточная доза — 4 мг (2 мг каждые 12 часов);
- недельная доза не должная превышать 5-7 мг.
Если, несмотря на прием эрготамина, в течение суток эпизод кластерной цефалгии повторяется неоднократно, необходимо прибегнуть к альтернативному методу лечения для избежания эрготизма.
Если больной просыпается ночью во время атаки, то применение эрготамина лишено смысла, так как кластерная атака уже в разгаре, и болевой приступ не может быть снят сосудосуживающими препаратами. В этих случаях наиболее эффективным средством является ингаляция кислорода.
Альтернативные средства лечения
Альтернативным средством лечения атак кластерной цефалгии является агонист серотониновых рецепторов (5-НТ1 типа) суматриптан (имигран), который быстро обрывает приступ болей назначением дозы 6 мг внутримышечно или внутривенно.
Значительно уменьшить силу и протяженность болевой атаки может 1 мл 4% р-ра гидрохлорида лидокаина, введенный интраназально.
Анальгетики, даже наркотические, антидепрессанты, бета-блокаторы, финлепсин оказались неэффективными в лечении приступов кластерной цефалгии.
Профилактическое лечение кластерной цефалгии
Профилактическое лечение показано больным с хронической формой кластерной цефалгии, а также пациентам с эпизодическим вариантом головной боли с длительными кластерными периодами, резистентными к абортивной медикаментозной терапии.
Основным принципом профилактической терапии является проведение ее весь ожидаемый кластерный период и отмена по достижении двухнедельного светлого безболевого промежутка. В профилактике заболевания важную роль придают нормальному циклу сон-бодрствование, нарушение которого может преждевременно оборвать период ремиссии. Кроме того, больным абсолютно противопоказаны курение и прием алкоголя, следует избегать приема вазодилаторов.
Антагонисты кальция
Препаратами выбора для профилактического лечения кластерной цефалгии являются антагонисты кальция. Механизм действия блокаторов кальциевых каналов не ясен, возможно, эти препараты предотвращают предполагаемый спазм экстрадуральной части внутренней сонной артерии.
Наиболее эффективным препаратом является верапамил (изоптин, финоптин) в дозе 240-320 мг регулярно, что в 87 % случаев приводит к ремиссии.
При хронической форме кластерной головной боли рекомендуется назначение антагонистов кальция в течение 4-6 месяцев под контролем артериального давления и ЭКГ.
При эпизодической форме антикальциевые препараты назначаются перед ожидаемым кластерным периодом, в течение него и 2-4 недели после последней атаки головной боли.
Для лечения можно использовать другие блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, нимодипин), однако все они оказываются менее эффективными.
Побочные эффекты антикальциевых препаратов включают ортостатическую гипотензию, нарушение стула, сонливость, иногда отеки. При лечении препаратами этой группы требуется регулярный контроль ЭКГ. Снижение дозы верапамила должно идти постепенно в течение 2-х недель. Если после отмены препарата головная боль возвращается, лечение должно быть возобновлено и продолжено.
Возникающие на фоне лечения верапамилом атаки кластерной цефалгии устраняются по обычной, описанной выше схеме. В случае хронической кластерной цефалгии эффект при лечении верапамилом обычно наступает через несколько месяцев, за это время может произойти привыкание к препарату, что требует временного перехода на какое-нибудь альтернативное средство.
Кортикостероиды
Достаточно эффективным для превентивного лечения хронической формы кластерной головной боли является назначение кортикостероидов. Предположительно, кортикостероиды уменьшают степень отека и асептического воспаления вокруг краниальных кровеносных сосудов, что позволяет ограничить стимуляцию симпатических сплетений и воздействие на систему тройничного нерва. Кроме того, данные об изменении клеточного и гуморального иммунитета при кластерной цефалгии подтверждают эффективность и патогенетическую направленность действия этих препаратов.
Обычно назначается трехдневный курс преднизолона в дозе 40-60 мг/сут с постепенным снижением на 10 мг каждый 4-ый день. При постепенной отмене препарата побочные эффекты практически не наблюдаются.
Карбонат лития
Препаратом второго ряда для лечения кластерной цефалгии является карбонат лития. Эффект от лечения литием обычно наступает после латентного периода в несколько недель, когда сывороточный уровень его достигает 0,4 — 0,8 ммоль/литр. Для большинства пациентов этот уровень создается при дозе 600 — 1500 мг/сут.
