Кластерные головные боли спорт
Кластерные головные боли (мигрень Хортона) — это резко выраженная серия приступов болевого синдрома в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки, в ограниченный период времени (от нескольких недель до нескольких месяцев) с последующей длительной ремиссией (от нескольких недель до нескольких месяцев)[1]. Сила боли настолько велика, что может привести к попыткам самоубийства с целью избавления от болевых ощущений.
Описание[править | править код]
Кластерная боль возникает сериями (кластерами, отсюда название синдрома) приступов по несколько раз в день в течение ряда недель, а то и месяцев, затем внезапно проходит и не отмечается месяцы, а то и годы. Длится приступ от 15 минут до часа и характеризуется такой острой болью, что отмечаются даже случаи суицида среди больных этой разновидностью головной боли. Больные, испытавшие приступы этой боли, рассказывали, что это похоже на прокалывание глаза раскаленной спицей.
При приступе сначала закладывает ухо, потом начинается острая боль позади глаза. Наблюдается покраснение глаза и появление слёз, закупорка носовой полости, прилив крови к лицу и потоотделение. Такая боль обычно поражает только одну сторону лица, но может переходить и на другую при последующих приступах. Боли могут носить сезонный характер, весна и осень — наиболее опасные времена года. Хотя до сих пор не обнаружено гена, ответственного за возникновение данного типа боли, вероятность возникновения её у родственников первой степени страдающего от неё выше, чем в среднем по популяции.[источник не указан 2742 дня]
Симптомы[править | править код]
- Головные боли начинают появляться после периода полового созревания — между 20 и 50 годами и, вероятней всего, около 30 лет.
- Головная боль не имеет предваряющего периода или каких-либо признаков, предупреждающих о её приближении.
- Очень болезненные, но короткие по продолжительности приступы идут один за другим несколько дней, недель или даже месяцев подряд. Человек чаще всего испытывает от одного до трёх приступов в день, хотя может произойти серия из 10 приступов головной боли за сутки.
- Во время кластерного периода головная боль появляется в одно и то же время суток ежедневно.
- По завершении серии головных болей следует период без них до 3 лет.
- Соотношение мужчин и женщин, страдающих этим типом головной боли, составляет приблизительно 6:1. Для женщин головная боль не имеет связи с менструальным циклом.
- Обычно больной — единственный человек в семье, страдающий этим типом головной боли.
- Боль локализуется только на одной стороне головы, сильнее всего вокруг одного из глаз, но болезненные ощущения могут распространяться на лоб, висок или щеку. В большинстве случаев боль ощущается на одной и той же стороне лица. Только примерно у 15 % больных она меняла стороны.
- Головная боль часто будит больных ночью. В течение длящейся несколько дней серии приступов головные боли появляются с точностью, подобной работе часового механизма, в одно и то же время каждую ночь. Глаза слезятся. Нос заложен.
- Лицо может краснеть от прилива крови к нему; лоб может потеть.
- Веко на пораженной стороне головы опускается и может выглядеть припухшим.
- Глаз часто налит кровью.
- Зрачок временно сужается, а зрение может быть расплывчатым.
- Частота сердечных сокращений увеличивается (тахикардия).
- Возможна сезонная регулярность в появлении головных болей, которые могут преобладать весной и осенью.
- Употребление алкоголя во время периода головных болей может вызывать боль.
Кластерная головная боль клинически отличается от мигрени, и не должна смешиваться ни с каким другим типом головной боли.
Характерные черты больных[править | править код]
При исследовании кластерных головных болей врачи обнаружили необычные сходные черты пациентов, страдающих ими. Наблюдения носят специфический характер, и их значение медицинская наука всё ещё не может объяснить. В 1972 году Джон Грэм подтвердил, что большинство страдающих — большие мускулистые мужчины[2]. Они выше среднего роста; часто имеют сильное, крепкое тело. Эти мужчины обычно обладают квадратной челюстью и раздвоенным подбородком. Кожа грубая, похожая на кожуру апельсина; лоб часто покрыт глубокими морщинами; большинство имеют светло-голубые или светло-зелёные глаза. До 94 % страдающих кластерными головными болями курят сигареты (свыше 30 штук в день) причём начинают курить в подростковом или юношеском возрасте. У них также есть склонность злоупотреблять спиртным. Однако эти сходные черты являются лишь наблюдениями. Неизвестно, почему люди с такими физическими характеристиками и привычками более восприимчивы к кластерным головным болям. Связь между этими чертами и головными болями остается в своей основе неясной, однако врачи иногда пользуются этими характерными особенностями при постановке диагноза страдающим кластерными головными болями. Также неясно, почему употребление алкоголя вызывает боль во время периода кластерных головных болей, а по его окончании не оказывает заметного влияния на появление головной боли.
