Клиника головной боли при артериальной гипертензии

Хронические головные боли достаточно часто связаны с артериальной гипертензией (гипертонической болезнью). Механизмы их развития могут быть спровоцированы: сосудистыми патологиями, мышечным перенапряжением, ликвородинамическими нарушениями, неврологически

Артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь (постоянно повышенное артериальное давление) является одним из немаловажных этиологических факторов формирования головных болей.

Долгое время подобного рода цефалгии относились к категории сосудистых заболеваний. На сегодняшний день медики больше склонны относить ее к патологиям, связанным с нарушением гомеостаза (саморегуляция, способность организма постоянно поддерживать баланс внутреннего состояния).

Артериальная гипертония – достаточно распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, которым страдают примерно 20-30% всего взрослого населения. У пожилых людей и людей преклонного возраста распространенность болезни постепенно возрастает и достигает 65%. Немаловажную роль в возникновении повышенного давления играют наследственные генетические предпосылки.

Как правило, гипертоническая болезнь передается по наследству или возникает вследствие напряженной психологической деятельности, частых стрессов и постоянного влияния на организм психоэмоциональных факторов, которые провоцируют нарушения мозговой регуляции вазомоторной системы и/или гормональных механизмов, контролирующих артериальное давление. Головные боли, появившиеся на фоне гипертензии, требуют тщательного обследования для их адекватной терапии и параллельного лечения основного заболевания.

Механизмы возникновения головной боли

На сегодняшний день медики выделяют следующие механизмы, вызывающие цефалгию:

боли, связанные с аномалиями сосудистого русла или патологиями сердечно-сосудистой системы;
боли, вызванные мышечным перенапряжением или спазмом;
ликвородинамические нарушения в организме;
боли, связанные с невралгическими и/или психическими отклонениями.

Как показывает статистика, достаточно часто у одного и того же пациента головные боли возникают от сочетания нескольких вышеперечисленных факторов и терапия только артериальной гипертонии в надежде, что боли пройдут сами по себе, нередко бывает ошибочна.

Сосудистый фактор

В свою очередь сосудистые головные боли можно подразделить на:

вазомоторные (вегетососудистая дистония) с явно выраженными функциональными нарушениями тонуса кровеносных сосудов как артериальных, так и венозных;
ишемически-гипоксические, при которых отмечаются органические изменения стенок сосудов, как например, при атеросклерозе или артериальной гипертензии.

Вазомоторные проявления цефалгии, как правило, носят пульсирующий характер, совпадающие с сердечным ритмом, отдают в затылок и виски, сопровождаются шумом в ушах, головокружением, мельканьем мушек перед глазами или расходящихся кругов. При этом сам ангиоспазм (периодическое сужение мелких артерий и капилляров) у пациентов с легким и умеренным системным повышением артериального давления головной боли не вызывает. Она возникает в случае резкого повышения давления, когда состояние больного приближается к гипертоническому кризу.

Ишемическая головная боль характеризуется давящими, ломящими ощущениями, ноющей тупой болью, сопровождающейся чувством «тяжести» в голове, рассеянным вниманием, несобранностью, расстройством памяти, неспособностью сосредоточиться, расплывчатостью изображения. Подобные боли возникают на фоне прогрессирования гипертензивной дисциркулярной энцефалопатии (поражение головного мозга) и сопровождаются нарушениями мозгового кровообращения, повышенной вязкостью крови и изменениями ее реологических и агрегационных свойств.

Свой вклад в ишемическую цефалгию вносят: вертебробазилярная сосудистая недостаточность, шейный остеохондроз, мышечно-тонические реакции шеи и/или головы. В результате хронического сдавливания сосудов головного мозга происходит замедление окислительных процессов (кислородное голодание), возникает энергетический дефицит и развивается рад патологических реакций, которые провоцируют некроз (гибель) нейронов.

Головная боль венозного типа обусловлена дисфункциями венозной части кровеносной системы (ее недостаточностью или застоем). Может сопровождаться заболеваниями дыхательных путей и повышением внутригрудного давления.