Уровень лития в сыворотке должен измеряться каждые 3 — 4 недели лечения, при необходимости доза препарата корригируется для достижения нужной терапевтической концентрации.
При приеме препарата возможны побочные эффекты (жажда, диарея, изменение настроения, тремор). Для снижения их выраженности необходимо соблюдать достаточную солевую диету, отказаться от приема тиазидных диуретиков. Тремор обычно устраняется назначением бета-блокаторов.
Комбинированная терапия
Хотя наиболее предпочтительной является монотерапия, в резистентных случаях карбонат лития (300 мг/сут) можно комбинировать с верапамилом (80 мг/ сут) или эрготамином (2 мг/сут).
Лечение и профилактика кластерной головной боли у больных в возрасте до 30 лет
Препаратом выбора для лечения и профилактики кластерной головной боли у больных в возрасте до 30 лет является метисергид — конкурентный ингибитор серотониновых рецепторов гладких мышц. Наибольшая эффективность препарата отмечается на ранних стадиях заболевания.
Метисергид принимается в дозе 4-8 мг/сут не более 2 месяцев подряд под наблюдением терапевта с контролем лабораторных показателей и ЭКГ. Всего проводится 3 курса терапии с перерывами в 1 месяц для профилактики фиброзных осложнений.
Противопоказаниями к назначению препарата являются артериальная гипертензия, стенокардия, атеросклероз сосудов. В виде побочных эффектов могут наблюдаться крампи, бессонница, тошнота. Для избежания их рекомендуется постепенное увеличение дозы с 1 мг в течение недели, а также постепенная отмена препарата.
Лечение эпизодической формы кластерной цефалгии
Для эффективного лечения эпизодической формы кластерной головной боли рекомендуется применение вальпроата — антиконвульсанта, который снижает частоту атак и может вызывать у больных период ремиссии. Рекомендуемая доза — 1000-2000 мг/сут. Возможны побочные эффекты в виде общей слабости, недомогания, сонливости.
Менее эффективными средствами превентивного лечения оказываются бета-блокаторы, трициклические антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства.
Психотерапия, ИРТ оказываются абсолютно неэффективными при лечении кластерной цефалгии. Более действенным способом иногда является обучение пациента саморегуляции с помощью метода биологической обратной связи.
При многолетней продолжительности приступов и резистентности ко всем видам медикаментозной терапии прибегают к хирургическим методам лечения. Операцией выбора в таких случаях является радиочастотный тригеминальный ганглиолизис. В литературе приводятся сведения о большом проценте успешно излеченных этим методом больных хронической кластерной цефалгии, резистентных к консервативной терапии. Осложнениями данной операции могут быть чувствительные, секреторные нарушения и болевая анестезия в зоне иннервации тройничного нерва. Другие авторы считают хирургическое лечение недостаточно обоснованным, результаты противоречивыми и не рекомендуют его в практических целях.
Источник
Привет.
Я «счастливый» обладатель приступов кластерной головной боли. С очень богатым (около 15 лет) опытом. Этим опытом и хочу поделиться, чтобы облегчить жизнь коллегам по несчастью. Есть две новости. Одна (как вы, наверное, догадались) плохая, другая хорошая.
1. Плохая. На данный момент (26 августа 2017 года) причины возникновения кластерных головных болей (далее – КГБ – прикольная аббревиатура получилась) достоверно не обнаружены. Соответственно и методов ЛЕЧЕНИЯ нет. НЕТ !!! Совсем нет. Если какая-то … обещает Вас вылечить, значит, просто Вас хотят поиметь на деньги.
2. Хорошая. Методы облегчения боли есть. Они достаточно эффективны. Они адресные – воздействуют именно на КГБ. Поэтому, если у Вас другой тип головных болей, то эти методы не помогут. А различные виды головных болей бывают очень похожи в своих проявлениях (мигрень, гемикрания, невралгия). К ОПЫТНОМУ врачу обратиться необходимо – за диагностикой, чтобы выяснить, что страдаем именно КГБ.