Причины[править | править код]
Кластерная головная боль является циклическим расстройством. Все имеющиеся в настоящее время факты показывают, что этот синдром связан с биологическими часами человека. Теория биологических часов частично возникла из-за циклической природы этих головных болей и того факта, что они часто появляются в одно и то же время суток в течение цикла.
Биологические часы человека регулируют ферментативную деятельность, температуру тела, гормональную секрецию, а также другие физиологические реакции. У больных кластерной головной болью организм, по-видимому, испытывает некоторые трудности с управлением этими естественными ритмами. Гипоталамус, управляющий сном и бодрствованием, вероятно, лежит в корне этой загадки. Он может посылать импульсы центральной нервной системе, кровеносной системе, заставляя кровеносные сосуды расширяться. Но, как полагают[кто?], это расширение кровеносных сосудов является следствием, а не причиной данной болезни. Уровень содержания серотонина может быть еще одним влияющим фактором; это химическое вещество мозга вместе с гистамином регулирует биологические часы, и анатомически связано с глазом. Содержание гистамина также может являться причиной этой проблемы. Гистамин является вазоактивным веществом, находящимся прежде всего в гипоталамусе, расширяющим кровеносные сосуды. Ученые[кто?] обнаружили, что инъекция (введение) небольшого количества гистамина пациентам вызывает головную боль. На этот факт ссылаются[кто?] как на доказательство связи между гистамином и головной болью. Многие пациенты сообщают, что они просыпаются ночью из-за кластерных головных болей. Ученые установили, что приблизительно в половине случаев это пробуждение приходится на фазу быстрого сна, или, как её ещё называют, фазу быстрого движения глаза. Недостаточно изучена причина этих явлений. Алкоголь, являясь сосудорасширяющим фактором, может провоцировать головные боли в течение кластерного цикла. Пациентов предупреждают о противопоказании к употреблению алкоголя в периоды кластерных головных болей.
Лечение[править | править код]
Поскольку приступы, как правило, кратковременны, кластерные головные боли трудно поддаются лечению. Однако, в апреле 2017 года администрация по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) зарегистрировала неинвазивное медицинское устройство для лечения кластерных головных болей.[3] Устройство gammaCore снижает выраженность боли путем электростимуляции блуждающего нерва. Технология gammaCore была разработана американской компанией electroCore. Были проведены исследования, в которых принимали участие 85 пациентов. Результаты показали, что применение устройства снижается выраженность боли на 34,2% (в плацебо-группе показатель составил 10,6%). Как было показано еще в одном испытании (27 пациентов), приступ кластерной головной боли проходил через 15 минут у 47,5% пользователей gammaCore, и только у 6,2% пациентов из плацебо-группы.
Специалисты FDA отметили, что электростимулятор не должен использоваться пациентами с имплантируемыми медицинскими устройствами (в частности, с кардиостимуляторами), а также с клинически значимой гипертонией, гипотонией, брадикардией или тахикардией. Помимо этого, gammaCore не рекомендован для людей с имплантированными металлическими медицинскими изделиями в районе шеи.
Также в качестве еще одного метода борьбы с данным синдромом используется дыхание кислородом (через маску). Иногда боли снимают интенсивные физические упражнения. Также заболевание лечится с применением медикаментозных средств, но только под наблюдением врача, при этом применяются соматостатин, эрготамин, лидокаин («капли в нос»).