Как правило, венозный отток крови происходит в вертикальном положении тела, поэтому подобные цефалгии возникают, или усиливаются после длительного пребывания в лежачем положении (утренние головные боли), сидя с низко опущенной головой или при напряжении грудной клетки во время хронического кашля.

Сопутствующие симптомы: «тяжесть» головы, расширение вен глазного дна, отечность лица и век, локализация боли в затылочной части головы, в месте проекции, где сливаются внутричерепные венозные синусы.

Боли мышечного напряжения при гипертонии

В основе этой патологии лежит спазм и болевой синдром мышечных тканей, вызываемые двумя параллельными или независимыми процессами:

Перенапряжение самих мышечных волокон, застой в них крови, отек, воспаление, далее изменение химических реакций (возрастание концентрации калия, который стимулирует хеморецепторы). Хеморецепторы в свою очередь преобразуют химические показатели в нервные импульсы (возбуждение) и передают его в центральную нервную систему.
Эмоциональное перенапряжение, которое провоцирует спазм мышечных волокон и затруднение прохождения по ним нервно-мышечных сигналов.

Мышечные спазмы способствуют накоплению в волокнах молочной кислоты, развитию ишемии и гипоксии, что существенно усиливает головные боли. Учитывая, что люди с артериальной гипертензией достаточно часто имеют неврастенические или депрессивные наклонности, ощущают недостаточность психологической защиты, то к сосудистым факторам добавляются мышечные.

Кроме того, неблагоприятно на развитии заболевания отражается наличие остеохондрозных нарушений, искривлений осанки, мышечно-тонические аномалии, дисфункции височных и нижнечелюстных суставов, неадекватная коррекция зрения. Хронический гипертонус или спазм шейных и плечевых мышц вызывает рефлекторное перенапряжение мышц головы и скальпа.

Для подобных болей характерно умеренное по интенсивности чувство одетого на голову «обруча» или «шапки», локализация – в затылочно-теменной или лобной долях. Болевой синдром ослабевает при адекватной физической нагрузке, акупрессуре, миорелаксации или массаже и усиливается при эмоциональном перевозбуждении. Стоит отметить, что достаточно часто при устранении головной боли напряжения у больных с артериальной гипертензией происходит и нормализация артериального давления.

Ликвородинамические боли

Ликвородинамическая цефалгия появляется на фоне повышения или снижения выработки (продукции) спинномозговой жидкости, а также нарушений ее оттока вследствие каких-либо патологических процессов. У пациентов, страдающих гипертонией, подобные головные боли связаны с отеком головного мозга после гипертонического криза или обострения энцефалопатии. Достаточно часто сочетаются с венозным застоем крови и венозными болями.

Для внутричерепной гипертензии характерны распирающие болевые ощущения, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружениями, а при сильном отеке мозга – спутанностью сознания, нарушениями связанной речи, слуха и зрения. Боли ослабевают при принятии человеком вертикального положения или при сне на высокой подушке. Дополнительными признаками патологии являются: болезненность при надавливании на глазные яблоки, застой венозной крови в глазном дне, отек зоны и самого зрительного нерва, гидроцефалия.

Подобные головные боли характеризуются тупыми, со слабой интенсивностью, но хронически генерализованными ощущениями, а при повышении артериального давления становятся пульсирующими.

Невралгические факторы

Неврологические головные боли являются самыми специфическими из всех вышеперечисленных и относятся к разряду прозопалгий (головных болей лицевой области без определенного генеза). Характер проявлений отличается короткими вспышками стреляющей боли, возникающих один за другим и наличие триггерных зон, порождающих пароксизм.

Например, при невралгии тройничного лицевого нерва повышение артериального давления во время гипертонического криза может стать причиной неврологического пароксизма. В тоже время развитие гипертензивной дисциркулярной энцефалопатии может вызвать невралгию, ишемию или компрессию тройничного нерва.