1. Плохая. Поподробнее. Одна из достоверных гипотез (я в нее верю) гласит, что внезапно артерия головного мозга принимает решение увеличить свой размер, так как ощущает нехватку кислорода в мозге. Увеличиваясь в диаметре, артерия передавливает троичный нерв, который связывает нервные окончания глаз, слизистой носа, мягких тканей лица, челюстные нервы и еще некоторые. Отсюда и боль в виске, и боль в глазу, и выделение (пардон) соплей из носа во время сильных приступов. А так же исследования показали, что во время приступа активируется гипоталамус. Ну, здорово! Допустим! Однако мы так и не знаем – почему запускается этот механизм? Почему пропадает на год – полтора и возникает вновь? Почему у других людей КГБ нет? Врачи советуют избавиться от вредных привычек (курение, алкоголь, сидячий образ жизни). Однако излечения при отказе от табака и прочего не обещают. Вот и я Вам подтверждаю – никакой реакции. В 2015 году я бросил курить. (После 30 лет стажа!!!). Причина была не в здоровье, а в дискомфорте на работе, где начали борьбу с курением. Если на улице дождь – кури под дождем. Теперь не курю, крепкий алкоголь вообще не употребляю, только сухое вино, занимаюсь спортом. Догадались? Никакой реакции на КГБ. Как были раз в год или полтора, так и продолжаются. Вот тебе, бабушка, и юрьев день! Это конечно, не повод отказаться от здорового образа жизни, но …
2. Хорошая. Поподробнее. Симптомы. Опытный врач определит тип головных болей. И индивидуальные особенности. Однако есть типичные признаки КГБ, без которых не обойтись:
• Боль возникает периодами (кластерами – отсюда и название). Как правило, один раз в 6-18 месяцев. Длится 3-8 недель. Приступ начинается не сразу, боль нарастает плавно и достигает максимума через 10-15 минут. Приступ длится от 15 минут до двух часов. Количество приступов в сутки 0-6.
• Характеризуется такой острой болью, что отмечаются даже случаи суицида среди больных КГБ. Боль, как правило, распространяется с одной стороны (либо справа, либо слева), затрагивает околовисочную часть. Очень сильные болевые ощущения может испытывать и глаз. При сильных приступах фиксируются выделения из носа, но без болевых ощущений в носу. У некоторых (у меня не было) закладывает ухо.
• В максимальной части приступа любые звуки и яркий свет доставляют не только дискомфорт, но сильные болевые ощущения. Боль может доставлять и любое движение тела, иногда сам процесс дыхания становится болезненным.
• Очень часто боль возникает ровно через 2 часа после начала сна. Поэтому КГБ носит название «боль-будильник».
• Статистика упрямая вещь. Не обладая ценными находками в диагностике, медики составили типичный портрет человека с синдромом КГБ. Это в 70% мужчина 30-45 лет, физически развитый. ???
• Наибольший оптимизм внушает информация о том, что КГБ как внезапно появилась, так внезапно может и пропасть… Навсегда.
Снятие боли.
1. Повторюсь – диагностика !!! Убедились в диагнозе КГБ у опытного врача?
2. Единственное лекарство от КГБ запущено в продажу относительно недавно. Всего-то
Источник
Нестерпимая боль максимально возможной силы и интенсивности— это кластерная головная боль. Возникает она в результате расширения сосудов, которые сдавливают чувствительные нервные окончания тройничного нерва. Одним из основных, триггерных, то есть провоцирующих факторов, является употребление алкоголя, который вызывает вазодилатацию (расширение сосудов) и таким образом провоцирует возникновение болевого приступа. Болезнь требует специфического лечения, направленного в первую очередь на сужение сосудов.
Что такое кластерная головная боль?
Другое название этой патологии — пучковая головная боль (ПГБ), английское слово «cluster»переводится как пучок, скопление, группа. Патология отличается ярко выраженными болезненными ощущениями, сгруппированными преимущественно в области глаза, надбровья и виска (с одной стороны).
Кластерная головная боль напрямую связана с тригеминоваскулярной системой, то есть с тройничным нервом и иннервируемыми сосудами (от лат. nervus trigeminus – тройничный нерв).
Кластерная головная боль настолько резкая и нестерпимая, что при отсутствии адекватного лечения может спровоцировать у больных попытку самоубийства («суицидальная боль»). Заболевание довольно редкое, встречается примерно среди 0,5 % населения.
Причины
Механизмы ПГБ до конца не изучены. Считается, что основные причины возникновения кластерной головной боли связаны с патологическими изменениями структур промежуточного мозга – гипоталамуса и таламуса, а также тройничного нерва (преимущественно его первой ветви – глазничного нерва, иннервирующего область вокруг глазного яблока).
Кластерная головная боль возникает вследствие патологического расширения и воспаления глазной артерии и др. сосудов, которые начинают сдавливать чувствительные нервные окончания тройничного нерва, что и служит причиной боли. Также объясняется и её локализация, которая идёт по пути расположения ветвей тройничного нерва.