В зарубежной практике лечения успешно применяется Верапамил дозами от 240 до 960мг. При этом эффективность лечения согласно исследованиям составляет до 94% у пациентов с эпизодическими приступами, и до 55% у пациентов с хроническими приступами. [4]
В 2007 году американскими учеными было проведено исследование с применением псилоцибина[5], в котором были получены поразительные результаты. Около 50 % больных или полностью перестали страдать этим недугом, или же получили значительное ослабление приступов. Однако данное исследование не соответствовало всем требованиям доказательной медицины, а выборка исследования была слишком мала для адекватного статистического анализа, вследствие чего о достоверном эффекте препарата говорить ещё рано, а доказательства эффективности его применения требует дополнительных исследований. В середине XX века в научных изданиях также сообщалось о поразительных результатах при использовании природных натуральных производных триптамина. В связи с тем, что исследуемое вещество (псилоцибин) практически повсеместно относится к запрещённым веществам, организовать масштабные исследования не представляется возможным. Также проводились исследования по лечению непсихоактивным 2-бром-ЛСД.
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Д. Хайер. Головная боль. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. — М.: «Практика», 1997.
- Симптомы заболеваний и лечение. Причины возникновения и профилактика. — М.: «Крон-Пресс», 1997.
- Бондаренко У. С., Ширеторова Д. С., Фрейдков В. И. Головная боль у детей и подростков. — М.: Общество детских неврологов, 1997.
- Дж. Адлер, А. Роджерс. С больной головы… // «Итоги». — 16.02.1999. — С. 51—54.
Источник
Привет.
Я «счастливый» обладатель приступов кластерной головной боли. С очень богатым (около 15 лет) опытом. Этим опытом и хочу поделиться, чтобы облегчить жизнь коллегам по несчастью. Есть две новости. Одна (как вы, наверное, догадались) плохая, другая хорошая.
1. Плохая. На данный момент (26 августа 2017 года) причины возникновения кластерных головных болей (далее – КГБ – прикольная аббревиатура получилась) достоверно не обнаружены. Соответственно и методов ЛЕЧЕНИЯ нет. НЕТ !!! Совсем нет. Если какая-то … обещает Вас вылечить, значит, просто Вас хотят поиметь на деньги.
2. Хорошая. Методы облегчения боли есть. Они достаточно эффективны. Они адресные – воздействуют именно на КГБ. Поэтому, если у Вас другой тип головных болей, то эти методы не помогут. А различные виды головных болей бывают очень похожи в своих проявлениях (мигрень, гемикрания, невралгия). К ОПЫТНОМУ врачу обратиться необходимо – за диагностикой, чтобы выяснить, что страдаем именно КГБ.
1. Плохая. Поподробнее. Одна из достоверных гипотез (я в нее верю) гласит, что внезапно артерия головного мозга принимает решение увеличить свой размер, так как ощущает нехватку кислорода в мозге. Увеличиваясь в диаметре, артерия передавливает троичный нерв, который связывает нервные окончания глаз, слизистой носа, мягких тканей лица, челюстные нервы и еще некоторые. Отсюда и боль в виске, и боль в глазу, и выделение (пардон) соплей из носа во время сильных приступов. А так же исследования показали, что во время приступа активируется гипоталамус. Ну, здорово! Допустим! Однако мы так и не знаем – почему запускается этот механизм? Почему пропадает на год – полтора и возникает вновь? Почему у других людей КГБ нет? Врачи советуют избавиться от вредных привычек (курение, алкоголь, сидячий образ жизни). Однако излечения при отказе от табака и прочего не обещают. Вот и я Вам подтверждаю – никакой реакции. В 2015 году я бросил курить. (После 30 лет стажа!!!). Причина была не в здоровье, а в дискомфорте на работе, где начали борьбу с курением. Если на улице дождь – кури под дождем. Теперь не курю, крепкий алкоголь вообще не употребляю, только сухое вино, занимаюсь спортом. Догадались? Никакой реакции на КГБ. Как были раз в год или полтора, так и продолжаются. Вот тебе, бабушка, и юрьев день! Это конечно, не повод отказаться от здорового образа жизни, но …
2. Хорошая. Поподробнее. Симптомы. Опытный врач определит тип головных болей. И индивидуальные особенности. Однако есть типичные признаки КГБ, без которых не обойтись:
• Боль возникает периодами (кластерами – отсюда и название). Как правило, один раз в 6-18 месяцев. Длится 3-8 недель. Приступ начинается не сразу, боль нарастает плавно и достигает максимума через 10-15 минут. Приступ длится от 15 минут до двух часов. Количество приступов в сутки 0-6.