Психогенные механизмы возникновения цефалгии связаны с аномалиями ноцицепции, которые возникают после истерических или депрессивных синдромов, а неврозоподобные состояния в свою очередь достаточно часто присутствуют при артериальной гипертензии. Болевые ощущения при этом у каждого пациента разняться, и имеют свою специфику, но в любом случае мешают нормально жить и работать.

Связь мозгового кровотока, гипертонии и цефалгии

Стоит еще раз отметить, что хронически повышенное кровяное давление в большинстве случаев не является непосредственной причиной возникновения головной боли. Наоборот, болевой синдром возникает после резкого падения артериального давления, когда его сбивают во время криза.

Мозговой кровоток также достаточно автономен и практически не зависит от перепадов давления, он начинает медленно и пассивно изменяться только при критических отметках (минимальная – 50-60 мм рт. ст., максимальная – более 200). При этом нормальная жизнедеятельность и работоспособность головного мозга возможна только при полноценном кровоснабжении. Нарушения кровообращения вызывают ишемию мозга и его дисфункции.

Защитной реакцией головного мозга на длительную гипертонию становится развитие компенсаторной гипертрофии мышечных оболочек кровеносных сосудов, которые способны сдерживать артериальное давление и нормализовать мозговое кровообращение. Это позволяет передвинуть верхнюю предельную границу еще выше и, как показывает статистика, гипертоники с рабочим давлением в 200 мм рт. ст. практически не жалуются на головные боли.

Диагностические алгоритмы исключения вторичных головных болей при гипертензии

Параллельно с постоянно повышенным артериальным давлением могут развиваться другие заболевания, проявлением которых является цефалгия. Для выявления и исключения подобных ситуаций проводят дополнительные клинические исследования:

Сбор анамнеза.
Осмотр головы (исключение проявлений травм головы, шейного отдела позвоночника, мышечных спазмов и воспаления, уплотнений в сухожилиях, изменений кровотока в височных и позвоночных артериях).
Обследование нервной сетки головы и черепа, исключение невралгий и невритов.
Диагностика органов зрения, глазного дна, исключение острой глаукомы.
Исследование ротовой полости (исключение стоматологических патологий), небных сводов, ринитных и синуситных полостей.
Диагностирование работы лицевых суставов (височных, нижнечелюстных, их объем движений, симметричность), проверка прикуса.
Исключение остеохондроза, патологий мышечных тканей (спазм, забитость, воспаление), аномалий развития шейного отдела позвоночника.
Проверка нарушений осанки, асимметрии развития скелетных мышц, которые также могут вызывать головные боли.
Диагностика возможного менингита, субарахноидальных кровоизлияний, закупорок сосудов.
Исключение опухолевых образований и метастаз.
Исследование лимфатической системы и узлов, щитовидной железы, ушных раковин, легких, сердца и прочих внутренних органов.
Исключение повышенного внутричерепного давления.

Болевые синдромы, сочетающиеся с артериальной гипертензией, которые должны настораживать пациентов:

возникновение хронических болей в старшем возрасте (более 50лет);
значительное усиление привычных болей или существенное отличие в их проявлениях;
возникновение ночных головных болей;
усиление болевого синдрома при физических усилиях или нагрузке, резких движениях;
сочетание болей с неврологическими отклонениями (спутанность, сознания, нарушения координации, ослабление памяти, дисфункции органов зрения, обоняния и слуха);
возникновение тошноты, рвоты, головокружений особенно в утренние часы;
хронически повышенная температура тела, лихорадка, снижение веса, длительный кашель или ринит.

Источник

ММА имени И.М. Сеченова

Головная боль (цефалгия) у пациентов с артериальной гипертонией обычно расценивается, как повышение артериального давления (АД). Вместе с тем роль артериальной гипертонии в генезе головной боли доказана только в некоторых клинических ситуациях [5,6].

В этих случаях ведущее значение в лечении имеет гипотензивная терапия, которая, как правило, приводит к исчезновению головной боли.

При повторяющихся приступах головной боли на фоне значительного подъема АД необходимо исключить феохромоцитому, для которой характерны:

кратковременные (10–15 минут) приступы двусторонней головной боли,
потливость, тошнота, дрожание в период приступа,
высокий уровень катехоламинов в моче в период приступа.