Полезная информация
Провоцируют возникновение кластерной боли в голове приём алкоголя и сосудорасширяющих средств, например Гистамина и Нитроглицерина.
Другие возможные причины:
- сбой в иммунной системе;
- дисфункция гипоталамуса, нарушение выработки серотонина и гистамина;
- хронический синусит;
- назофарингеальная карцинома;
- менингиома;
- нарушения в работе вегетативной системы.
Существенная роль в возникновении кластерной головной боли принадлежит тригеминоваскулярной системе, активации гена кальцитониновый пептид(CGRP) — вазоактивное веществом, которое выделяется из тройничного нерва и расширяет сосуды. Вазодилатация провоцирует развитие отёка, что вызывает боль.
Это общий механизм возникновения кластерной головной боли, поэтому при лечении используют сосудосуживающие средства, а также блокаторы кальциевых каналов и кислород. Снижение концентрации в крови «болевых нейропептидов»(CGRP)способствует уменьшению кластерных и мигренозных болей.
Симптомы
Кластерная головная боль жгучая, колющая, страшной силы. Ощущение выдавливания глаза изнутри, протыкания раскалённым острым предметом.
Боль возникает внезапно, достигает пика за 1–3 минуты, иррадиирует(отражается) в щёку, ухо, челюсть со стороны поражённого нерва, шею, плеч.
Во время атак (приступов) в кластерном, то есть болевом периоде,пациенты не находят себе места, не могут оставаться в спокойном состоянии, мечутся из стороны в сторону, так как физическая активность несколько снижает нестерпимые болезненные ощущения. Пытаясь избавиться от болих, лопают в ладоши и по поражённой части головы, возможны попытки биться головой об стену.
Наблюдаются следующие признаки кластерной головной боли:
- покраснение (гиперемия) глаза, отёчность и опущение верхнего века на поражённой стороне (птоз);
- слезотечение;
- сужение зрачка (миоз);
- заложенность носа, насморк (ринорея);
- повышенная потливость (гипергидроз);
- слюнотечение (гиперсаливация);
- чувство распирания в ухе;
- ощущение жжения.
Симптомы ипсилатеральные, то есть односторонние, проявляются в области патологии тройничного нерва. Стороны боли могут меняться в разные кластерные периоды.
Возникающие атаки сопровождаются локальными вегетативными проявлениями, например, в виде покраснения, жжения, повышенного потоотделения.
Приступы часто возникают в период сна, примерно через 2 часа после засыпания — это характерный признак, так называемая «будильниковая боль». Обострение ПГБ возникает в период фазы быстрого сна, связано с изменением дыхания и гипоксией.
Типичный цикл
Триггерные факторы, запускающие кластерный (болевой) цикл:
- смена часовых поясов;
- бессонные ночи, нарушение физиологического режима сна;
- психоэмоциональные перегрузки;
- длительный просмотр ТВ.
Продолжительность атаки кластерной головной боли – от 15 до 180 мин., до 8 раз в сутки. Кластерные периоды длятся от 7 до 90 дней, могут исчезать на несколько лет.
Формы
Различают 2 основные формы ПГБ:
- Эпизодическая. Периоды ремиссии, то есть исчезновение болевого симптома, продолжительные – от 30 дней.
- Хроническая. Примерно 10-20 % больных страдают хронической формой ПГБ, которая характеризуется укороченным безболевым периодом (менее 30 дней). В тяжёлых случаях ремиссия может вообще отсутствовать.
При хронической форме пациенты менее восприимчивы к медикаментозному лечению, поэтому для облегчения состояния применяются ингаляции кислородом, нейростимуляция, блокада нервов. Примерно у десятой части пациентов эпизодическая форма ПГБ переходит в хроническую, а хроническая форма может со временем перейти в эпизодическую.
Группа риска
Мужчины чаще страдают от кластерной головной боли, поэтому её ещё называют «мужская мигрень», хотя в целом сильная половина меньше подвержена цефалгии (головной боли). Возможно, это связано с тем, что мужчины больше употребляют алкоголь.
Полезная информация
Существует наблюдение по поводу внешнего облика пациентов-мужчин. Было замечено, что больные мужского пола имели внушительный внешний вид, мощное атлетическое телосложение, но при этом обладали слабым и нерешительным характером.
Другие отличительные особенности мужчин с ПГБ:
- выраженная мимика;
- мимические морщины в области утолщённой кожи переносицы и лба;
- телеангиоэктазия – сосудистые звёздочки – видимое расширение мелких кожных сосудов диаметром 0,5–1 мм.
У женщин наблюдается 2 пика развития заболевания:
- От 15 до 20 лет.
- От 45 до 50.
Возможно возникновение ПГБ в любом возрасте, начиная с раннего детства. Наследственный характер выявлен только у 5% пациентов, то есть кластерная головная боль не относится к группе генетических заболеваний.
Диагностика
ПГБ следует отличать от мигрени, невралгии тройничного нерва, головной боли напряжения. Сходство с мигренью проявляется в одностороннем характере боли. Но во время мигренозного приступа больной пытается прилечь и заснуть, что существенно отличается от двигательного возбуждения в кластерные периоды. Считается, что от мигрени чаще страдают женщины, тогда как ПГБ больше подвержены мужчины.
Кластерную головную боль можно определить по выраженной симптоматике. Пациенты с ПГБ находятся в состоянии психомоторного возбуждения: мечутся, кричат, плачут, стонут, проявляют агрессию. Способность больного находиться в спокойном состоянии во время болевых приступов, умеренная, а не сильнейшая боль, отсутствие атак в ночное время, неэффективность обезболивания – такие признаки могут указывать на то, что ПГБ имеет вторичную природу, то есть развивается на фоне какого-то патологического состояния.
Диагностирует ПГБ, а также назначает лечение врач-невролог. Диагноз ставится на основании клинической картины минимум 5 характерных приступов в течение кластерного периода.
При нетипичных для ПГБ приступах, для уточнения диагноза, используют КТ и МРТ.
Лечение
Основные направления в терапии ПГБ:
- быстрое и стойкое купирование (пресечение) болевых приступов во время кластерного периода;
- профилактика повторных приступов.
Для лечения применяют медикаментозные средства, ингаляции кислородом, нейромодуляцию.
Народные средства малоэффективны во время атак, но могут помочь укрепить сосудистую систему.
Американскими учёными экспериментально доказана высокая эффективность псилоцибина (природного вещества из семейства триптаминов) в лечении кластерной головной боли – половина испытуемых избавились от этого недуга. Но так как псилоцибин относится к группе запрещённых психоактивных веществ, то его массовое применение в лечебных целях невозможно.
Препараты
Далеко не все препараты эффективны для снятия кластерной головной боли. Например, не имеет смысла принимать с этой целью спазмолитики, так как спазма сосудов при ПГБ нет. Препараты на основе парацетамола и аспирина также не действуют на кластерную боль. Увеличение дозировки этих лекарств не принесёт облегчения, но может вызвать побочные эффекты, интоксикацию организма, поражение печени.
Метамизол натрия, который более известен в России как «Анальгин», может уменьшить боль, но этот препарат был запрещён ещё в 70-х г. прошлого века в США, Японии, Австралии, в странах Евросоюза из-за высокого риска возникновения серьёзного осложнения в виде агранулоцитоза. Это патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня защитных клеток крови – лейкоцитов. В результате повышается восприимчивость организма к инфекциям.
Лекарственные средства, применяемые для снятия кластерной головной боли:
- Триптаны – блокируют активацию системы тройничного нерва, секрецию болевых нейропептидов. Суматриптан — это название действующего вещества, как правило, его пишут на упаковке мелким шрифтом, следует отличать от торгового названия, например, – «Сумамигрен».Механизм действия триптанов заключается в сужении сосудов, снижении отёчности – в результате боль проходит. Дозировка суматриптана во время приступа – 100 мг, максимальная суточная – 300 мг.
- Препараты спорыньи (Эрготамин) также обладают вазоконстрикторными свойствами, то есть способны сужать сосуды. В начале приступа рекомендуется принять 2–4 мг сублингвально (под язык). Не более 10 мг в сутки.
- Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил), дозировка 180–300 мг в сутки.
- Местные анестетики. В нос закапывают или распыляют Лидокаин, который обладает обезболивающим эффектом.
- Препараты лития. Относятся к классу нормотимиков, способны уменьшать расстройства аффективной сферы, сглаживать колебания настроения. При частых повторных приступах принимают Лития карбонат в дозировке 600–900 мг/сут.
- Глюкокортикостероиды (противовоспалительные, антиаллергические средства). В разгаре приступа Преднизолон принимают по схеме: 60–40–20 мг до полного прекращения боли.
- Антигистаминные препараты. Ципрогептадин (торговое название – «Перитол») принимают по 2–4 мг 3 раза в день – купирует ринорею и слезотечение, снижает отёчность. Побочные эффекты — сонливость и повышение аппетита.
Медикаментозная терапия проводится под контролем врача.
Ингаляции кислородом (оксигенотерапия)
Терапевтическое действие кислорода при лечении кластерной головной боли основано на его способности снижать концентрацию болевых нейропептидов в крови.
Оксигенотерапию лучше начинать как можно раньше, в самом начале приступа. Скорость подачи— 8 литров в минуту, кислород вдыхают через маску. При прекращении подачи может возникнуть рикошетная (абузусная) головная боль. В этом случае рекомендуется продолжить ингаляцию до снятия болевого приступа.
Хирургическое вмешательство
Хирургические методы лечения кластерной цефалгии применяют при неэффективности фармакотерапии. Хирургическое вмешательство целесообразно при хронической форме ПГБ, когда нестерпимые приступы боли возникают почти ежедневно и не исчезают после приёма обезболивающих. Используют инвазивную электростимуляцию, а также введение лекарственных средств субарахноидально (под паутинную оболочку мозга).
Хирургическая (инвазивная) нейромодуляция
Инвазивная нейромодуляция — это перспективный метод лечения кластерной головной боли. Метод подразумевает минимальную травматизацию, то есть не требует существенных хирургических разрезов, что снижает риск возможных осложнений.
Проводят стимуляцию:
- затылочного нерва;
- блуждающего нерва;
- гипоталамуса (глубокая стимуляция).
Во время нейростимуляции электрод имплантируется в необходимые структуры. Процедура отличается высокой точностью. В результате электрического воздействия происходит модулирование процессов в нейрональных системах, которые способствуют закрытию «ворот боли». Метод нейромодуляции помогает контролировать систему тройничного нерва, в том числе за счёт уменьшения концентрации нейропептидов(CGRP), провоцирующих возникновение боли. Также происходит снижение патологической активности гипоталамуса, что в результате даёт стойкий противоболевой эффект и способствует увеличению продолжительности межприступного периода.
Кроме инвазивной нейростимуляции применяется также неинвазивная – чрескожная нейромодуляция, а также магнитная стимуляция. Эти способы менее результативны, так как дают кратковременный и нестойкий обезболивающий эффект. Тем не менее, в 2017 году агентство Министерства здравоохранения США по надзору за качеством еды и медикаментов (FDA) зарегистрировало неинвазивный электростимулятор в качестве лечебного средства от кластерной головной боли.
Осложнения
При злоупотреблении обезболивающими средствами и оксигенотерапией может возникнуть абузусная (лекарственная, рикошетная) головная боль. Появляется она при попытке отмены обезболивающих препаратов. Провоцирующим фактором возникновения абузусной боли является привычка пить анальгетики «впрок», а также одновременный с лекарствами приём алкоголя.
Кластерная головная боль может серьёзно ухудшить психоэмоциональное состояние больных. В некоторых случаях требуется помощь психолога или психотерапевта.
Профилактика
Профилактическая терапия должна осуществляться при первых симптомах кластерного периода и продолжаться примерно 2 недели после начала периода ремиссии. Это поможет снизить вероятность возникновения атак, а также развития хронической формы ПГБ.
Для профилактики активации и предотвращения развития болевой реакции используют:
- блокаторы кальциевых каналов (Верапамил);
- глюкокортикостероиды (Преднизолон);
- препараты лития;
- противоэпилептические средства, например,Топирамат, который также применяется от мигрени.
Необходимо избегать провоцирующих факторов, особенно это касается употребления алкоголя. Лучше в этом случае сочетать медикаментозное лечение алкоголизма с оздоровительными практиками и психотерапией.
Гипнотерапия, как метод психотерапевтического лечения — один из наиболее эффективных способов избавления от разного рода зависимостей и неврозов. Гипноз успешно применялся для лечения алкоголизма ещё в начале 20 века русским психиатром и невропатологом Владимиром Бехтеревым – дедом Натальи Бехтеревой – российского нейрофизиолога и руководителя Института мозга.
В качестве профилактики возникновения кластерных периодов, лекарства с сосудорасширяющим эффектом необходимо принимать только под контролем врача. Для предупреждения ночных атак следует придерживаться режима сна и по возможности ограничить себя от стрессовых перегрузок.
Видео о кластерной головной боли
Источник