• Характеризуется такой острой болью, что отмечаются даже случаи суицида среди больных КГБ. Боль, как правило, распространяется с одной стороны (либо справа, либо слева), затрагивает околовисочную часть. Очень сильные болевые ощущения может испытывать и глаз. При сильных приступах фиксируются выделения из носа, но без болевых ощущений в носу. У некоторых (у меня не было) закладывает ухо.
• В максимальной части приступа любые звуки и яркий свет доставляют не только дискомфорт, но сильные болевые ощущения. Боль может доставлять и любое движение тела, иногда сам процесс дыхания становится болезненным.
• Очень часто боль возникает ровно через 2 часа после начала сна. Поэтому КГБ носит название «боль-будильник».
• Статистика упрямая вещь. Не обладая ценными находками в диагностике, медики составили типичный портрет человека с синдромом КГБ. Это в 70% мужчина 30-45 лет, физически развитый. ???
• Наибольший оптимизм внушает информация о том, что КГБ как внезапно появилась, так внезапно может и пропасть… Навсегда.
Снятие боли.
1. Повторюсь – диагностика !!! Убедились в диагнозе КГБ у опытного врача?
2. Единственное лекарство от КГБ запущено в продажу относительно недавно. Всего-то
Источник
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
… это один из самых мучительных и нестерпимых вариантов головной боли («СУИЦИДАЛЬНАЯ БОЛЬ») для пациента и запоминающихся для врача (характерная клиническая картина, как правило, позволяет предположить диагноз в первые минуты неврологического приема).
Кластерная [пучковая] головная боль (ПГБ, англ. «cluster» — пучок, группировка) — это относительно редкое заболевание (распространенность в популяции — 0,1 — 0,4%), которое относится к первичным формам головной боли (ГБ), которые не связаны с органическим повреждением головного мозга или структур, расположенных в области головы и шеи, и [ПГБ] входит, согласно Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью (МКГБ-3 бета, 2013), в раздел «Тригеминальные вегетативные цефалгии» (ТВЦ). Для группы ТВЦ в целом характерны кратковременные атаки односторонней головной и лицевой боли, сопровождающиеся на болевой стороне вегетативными проявлениями.
Международная классификация ГБ (МКГБ-3 бета, 2013) дает такое определение ПГБ - это атаки интенсивной, четко унилатеральной (односторонней) ГБ в орбитальной (глазного яблока), супраорбитальной и/или височной областях, длительностью 15 — 180 мин, частотой от 1 до 8 раз в день и сопровождающиеся беспокойством, ажитацией и ипсилатерально (на стороне боли): конъюнктивальной инъекцией (покраснение глаза), лакримацией (слезотечением), заложенностью носа и/или ринореей, потливостью лба и лица, миозом, птозом, отеком век.
Мужчины страдают в 3 — 4 раза чаще, чем женщины (при осмотре следует обратить внимание на внешний вид пациента-мужчины; замечено, что мужчины с ПГБ часто имеют характерный облик, описываемый как синдром «льва-мыши»: атлетическое мужественное телосложение, утолщенная с телеангиоэктазиями и выраженными мимическими морщинами кожа лица, особенно в области переносицы и лба [«лицо льва»]; при этом они характеризуются нерешительностью, неуверенностью в себе, часто испытывают трудности при принятии решения [«сердце мыши»]). Возрастной пик заболеваемости у мужчин приходится на второе десятилетие, женщины имеют два пика — в 15 — 20 лет и в 45 — 50 лет. Однако возможно появление первых симптомов как в раннем детстве, так и в пожилом возрасте. ПГБ не является генетически обусловленным заболеванием: лишь у 5% пациентов эта форма носит наследственный характер.
Патофизиологические механизмы ПГБ до конца не определены и в настоящее время. Ранее существовавшая нейро-васкулярная теория асептического воспаления кавернозного синуса и теория центральной гормональной дисрегуляции были опровергнуты современными нейровизуализационными исследованиями и гормональными тестами. В настоящее время существует несколько гипотез развития тригеминальных автономных цефалгий, некоторые из которых отдают предпочтение вазомоторным нарушениям (вазодилатация), воспалению, нарушениям в работе иммунной системы, гипоталамической дисфункции, дисбалансу центральных регуляторных механизмов вегетативной нервной системы. По-видимому, различные периферические и центральные механизмы на различных этапах играют свою роль в формировании заболевания. Большинство исследователей едины во мнении, что результатом является активация тригеминоваскулярной системы и что эта система может активироваться одновременно в стволе головного мозга и в симпатических нервных волокнах, тем самым вызывая как боль, так и местные вегетативные проявления.