У большинства пациентов с артериальной гипертонией головная боль вызвана сопутствующими заболеваниями [5,6]. Всего известно около 50 заболеваний, при которых головная боль может быть основным и даже единственным симптомом. В 1988 году группой международных экспертов [6] была предложена классификация головной боли, в которой головная боль вследствие повышения АД, отнесена к боли сосудистого происхождения.

Классификация головной боли

1. Мигрень.

2. Головные боли напряжения.

3. Пучковая (кластерная) головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания.

4. Головные боли, не связанные со структурным повреждением.

5. Головная боль при травме головы.

6. Головная боль при сосудистых заболеваниях.

7. Головная боль при внутричерепных несосудистых заболеваниях.

8. Головная боль вследствие приема лекарственных средств или их отмены.

9. Головная боль при внемозговых инфекциях.

10. Головная боль при метаболических нарушениях.

11. Головная или лицевая боль при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов рта либо других лицевых или черепных структур.

12. Краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и отраженные боли.

13. Неклассифицируемая головная боль.

Пациенты с артериальной гипертонией и головной болью, которую нельзя объяснить повышением АД, требуют обследования с целью выяснения причин головной боли и адекватного лечения.

Правильно построенный активный расспрос во многом решает проблему диагноза у пациента с головной болью [1,5,6].

Необходимо уточнить особенности головной боли:

1) Как долго беспокоит головная боль: ё часы, дни или недели (острая головная боль), ё месяцы или годы (хроническая головная боль).

2) Продолжительность головной боли: ё постоянная ё периодическая ё продолжительность и частота приступов?

3) Локализация головной боли: ё двусторонняя (диффузная) ё односторонняя ё лобная, теменная, височная или затылочная?

4) Характер головной боли: ё пульсирующий, сдавливающий, распирающий или тупой?

5) Интенсивность головной боли: ё легкая, средняя или выраженная?

6) Сопутствующие симптомы: ё тошнота, рвота, ё звуко– или светобоязнь, ё какие–либо другие нарушения?

7) Возникает (или усиливается) головная боль: ё ночью, утром, днем или вечером?

8) Какие факторы провоцируют или усиливают головную боль?

9) Что ее облегчает (если прием лекарственных препаратов, то каких)?

10) Предшествуют ли приступу головной боли: ё изменения эмоционального состояния ё неврологические нарушения (изменение зрения, онемение или слабость в конечностях и прочие)?

11) Страдал ли кто–либо из родственников пациента головной болью? Если да, то какие особенности головной боли у них?

12) Имеются ли конфликтные либо стрессовые ситуации у пациента и не связано ли с ними появление (либо усиление) головной боли?

У большинства пациентов с артериальной гипертонией и головной болью соматическое и неврологическое обследования не выявляют признаков заболевания, вызывающего цефалгию, а результаты расспроса свидетельствуют в пользу головной боли напряжения или мигрени, поэтому не требуется проведение дополнительных инструментальных методов обследования. Если, однако, по данным анамнеза и/или результатам обследования возникают сомнения относительно возможности другого неврологического или соматического заболевания, то необходимо дополнительное обследование пациента.

Субарахноидальное кровоизлияние необходимо исключить при внезапном развитии интенсивной головной боли у пациентов с артериальной гипертонией. По нашим данным [2], у 3% больных, госпитализируемых по «скорой медицинской помощи» с предварительным диагнозом «гипертонический криз», обнаруживается субарахноидальное кровоизлияние.

До широкого внедрения в клиническую практику КТ и МРТ головы электроэнцефалография и эхоэнцефалоскопия были ведущими методами обследования пациента с головной болью, но сейчас эти методы утратили свое прежнее значение и не позволяют полностью исключить неврологическое заболевание, которое можно выявить при КТ или МРТ головы [1,5,6]. Неинвазивное исследование вне– и внутричерепных артерий (ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография) имеет большое значение в диагностике стенозов и окклюзий артерий, однако в большинстве случаев они также не позволяют уточнить причину головной боли у пациента с артериальной гипертонией.