Обратите внимание! В патогенезе ТВЦ ведущую роль имеет кальцитонин-генсвязанный нейропептид (CGRP [в т.ч. вазоактивный кишечный пептид — VIP]), высвобождение которого (CGRP) индуцируется активацией волокон тройничного нерва (циклическим повышением активности задней гипоталамической области). В свою очередь, CGRP индуцирует внутричерепную вазодилатацию и участвует в передаче боли. Его высвобождение может приводить к асептическому нейрогенному воспалению с вазодилатацией, отеком и высвобождением белка в дуральном пространстве. Болевые импульсы, вызываемые этим воспалением, затем направляются через ганглий тройничного нерва к тройнично-цервикальному комплексу, а оттуда в таламус и кору головного мозга. Тот факт, что уровни в крови CGRP снижаются после применения кислорода или суматриптана и что это связано с уменьшением боли, является доказательством решающей роли CGRP в патофизиологии ПГБ. CGRP можно считать маркером активации тригеминоваскулярной системы.
Чаще атаки ПГБ возникают весной и осенью, без какого-либо провоцирующего фактора. Однако замечено, что кластерный («пучковый») период (в том числе первый «пучок») может возникать после нарушения привычного суточного ритма: смена часовых поясов, период бессонных ночей и др. Во время болевого периода, а также при хронической форме ПГБ приступы могут провоцироваться приемом алкоголя, гистамина или нитроглицерина.
ГБ при ПГБ (в области глаза, надбровья, височной или в нескольких из этих областей [иногда с иррадиацией в верхнюю челюсть, шею и плечо]) отличается: [1] чрезвычайно интенсивным и нестерпимым [пульсирующим, пронизывающим или сверлящим] характером (10 баллов по визуальной аналоговой шкале [ВАШ]), как правило, [2] односторонностью [во время «кластерного периода», который обычно длится 2 — 12 недель, с последующей ремиссией на протяжении нескольких месяцев или лет; в 20% случаев боль может перемещаться между кластерами или между приступами одного кластера на другую сторону]; [3] сопровождением симптомами парасимпатической активации (слезотечение, покраснение конъюнктивы, заложенность носа или ринорея) и дисфункции (снижением активности) симпатической нервной системы (миоз, птоз, отечность верхнего века, частичный синдром Горнера) на стороне ГБ. [!!!] Не являются редкостью потливость и покраснение противоположной, неболевой стороны лица [«красная мигрень»], реже — гиперестезия, аллодиния и брадикардия. [4] Характерной особенностью поведения пациентов во время приступа является двигательное беспокойство и поведенческая ажитация: постоянная смена положения тела, аффективные проявления: плач или агрессия; больной стонет, кричит, бегает, может угрожать самоубийством (обратите внимание: если при мигрени больные стараются лечь и заснуть, то при ПГБ они находятся в состоянии психомоторного возбуждения). Внезапно начавшись, ГБ нарастает и достигает максимума в течение 10 — 20 мин, сохраняется в среднем 30 — 45 мин, затем постепенно самопроизвольно проходит (регрессирует в течение 1 — 2 ч). Описанный болевой приступ может повторяться несколько раз, образуя серии (кластер, пучок) приступов (до 4 — 8 в сутки) [в свою очередь несколько кластеров объединяются в «кластерные периоды»]. В течение нескольких часов после приступа может выявляться полный или частичный синдром Горнера. [!!!] В межприступном периоде у пациентов не обнаруживается никаких неврологических нарушений.
Обратите внимание! Облигатным проявлением ПГБ являются ночные приступы — во сне, пробуждающие пациентов примерно через 1,5 — 2 ч после засыпания (чаще всего в одно и то же время), поэтому еще одно название ПГБ — «будильниковая боль» (полисомнологическое исследование, проведенное с участием пациентов с ПГБ, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу REM-сон — «быстрый сон»). Предполагают, что пусковым фактором ночных атак ПГБ может являться нарушение дыхания во сне, а именно сонное апноэ, сопровождающееся десатурацией (снижением насыщения крови кислородом). При наличии у пациента исключительно дневных приступов необходимо провести тщательное обследование с целью исключения их симптоматического характера.
Приступы, напоминающие ПГБ, иногда могут наблюдаться при органических внутричерепных повреждениях. Среди причин симптоматической ПГБ описаны сосудистая аневризма (в том числе позвоночной артерии), назофарингеальная карцинома, отложение кальция в области III желудочка, травма головы, синусит, параселлярные опухоли, менингиома или инфаркт шейного отдела спинного мозга, субдуральная гематома, артериовенозная мальформация в полушарии на стороне атак ПГБ, эписклерит.
Вторичная природа ПГБ может быть заподозрена при наличии следующих атипичных симптомов заболевания: [1] недостаточная интенсивность боли (< 10 баллов по ВАШ), [2] способность пациента находиться в покое во время приступа, [3] отсутствие ночных атак, [4] отсутствие «пучковости» (смены обострений и ремиссий), [5] «фоновая» головная боль между приступами ПГБ, [6] наличие в статусе пациента неврологических симптомов (кроме миоза и птоза), [7] неэффективность традиционных средств купирования атаки (триптаны, эрготамин, ингаляции кислорода).
От других форм первичных ГБ (ТВЦ) наиболее частую форму ПГБ, эпизодическую, отличает периодичность течения — смена болевых «пучков» (серий) и ремиссий ([!!!] необходимо проводить дифференциальную диагностику между ПГБ и другими формами ТВЦ). Приступы ПГБ возникают сериями (пучками), которые наблюдаются в течение нескольких недель — нескольких месяцев; болевые периоды сменяются ремиссиями, продолжительность которых может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 1 — 2 года). Во время болевого периода боль почти всегда возникает с одной и той же стороны, однако возможна смена стороны боли во время следующего обострения. У 10% пациентов отмечается хроническое течение без ремиссий; для многих больных характерна сезонность обострений весной и осенью. У большинства пациентов до преклонных лет сохраняется первичный паттерн атак (частота в сутки, продолжительность); с годами нередко наблюдается увеличение продолжительности ремиссий. Примерно у 13% пациентов происходит переход эпизодической формы ПГБ в хроническую, реже хроническая ПГБ возникает de novo. Примерно у трети больных хроническая ПГБ с течением времени трансформируется в эпизодическую.
Диагноз ПГБ является исключительно клиническим, т. е. основывается на типичной клинической картине и характерном течении заболевания. Дополнительные методы исследования, включая нейровизуализационные, как в период болевого пучка, так и во время ремиссии являются неинформативными, поэтому их проведение при ПГБ нецелесообразно. Дополнительные исследования показаны только при подозрении на симптоматическую природу ПГБ, т. е. при нетипичной клинической картине. Наиболее информативными в этих случаях являются магнитно-резонансная (МРТ) и [рентгеновская] компьютерная томография (КТ) с контрастированием.
Перед назначением терапии следует разъяснить пациенту доброкачественный характер головной боли, возможный прогноз заболевания, необходимость избегать потенциальных провоцирующих факторов во время болевого периода. Основная задача лечения приступа ПГБ — быстрое и полное купирование мучительной боли. Наиболее эффективными способами являются ингаляции кислорода, триптаны, а также [в меньшей степени] местные анестетики анестетики (лидокаин). Ингаляция 100 % кислорода проводится при помощи лицевой маски со скоростью 7 л/мин (иногда до 10 л/мин), в положении сидя. Противопоказаний для использования кислорода нет, лечение безопасно и не вызывает побочных явлений. У некоторых пациентов ингаляция кислорода эффективна даже при назначении на пике головной боли. Позитивно реагируют на терапию кислородом около 60% пациентов.
Профилактическое лечение должно начинаться как можно раньше после начала обострения, продолжаться в течение всей ожидаемой длительности «пучкового» периода и завершаться через 2 недели после достижения полной ремиссии. Таблетированные препараты должны подбираться с учетом эффективности и токсичности. Возможно применение комбинации препаратов. В связи с потенциальной токсичностью препаратов необходимо следовать инструкциям по их применению. Для профилактики в первую очередь применяют верапамил и глюкокортикоиды. Для профилактической терапии ПГБ рассматриваются моноклональные антитела к CGRP и его рецепторам, но этот метод находится на стадии клинических исследований. Есть данные, что своевременное и регулярное назначение профилактической терапии способно задержать
переход ПГБ в хроническую форму.