Когда предполагается связь головной боли с поражением шейного отдела позвоночника, необходимо тщательное мануальное и нейроортопедическое обследование, которое может выявить цервикальный характер головной боли. КТ и МРТ шейного отдела спинного мозга у таких пациентов позволяют выявить межпозвонковые грыжи или другую патологию краниоспинальной области.

У большинства пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертонией, страдающих постоянной или периодически возникающей головной болью, обнаруживаются головные боли напряжения [3].

Характерные признаки головной боли напряжения [1,5,6]:

легкая или умеренная интенсивность боли,
сжимающий или сдавливающий (непульсирующий) характер боли,
двусторонняя (диффузная) локализация,
отсутствие или незначительное усиление боли при физической нагрузке, ходьбе по лестнице,
отсутствие тошноты и рвоты,
отсутствие сочетания свето– и звукобоязни (возможна только свето– или звукобоязнь).

Среди головных болей напряжения (ГБН) выделяют эпизодические ГБН (менее 15 дней в месяц) и хронические ГБН (15 дней и более в месяц).

У части пациентов ГБН возникают сравнительно редко, например, в период стрессовой ситуации или напряженной умственной работы, продолжаются несколько часов и проходят самостоятельно или после приема простых анальгетиков. У других пациентов ГБН более частые, их длительность варьирует от часов до нескольких дней, но характерны длительные «светлые» промежутки без боли. Наконец, некоторых пациентов головные боли беспокоят почти ежедневно и во многих случаях на протяжении многих лет. При обследовании пациентов, страдающих ГБН, не обнаруживается неврологических нарушений, если не имеется сопутствующих неврологических заболеваний. Диагноз основывается на анамнестических данных и исключении других возможных заболеваний, проявляющихся головной болью [1,5,6].

В качестве антидепрессантов при ГБН в течение одного–двух месяцев принимают амитриптилин в дозе 12,5–50 мг/сут, имипрамин в дозе 100–200 мг/сут, анафранил (кломипрамин) по 25–150 мг/сут, флуоксетин по 20 мг/сут, тианептин в дозе 25–37,5 мг/сут или другие. В качестве транквилизаторов используют альпразолам по 0,75–1,5 мг/сут, или другие. В качестве дополнительных средств особо эффективны миорелаксанты. Физические упражнения, массаж, тепловые процедуры, электролечение и другие физиотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапия способствуют расслаблению мышц и часто оказывают положительное психотерапевтическое воздействие на пациента.

Причиной периодических приступов интенсивной головной боли у пациентов с артериальной гипертонией, особенно молодого возраста, могут быть приступы мигрени.

Характерные признаки мигрени [1,5,6]:

умеренная или выраженная интенсивность боли,
пульсирующий характер боли,
односторонняя локализация боли (гемикрания),
усиление боли при физической нагрузке, ходьбе по лестнице,
тошнота и/или рвота,
сочетание свето– и звукобоязни

Первые приступы мигрени обычно возникают в детском, юношеском или молодом возрасте, реже – в зрелом и крайне редко – в пожилом. Длительность приступа от часа до трех суток, чаще всего 8–12 часов. Во многих случаях мигрени прослеживается ее наследственный характер, который более выражен по материнской линии. Неврологическое обследование больных мигренью в межприступном периоде не выявляет неврологических нарушений, если нет сочетанного неврологического заболевания. Диагноз мигрени основывается на анамнестических данных и исключении других заболеваний, проявляющихся приступами головной боли [1,5,6].

Лечение приступа мигрени

симптоматическая терапия патогенетическая терапия

ненаркотические
дигидергот анальгетики (назальный спрей)
нестероидные противос-
суматриптан палительные средства
золмитриптан
противорвотные средства
наратриптан

Для купирования приступа мигрени используются различные препараты. К препаратам симптоматического (неспецифического) действия относятся ненаркотические анальгетики (ацетилсалициловая кислота и парацетамол изолированно или в виде комбинированных препаратов) и нестероидные противовоспатительные средства (напроксен, диклофенак). При выраженной тошноте и рвоте помогает применение метоклопрамида по 10 мг внутрь или в виде ректальных свечей, домперидона по 10–20 мг внутрь. К патогенентическим (специфическим) антимигренозным препаратам относят дигидроэрготамина мезилат и агонисты серотониновых рецепторов: суматриптан в дозе от 25 до 100 мг внутрь или 6 мг подкожно, золмитриптан в дозе 2,5–5 мг, наратриптан в дозе 2,5 мг внутрь или 1,5 мг подкожно. Дигидергот не рекомендуется при ишемической болезни сердца, атеросклеротических поражениях периферических и церебральных артерий, что нередко отмечается у пациентов с артериальной гипертонией, особенно в пожилом возрасте. Опыт применения агонистов серотониновых препаратов у пациентов старше 65 лет ограничен, они противопоказаны при ишемической болезни сердца, перенесенном инфаркте миокарда.

Профилактика приступов мигрени

устранение или ослабление действия провоцирующих факторов;
рациональная организация режима труда и отдыха (при частых (более двух раз в месяц) и тяжелых приступах);
b-адреноблокаторы;
антидепрессанты (при депрессивных расстройствах);
транквилизаторы (при тревожных расстройствах без депрессии);
антагонисты кальциевых каналов.

Поскольку различные факторы могут провоцировать приступы мигрени, необходимо у каждого больного определить такие факторы (при их наличии) и обсудить возможности устранения или ослабления их действия. Большое значение имеют рациональная организация режима труда и отдыха, достаточный, но не избыточный сон, психотерапия при повышенной тревожности. Применение лекарственных препаратов с целью предупреждения приступов мигрени показано только при частых (два и более в месяц) и тяжелых приступах мигрени. Длительность лечения составляет не менее одного месяца. В качестве таких препаратов можно использовать b-адреноблокаторы (пропроналол по 20–80 мг/сут, атенолол по 50–100 мг/сут, метопролол по 50–100 мг/сут), трициклические антидепрессанты (амитриптилин по 12,5–75 мг/сут, и другие), транквилизаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил по 120–240 мг/сут, нимодипин по 60–120 мг/сут).

Изолированная гипотензивная терапия у пациентов с мигренью и ГБН

нередко снижение АД при сохранении головной боли

неудовлетворенность пациентов результатами лечения

нередко отказ от гипотензивной терапии

Комбинация гипотензивной терапии и лечения ГБН либо мигрени

улучшение самочувствия и стойкое снижение АД

продолжение гипотензивной терапии под контролем АД

Гипотензивная терапия у пациентов с артериальной гипертонией, страдающих мигренью или ГБН, вызывая стойкое снижение АД, нередко не сопровождается уменьшением головной боли и улучшением самочувствия, поэтому многие пациенты прекращают дальнейшее лечение [4]. В таких случаях комбинация гипотензивных препаратов с антидепрессантами (или другими препаратами для лечения мигрени либо ГБН) позволяет улучшить самочувствие пациента и добиться длительного и стойкого снижения АД [4], что составляет основу профилактики инсульта и других сердечно–сосудистых заболеваний.

В упрощенном виде диагноз и лечение головной боли у пациентов с артериальной гипертонией можно представить следующим образом:

Литература:

1. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль.– М., 1994. – 286 с.

2. Парфенов В.А., Замерград М.В. // Неврологический журн. – 1998. – № 5. – С. 41–43.

3. Парфенов В.А., Алексеев В.В., Шварева И.С., Рыжак А.А. // Клин. геронтология – 2001. – № 5–6.– С. 3–9.

4. Парфенов В.А., Рыжак А.А. // Неврологический журн. – 2003. – № 3. (в печати).

5. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. – М., 2000 – 150 с.

6. Headache Classification Committee of the International Headache Society // Cephalalgia. – 1988. – V. 8, (Suppl. 7) – 96 p.