Несмотря на достаточно хорошо разработанные схемы медикаментозного лечения и профилактики, почти в трети случаев у пациентов с хронической ПГБ (ХПГБ) со временем возникает резистентность ко всем препаратам с доказанной эффективностью, в иных случаях развиваются столь выраженные побочные эффекты, что это не позволяет больным с ХПГБ продолжать начатое лечение. В этих случаях показано применение немедикаментозныз методов лечения ХПГБ – методов нейромодуляции (НМ). К неинвазивным методам НМ относится чрескожная нейростимуляция ветвей тройничного и затылочного нервов, а также транскраниальная магнитная стимуляция. Однако в большинстве случаев они дают временный и нестойкий эффект, сравнимый с эффектом ушедших в прошлое блокад (и деструкции крылонебного ганглия). В последние 15 — 20 лет все активнее развивается и внедряется метод хирургической или инвазивной НМ (нейростимуляция [НС]) при ХПГБ . В свою очередь, хирургическая НС в зависимости от места приложения электрического импульса подразделяется на [1] НС периферических нервов, их дистальных ветвей и корешков (стимуляция затылочного нерва или крылонебного ганглия) и [2] НС нейрональных структур спинного и головного мозга: [2.1] стимуляцию глубоких структур мозга — DBS (Deep BrainStimulation) и [2.2] стимуляцию двигательной коры — MSC (Motor Cortex Stimulation).
читайте также пост: Нейростимуляция в лечении болевых синдромов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Перед принятием решения о целесообразности применения методов НМ необходимо, во-первых, удостовериться в том, что имеющаяся головная боль у пациента отвечает диагностическим критериям первичной цефалгии, в частности ПГБ, в соответствии с МКГБ-3, бета; во-вторых, что головная боль является хронической (ежедневной или почти ежедневной) и устойчивой к фармакотерапии. Таким образом, основным показанием для проведения инвазивной НМ у пациентов с первичными цефалгиями является рефрактерность или устойчивость болевого синдрома к повторным курсам профилактической терапии препаратами с доказанной эффективностью по данным рандомизированных плацебо-контролируемых исследований в адекватной терапевтической дозе и с достаточной продолжительностью их приема.
Литература:
статья «Кластерная головная боль: диагностика и лечение» О.В. Курушина, С.А. Коломытцева, В.В. Мирошникова, А.Е. Барулин; Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики, с курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ ВолгГМУ (журнал «Лекарственный вестник» №1, 2016) [читать];
статья «Кластерная головная боль: современное состояние проблемы» Осипова В.В., Сергеев А.В.; НИО неврологии НИЦ ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России», Москва (Российский журнал боли, №3-4, 2015) [читать];
статья «Невралгическая головная боль с вегетативными проявлениями» М.Ю. Максимова, М.А. Пирадов, Е.Т.Cуанова, Н.А. Синева; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия; Кафедра нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета, Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2015) [читать];
статья «Нейромодуляция в лечении кластерной головной боли» Э.Д. Исагулян, В.В. Осипова, Е.В. Екушева, А.В. Сергеев, А.В. Артеменко; ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва; ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); ГБУЗ «Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева» ДЗ г. Москвы; ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России, Москва (РМЖ, №24, 2017) [читать];
статья «Нейромодуляция в лечении первичных форм головной боли: механизмы эффективности, обзор методов и показания к их применению» Э.Д. Исагулян, Е.В. Екушева, А.В. Артеменко, А.В. Сергеев, В.В. Осипова; ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко МЗ РФ, Москва; ФГОУ ДПО Институт повышения квалификации ФМБА, Москва; НИО неврологии Научнотехнологического парка биомедицины ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва; ГБУЗ Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Российский журнал боли» №3, 2018) [читать];
статья «Кластерная головная боль» Т.А. Литовченко, И.Н. Пасюра (Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (38), вересень 2016 р.) [читать];
статья «Самая мучительная головная боль: что мы о ней знаем?» В.В. Осипова, лаборатория неврологии и клинической нейрофизиологии НИО неврологии НИЦ, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2013) [читать]
Информация для пациентов с пучковой (кластерной) головной болью [читать]
читайте также пост: Рефрактерные формы мигрени и кластерной головной боли (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник
