Леривон от головной боли

Автор текста: Жучков Николай Андреевич невролог

Очень многие пациенты после консультации невролога пребывают в недоумении: почему он мне назначил антидепрессант? Я ведь совершенно нормальный человек, меня давно беспокоит только боль!

Антидепрессант в этом случае скорее всего назначен не для лечения психического расстройства, а именно для лечения хронической боли. Но каким же образом антидепрессанты связаны с болью? Давайте разберемся и начнем с понимания того, что такое боль и как она возникает.

Боль — это негативное эмоциональное ощущение, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Получается, что боль может быть связана с повреждением (например, травма или воспаление), а могут быть случаи, когда боль есть, а повреждения нет.

Острая боль чаще вызвана конкретным повреждающим фактором, например порез пальца или резкое перенапряжение мышц спины. Возникает воспалительный процесс, при стихании которого проходит и боль. Но бывают случаи, когда боль становится хронической, продолжается более 3 месяцев, что превышает сроки нормального заживления тканей.

Боль без повреждения?

Рассмотрим строение чувствительной нервной системы в общих чертах на примере нормальной ее работы. В нашей коже, мышцах и тканях находятся рецепторы — датчики, которые воспринимают информацию о повреждении и генерируют болевой импульс. Болевая импульсация проходит через нервное волокно, проводящие пути спинного и головного мозга и в конце концов достигает коры головного мозга, где и возникает осознание болевого ощущения.

Поэтому если происходит сбой в работе чувствительного анализатора на любом его уровне от рецепторов до коры головного мозга — может возникнуть болевой синдром.

Это может происходить при различных неврологических заболеваниях: радикулопатии, полиневропатии, инсульте и так далее.

А в случае хронической боли главную роль играет уже нарушение функции чувствительной нервной системы, а не само повреждение. Происходит накопление возбуждения в нервной системе в результате длительного поступления болевых импульсов и возникает повышение чувствительности к раздражителям (иногда даже прикосновение может причинить боль). Повреждения уже и нет, а болевой синдром остается.

Именно поэтому врачи рекомендуют не терпеть боль, а адекватно обезболивать.

Хроническая боль

Хроническая боль возникает в результате нарушения функции нашей собственной противоболевой системы. Дело в том, что у нас есть внутренние противоболевые механизмы, которые снижают проведение болевых импульсов в нервной системе.

И, что интересно, эти механизмы связаны с ощущением счастья.

У нас в организме происходит выделение эндорфинов (внутренние опиаты — морфиноподобные вещества) а также таких нейромедиаторов, как серотонин и норадреналин. Эти вещества улучшают наше настроение и уменьшают ощущение боли. Вот почему, когда мы занимаемся любимым и приятным делом, которое приносит удовольствие, боль исчезает. Стимулируются наши противоболевые механизмы. Как же мы можем им помочь?

Достаточный сон, умеренные физические нагрузки, общение с близкими людьми, занятия любимыми делами, прогулки на природе — все то, что нам нравится — все это стимулирует выделение эндорфинов, серотонина и норадреналина.

Даже столь обсуждаемый феномен плацебо не является только психологическим, в своей основе он имеет такие же биохимические процессы и является результатом стимуляции противоболевых механизмов. «Placebo» переводится как «мне нравится». Если пациент положительно настроен на лечение, доверяет врачу и верит в эффективное действие препарата, то когда он принимает пустышку (препарат, в действительности не обладающий лечебным эффектом), происходит уменьшение боли на 40%. Происходит стимуляция выделения эндорфинов. Именно поэтому если заранее пациент примет налоксон (препарат, который блокирует действие опиатов), то эффекта плацебо не возникнет. Поэтому для стимуляции наших противоболевых механизмов мы должны заниматься тем, что приносит нам удовольствие.

Хроническая боль и антидепрессанты

Но если боль хроническая, то этого уже недостаточно, необходимо добавлять лекарственные препараты.

Было обнаружено, что определенные препараты из группы антидепрессантов, увеличивающие концентрацию серотонина и норадреналина, могут оказывать обезболивающий эффект.

Именно в связи с их противоболевой активностью и назначаются антидепрессанты при хронической боли. Используются гораздо меньшие дозировки препаратов, чем при лечении депрессии. Современные антидепрессанты отмечаются хорошей переносимостью и отсутствием синдрома отмены. После прохождения курса приема препарата пациент спокойно прекращает принимать препарат.

Именно из-за эффективности и достаточно хорошей переносимости антидепрессанты включены в клинические и международные рекомендации по лечению хронического болевого синдрома, невропатической боли, хронической мигрени, хронической головной боли напряжения, хронической неспецифической боли в нижней части спины, фибромиалгии и других заболеваний.

Клинический случай

Пациентка М, 38 лет, обратилась на прием с жалобами на двустороннюю сдавливающую головную боль умеренной интенсивности, ежедневную, ощущение тяжелой головы, тревожность.

Симптомы беспокоят в течение 15 лет. Сначала головная боль возникала 1-2 раза в неделю, продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. По ощущениям напоминала «словно накинули на голову что-то и затягивают». Отмечалось усиление головной боли после стресса на работе и дома. Пациентка обращалась к врачам: диагноз — дисфункция вегетативной нервной системы, остеохондроз шейного отдела позвоночника. Принимала сосудистые, ноотропные препараты — без значительной положительной динамики. Головные боли стали чаще, но в связи с тем, что трудоспособность и физическая активность не нарушались и выраженность боли была «вполне переносимой», обезболивающие препараты пациентка старалась не принимать. Головная боль возникает 30 дней в месяц.

На МРТ головного мозга: МР-признаков патологии головного мозга не обнаружено. На УЗДС брахиоцефальных артерий: УЗ-признаки гипоплазии правой позвоночной артерии. При общем осмотре патологии не выявлено. В неврологическом статусе нарушений нет. Определяется болезненность перикраниальной мускулатуры (височные, жевательные мышцы) при пальпации (нажатии). Шкала HADS (Госпитальная шкала тревоги и депрессии): субклинический уровень тревоги и депрессии (10 баллов и 8 баллов соответственно).

Диагноз: Хроническая ежедневная головная боль. Хроническая головная боль напряжения.

Разъяснены механизмы возникновения головной боли и объяснено отсутствие связи головной боли с данными УЗДС сосудов шеи.

Лечение:

Амитриптилин 25 мг, 1/4 таблетки (6,25 мг) на ночь с постепенным увеличением дозы на 1/4 таблетки в неделю до 25 мг под контролем лечащего врача
Ведение дневника головной боли
Умеренная физическая активность
Соблюдение режима работы и отдыха
Достаточный сон
Массаж шейно-воротниковой области и волосистой части головы

Спешу напомнить, что подбирает и назначает лечение строго ваш врач!

Через 1 месяц наблюдалось уменьшение дней с головной болью до 8 в месяц, еще через месяц головная боль возникла 4 дня в месяц.

Как мы можем наблюдать, комплекс лекарственного (антидепрессант) и немедикаментозного подхода, стимулирующего собственные противоболевые механизмы, обеспечил высокую удовлетворенность пациентки эффективностью лечения.

Я хочу пожелать вам счастья, заниматься любимыми делами и здоровья!

Понравилась статья, читать еще

Источник

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Е.Г. Филатова, А.Д. Соловьева.

Лаборатория патологии вегетативной нервной системы Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, Москва.

Clinic, differential diagnostic and treatment of patients with tension — type headache.
E.G. Filatova, A.D. Solovyova.

Laboratory of vegetative nervous system pathology, Moscow Medical Academy.

SUMMARY

Tension — type headache is most widespread kind of headache. The probably reasons for diseases and their neurologic characteristics are described. At present time two basic patogenetic mechanisms for development of tension-type headache are discussed. In accordance with this fact two kinds of medicamentous treatment are proposed. The First method is the therapy with antidepressants tended for strengthening of the central antinociceptive influences; another one is the usage of muscle relaxants reducing nociceptive impulsation & om tense pericranial muscles.

Authors investigated the efficiency of antidepressant “Leviron” and myorelaxation drug “Syrdalud”. Two groups of patients (20 and 32 persons of different age) were studied. The control examination included the determination of headache intensity according to VAS, level of depression (The Beck depression inventory), anxiety degree (the state anxiety inventory by Spillberger). Vegetative inventory, questionaries of hyperventilation syndrome degree and subjective night sleeping evaluation were used. The results were proceeded by Student and Wilkokson’s criteria.

Clinical and experimental research showed that the effectiveness of Leviron in all cases of tension-type headache in dose 30 mg with fast approach of positive effect for 7-10 days.

Syrdalud was effective in 75% of cases with clinical symptoms of pericranial muscle tenderness. It was noted benefit vegetative and psychological effects of this preparation. Thus, in the cases of tension-type headache monotherapy as well as combined therapy could be recommended depending on the level of depression, extent of myofascial syndrome or their combination.

Головная боль напряжения (ГБН) является самым частым видом головной боли и составляет 45-80% среди ее других типов. Она представляет собой особый вид реакции на эмоциональный стресс и развивается в результате непроизвольного напряжения перикраниальных мышц или психического напряжения. Синонимы: стрессорная головная боль, простая головная боль, головная боль мышечного напряжения, идиопатическая головная боль, психогенная головная боль и др. (1,2).

Наиболее характерны для больных с ГБН жалобы на двухсторонние боли в теменно-височной или фронтальной области с ощущением давления вокруг или позади глаз. Может болеть вся голова, возникает ощущение стягивания в виде «обруча», «каски», «шлема» или боль в затылочной части с переходом на область шеи. Боль может носить давящий, стягивающий или распирающий (но не пульсирующий) характер. Интенсивность болевых ощущений, как правило, умеренная.

ГБН в отличие от мигрени не носят характер пароксизма, а возникают, как правило, исподволь, постепенно усиливаясь. Длительность болевого периода может быть различной от 30-40 минут до 7-15 дней при эпизодической форме и при хронической форме — боли наблюдаются более 15 дней в месяц.

В начале заболевания можно обнаружить связь со стрессом и конфликтными ситуациями, но по мере развития болезни она утрачивается, и головная боль становится как бы самостоятельным симптомом. У больных выражены эмоциональные нарушения: депрессия, тревога и ипохондрия.

Обнаруживаются корреляции выраженности эмоциональных нарушений с интенсивностью болевого синдрома. ГБН может также возникать у пациентов с эндогенным психическим заболеванием, тогда она носит упорный и вычурный характер.

Среди сопровождающих симптомов возможно возникновение на высоте боли изредка фоно- и фотофобии, тошноты, снижения аппетита, вплоть до анорексии. Однако, если при мигрени эти признаки облигатны, то при ГБН они наблюдаются у 1/3 пациентов на фоне сильной головной боли.

У больных имеются перманентные и пароксизмальные (панические атаки) вегетативные нарушения, гипервентиляционный синдром, нарушение ночного сна. ГБН часто сочетается с другими хроническими болями — кардиалгиями, абдоминалгиями, люмбалгиями.

ГБН часто возникают у пациентов с гипоталамическим синдромом, в значительной степени снижают их качество жизни и являются ведущей жалобой при обращении за медицинской помощью.

Частота головной боли не коррелирует с рентгенологическими признаками внутричерепной гипертензии или наличием лобного гиперостоза, в ее патогенезе ведущую роль играет депрессия, как и у пациентов без признаков недостаточности гипоталамической области (3).

ГБН может возникать в любом возрасте и не имеет половых различий.

Объективные находки при неврологическом и параклиническом исследовании весьма скудны, патогномоничных для этого вида ГБ симптомов выявить не удается.

Важное место в исследовании занимает пальпация перикраниальных мышц, мышц шеи и верхнего плечевого пояса. У 50%-75% пациентов определяется их напряжение и выраженная болезненность при пальпации. Часто ГБН сопровождаются миофасфиальным синдромом с формированием триггерных точек, обусловливающих как локальную, так и отраженную боль. Так, например, отраженные боли в теменно-височную область дает триггер, локализованный в горизонтальной порции трапецевидной мышцы. Различие миофасциального синдрома может обусловливать акцент болевых ощущений с одной стороны (4).

Несмотря на высокую распространенность ГБН, патогенез ее до сих пор еще не раскрыт. Решающую роль в патогенезе ГБН имеет депрессия. Хронические боли являются одним из клинических признаков депрессии, наряду с жалобами на сниженное настроение, астению и нарушения сна. При скрытой депрессии хроническая боль любой локализации, в том числе и головная боль, часто ее единственное проявление.

Дальнейшего уточнения требуют конкретные механизмы реализации схемы: депрессия — ГБН. К структурам, участвующим в ее реализации, относят лимбико-ретикулярный комплекс, стволовые отделы, антиноцицептивные системы. Современные представления о патогенезе ГБН отошли от объяснения ее механизма простым мышечным напряжением и отдают приоритет центральным ноцицептивным механизмам. Однако, дополнительные ноцицептивные влияния из напряженных перикраниальных мышц имеют важное значение.

Основываясь на современных представлениях о патогенезе ГБН, основными терапевтическими направлениями как медикаментозной, так и немедикаментозной терапии являются психотропное — антидепрессантное, направленное на усиление центральных антиноцицептивных виляний, и миорелаксантная терапия, уменьшающая болевой поток с периферии.

Целью настоящего исследования было изучение эффективности недавно появившихся в России препаратов: антидепрессанта — леривона и миорелаксанта — сирдалуда при лечении головной боли напряжения.

Леривон (миансерин гидрохлогрид) — четырехциклический антидепрессант, выпускаемый голландской фирмой «Органон». Препарат обладает антидепрессантной и анксиолитической активностью, улучшает ночной сон, не имеет антихолинэргических побочных эффектов, обладает низкой токсичностью и относительно безопасен для больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Единственным клинически значимым побочным действием препарата является повышенная сонливость. Антидепрессантное действие наступает значительно быстрее, чем у амитриптилина, уже в конце первой недели приема препарата. Леривон блокирует альфа-2 адренорецепторы пресинаптической мембраны и улучшает норадренэргическую трансмиссию в ЦНС.

Миорелаксант Сирдалуд фирмы «Сандоз» (Швейцария) выгодно отличается от известных миорелаксантов баклофена, мидокалма и др. наличием двойного действия: миорелаксирующего и антиноцицептивного. Это позволяет с успехом его использовать при болевых синдромах в спине, обусловленных мышечным напряжением. Точкой приложения препарата являются вставочные интернейроны спинного мозга: уменьшая активность возбудительных интернейронов, сирдалуд воздействует на активность альфа-2 мотонейронов, снижая тем самым мышечный тонус, существенно не влияя на силу мышц (5). Антиноцицептивный эффект препарата связывают с усилением активности антиноцицептивных норадренэргический систем (6,7).

Сирдалуд хорошо переносится пациентом, среди побочных эффектов лишь у 30% отмечается повышенная сонливость, еще реже — головокружение, тошнота.

МАТЕРИАЛ: Исследовано 2 группы больных с ГБН.

Первая группа: 20 больных с ГБН, средний возраст 30,9 лет (18 женщин и 2 мужчины) получали в течение одного месяца 30 мг леривона.

Вторая группа: 32 больных с ГБН (12 мужчин и 20 женщин), средний возраст которых составлял 32,8 лет, получали 14 дней 4-6 мг сирдалуда.

Контрольная группа -17 здоровых испытуемых того же возраста.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: больных исследовали до лечения (фон) и после лечения.

Обследование больных включало клинико-неврологическое исследование, пальпацию перикраниальных мышц, мускулатуры шеи и верхнего плечевого пояса, определение интенсивности головной боли по шкале ВАШ, выраженности депрессии по шкале Века, реактивной и личностной тревоги по тесту Спилбергера.

Для определения выраженности синдрома вегетативной дистонии использовалась специальная баллированная вегетативная анкета, баллированный опросник по выраженности гипервентиляционного синдрома и опросник по субъективной оценке ночного сна, разработанные и валидизированные в отделе патологии в.н.с. ММА им. Сеченова.

Результаты обрабатывали математически с использованием критериев Стьюдента и Вилкоксона. В статье обсуждаются только статистически достоверные результаты.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Медицина для всех
№ 4, 1998 — »» Головная боль. Как защититься от ее многообразных форм и проявлений.

Т.Г. ВОЗНЕСЕНСКАЯ, доктор медицинских наук, профессор, кафедра нервных болезней ФППО
Московская медицинская Академия им. И.М. Сеченова

ПОСЛЕДСТВИЯ СТРЕССА И ДЕПРЕССИЙ Одной из самых частых жалоб больных является жалоба на головную боль. Среди цефалгий лидирующее положение занимают головные боли напряжения — 50- 80%.
Распространенность головной боли напряжения (ГБН) в популяции достигает 70%. К сожалению, в настоящее время наблюдается гиподиагностика ГБН. Это связано прежде всего с недостаточной осведомленностью врачей общей практики о критериях диагностики ГБН. Неправильно поставленный диагноз ведет к неадекватному лечению. В данной статье мы приводим критерии диагностики ГБН, причины этой наиболее распространенной формы головной боли, подходы к терапии и наш собственный опыт лечения.
Различают два типа головных болей напряжения — эпизодические и хронические.
Существуют четкие диагностические критерии ГБН, выделенные Международной ассоциацией по головной боли:

длительность эпизода головной боли должна быть не менее 30 минут. Обычно при эпизодической ГБН — от 30 минут до 7 дней. При хронической ГБН возможны и ежедневные, практически непрекращающиеся головные боли;
характер головной боли не пульсирующий, а сжимающий, стягивающий, сдавливающий;
локализация головной боли всегда двусторонняя. При этом интенсивнее может болеть одна сторона. Локализация головной боли нашла очень образное отражение в описаниях пациентов: «голова как будто зажата в тисках», «сдавлена обручем, каской, шлемом»;
головная боль не усиливается от привычной повседневной физической нагрузки, однако негативно влияет на профессиональную и повседневную деятельность пациентов;
при усилении головной боли могут появляться сопровождающие симптомы, такие, как фонофобия или фотофобия, анорексия или тошнота. Существенно, что сопровождающие симптомы не представлены все вместе, как при мигрени, а встречаются изолированно, наблюдаются редко и клинически неярко выражены.

Одновременное присутствие во время усиления головной боли фонофобии, фотофобии, анорексии и тошноты, но без рвоты, возможно у больных с тяжелым течением хронических ГБН.
К эпизодическим ГБН относят головные боли, при которых количество дней с головной болью не превышает 15 в месяц, или 180 дней в год. При хронических ГБН количество дней с головной болью превышает 15 дней в месяц, или 180 дней в год. Подобное разделение весьма условно, но тем не менее помогает врачу сориентироваться. Наши исследования показали, что наибольшие отличия наблюдаются в группах больных с ГБН, при которых головные боли наблюдаются менее 10 и более 20 дней в месяц. (Вейн А.М., Колосова О.А., 1998.) При этом в первом случае эпизодические ГБН имеют менее тяжелое течение, и основную роль в их возникновении играют тревожные расстройства. Интенсивность эпизодических ГБН, как правило, невелика и обычно по десятибалльной визуальной аналоговой шкале колеблется от 2 до 4 баллов. Во второй группе с хроническими ГБН с частотой головной боли более 20 дней в месяц первостепенное значение в развитии болевого синдрома имеет депрессия. Хронические головные боли всегда интенсивнее, больные оценивают их в 5-6 баллов и более.
Для того чтобы понять широкую распространенность ГБН в популяции, необходимо подробно разобрать причины, вызывающие ГБН.
На первом месте стоит реакция на психосоциальный стресс и аффективные состояния (тревога и депрессия). При этом депрессия может быть не очевидно клинически выражена, а представлена в скрытой, маскированной форме. Скрытые, маскированные или соматизированные депрессии наиболее часто сопровождают болевые синдромы, в частности и при ГБН. В подобных случаях у больных преобладают жалобы на собственно болевой синдром, усталость, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, плохие сон и аппетит. Собственно депрессивная симптоматика скрыта за этим кругом жалоб, и, чтобы ее распознать, надо активно и целенаправленно расспрашивать больного. Врачу распознать депрессию могут помочь специально созданные опросники. Наиболее простыми в применении являются шкала Гамильтона, которую заполняет врач, расспрашивая больного, и шкала Бека, которую пациент заполняет самостоятельно.
К причинам ГБН также относят так называемый мышечный стресс. Это не что иное как длительное напряжение мышц при антифизиологических позах, или позное перенапряжение. Особое значение имеет перенапряжение мышц скальпового апоневроза, шейных мышц, мышц плечевого пояса, глазных мышц. Если мышечное напряжение действительно имеет значение в развитии ГБН, то наблюдается ослабление болевого синдрома после сна или расслабления. Наглядным примером роли мышечного перенапряжения в происхождении ГБН могут служить головные боли, возникающие после работы на компьютере или за пишущей машинкой, при вождении автомобиля на большие расстояния, особенно в темноте, после работы с мелкими деталями, требующей определенной позы и напряжения зрения. Как правило, эти боли ослабевают после даже непродолжительного отдыха, смены позы, сна.
Весьма значительную роль среди причин ГБН играет и лекарственный фактор. Так, избыточный длительный прием анальгетиков (более 45 г аспирина или его эквивалентов в месяц) может стать причиной ГБН. Это же касается и избыточного приема транквилизаторов. Прием диазепама более 300 мг в месяц или эквивалентное количество других бензодиазепинов могут стать причиной ГБН.
Знание о роли абузусного фактора в генезе ГБН очень важно, так как именно анальгетики и транквилизаторы неоправданно широко назначаются больным с ГБН, что приводит к хронизации заболевания и ухудшает его течение. Кроме того, при самолечении больные принимают избыточное количество препаратов этих групп, нередко комбинируя сильнодействующие анальгетики с транквилизаторами.
Обычно у каждого больного с ГБН мы наблюдаем сочетание нескольких причин. Например, депрессия плюс тревога, депрессия в сочетании с мышечным перенапряжением, депрессия и абузусный фактор и т. д.
Сложность клинического анализа и диагностики ГБН связана с тем, что головная боль, как правило, у подобных больных не является отдельным изолированным симптомом. Головные боли обычно сочетаются не только с психопатологическими, но и с психо-вегетативными синдромами. Среди последних это различные проявления вегетативной дистонии перманентного или пароксизмального характера (панические атаки, обмороки, липотимические состояния). Весьма часто в клинической картине представлены и другие алгические синдромы. В 10% случаев ГБН может сочетаться с мигренью, когда наряду с типичными приступами мигрени у больного наблюдаются или эпизодические, или хронические ГБН. Сочетание ГБН и мигрени весьма затрудняет диагностику и нередко приводит к назначению узконаправленного или только на ГБН, или только на мигрень лечения.
Нередко врачу не удается выявить очевидную причину ГБН. В этих случаях речь идет, скорее всего, о маскированных скрытых депрессиях. Свойственный ГБН полиморфизм клинической картины возможно объяснить существующим единым радикалом различных симптомов, которым, скорее всего, является депрессия.
Современный подход к лечению хронических ГБН практически обязательно предполагает назначение антидепрессантов. Международная ассоциация по головным болям рекомендует назначение трициклических антидепрессантов — ТЦА, в частности амитриптилина, в дозе не менее 75 мг в сутки длительное время. Однако соблюдение этой рекомендации не всегда осуществимо, учитывая, что мы имеем дело в основном с амбулаторными больными, а подобные дозы ТЦА вызывают целый ряд выраженных побочных эффектов, что весьма затрудняет или делает вовсе невозможным проведение полноценного курса лечения. Для лечения амбулаторных больных врачам нужны антидепрессанты с достаточным тимоаналептическим и аналгетическим действием, но без побочных эффектов, свойственных ТЦА. Наиболее актуальны антидепрессанты нового поколения, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинапрической мембране — СИОЗС. Препараты этого класса действуют только на серотонинергические системы, их антидепрессивное действие не уступает ТЦА, и при этом они не дают многочисленных побочных эффектов, свойственных ТЦА.
Существен ответ на вопрос: каковы механизмы аналгетического эффекта антидепрессантов? Этих механизмов несколько. Во-первых, аналгетический эффект достигается через редукцию депрессии. Во-вторых, антидепрессанты потенцируют как экзогенные, так и эндогенные аналгетические вещества, в основном опиоидные пептиды. В-третьих, антидепрессанты с серотининмиметическим действием активируют нисходящие противоболевые антиноцицептивные системы. Для практического врача важно, что аналгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее и на меньших дозах, чем эффект антидепрессивный.
Выбирая антидепрессант для терапии ГБН, врач должен иметь в виду, что у препаратов этой группы помимо антидепрессивного и аналгетического обнаруживаются и дополнительные эффекты: противотревожный, седативный, гипнотический, антипанический, стимуляторный (Мосолов С.Н., 1995). Эти эффекты представлены у каждого антидепрессанта по-разному. Таким образом, при назначении того или иного антидепрессанта необходимо тщательно анализировать не только клинику ГБН и выраженность депрессии, но и сопутствующие психопатологические и психовегетативные проявления — тревогу, нарушения сна, панические атаки, астенические проявления и т. д. Только при внимательной оценке клинического состояния больного возможно подобрать адекватную терапию.
Помимо антидепрессантов при лечении ГБН могут использоваться мышечные релаксанты, особенно если у больного имеет место ГБН с напряжением перикраниальной мускулатуры, а среди причинных факторов на первое место выходит мышечный стресс.
В данном сообщении мы хотим поделиться собственным опытом лечения ГБН антидепрессантами нового поколения (флуоксетин (Прозак) — препарат из группы СИ-ОЗС и миансерин (Леривон) — четырехциклический антидепрессант норадренергического действия) и мышечным релаксантом Сирдалудом.
Обследование проводилось до и после 6-недельного курса терапии Прозаком (21 больной). Прозак назначался в стандартной дозе 20 мг — 1 капсула в сутки с утра, ежедневно в течение 6 недель. Для исследования были выбраны больные с тяжелым течением ГБН и длительностью заболевания не менее двух лет. Все больные в течение длительного времени принимали анальгетики, причем половина больных ежедневно более 3 таблеток.
Тяжесть клинической картины определялась прежде всего интенсивностью головной боли (в среднем 8-9 баллов по визуальной аналоговой шкале), ее частотой (более четырех дней в неделю, причем у половины больных она была ежедневной), наличием сочетанных клинических синдромов психовегетативного, мотивационного и нейроэндокринного характера (панические атаки — у половины больных, липотимические состояния и обмороки — у одной пятой, ожирение с булимическими эпизодами — у 4 человек). Половина пациентов из-за интенсивности головных болей не работала и не училась.
Очень важно, что активные жалобы на психопатологические расстройства депрессивного характера предъявляли только трое больных. Тем не менее структурированная беседа и проведение психологического тестирования позволили обнаружить значительные аффективные расстройства тревожно-депрессивного характера у всех пациентов.
Проведенный 6-недельный курс терапии Прозаком оказался эффективным. Побочных явлений и отказов от терапии мы не наблюдали. Максимальный эффект, т. е. полная ликвидация головных болей отмечен у 25% больных. Значительный эффект достигнут у 69% пациентов. У них частота головных болей снизилась до одного раза в неделю, интенсивность головной боли уменьшилась с 8-9 до 2-3 баллов.
Аналгетический эффект Прозака отмечался больными на 2-3-й неделе, улучшение настроения, общего самочувствия и купирование психовегетативных расстройств наблюдались несколько позже на 3-4-й неделе. В процессе 6-недельной терапии все больные отказались от приема анальгетиков, причем у трети это было достигнуто в течение первых 10 дней лечения.
Существенно, что четверо больных с ожирением и булимией к концу 6-недельного курса лечения отметили снижение массы тела в среднем на 5,5 кг, их пищевое поведение нормализовалось, булимических эпизодов во время терапии не отмечено.
Таким образом, клиническое исследованне свидетельствует о достаточной эффективности лечения хронических ГБН Прозаком. Причем клиническая эффективность проявляется не только купированием хронических ГБН, но и нормализацией психопатологических, психовегетативных и мотивационных расстройств. Высокий уровень депрессии до лечения и его статистически достоверное и значительное снижение одновременно с редукцией алгического синдрома после лечения антидепрессантом Прозаком свидетельствуют о несомненном участии депрессии в патогенезе хронических ГБН.
Хороший эффект четырехциклического норадренергического антидепрессанта Леривона при лечении ГБН показан нашей сотрудницей Филатовой Е.Г. Особенно эффективен Леривон у больных с эпизодическими и хроническими ГБН, при которых преобладают тревожно-депрессивные расстройства.
Леривон при ГБН рекомендуется в дозе 30 мг в сутки. Лечение должно проводиться не менее месяца. В первые дни приема препарата возможны слабость, разбитость, сонливость. Чтобы избежать этих явлений, дозу следует повышать до 30 мг медленно и постепенно.
Назначая антидепрессанты для лечения ГБН, врач должен помнить, что ожидать эффекта ранее 2 недель приема препарата не следует. У всех антидепрессантов клинический эффект, в том числе и аналгетический, отставлен. Об этом необходимо предупреждать больных, чтобы они не ожидали немедленного действия препарата.
Также необходимо давать достаточные дозы антидепрессантов, рекомендуемые в фармакологических справочниках. Возможно использовать при лечении ГБН и амитриптилин, особенно если пациент его хорошо переносит, при этом дозу амитриптилина нужно наращивать постепенно и она не должна быть менее 75 мг в сутки.
При эпизодических ГБН нами успешно используется мышечный релаксант Сирдалуд (Соловьева А.Д., Филатова Е.Г.). Сирдалуд обладает не только мышечно-релаксирующим, но и аналгетическим эффектом, хорошо переносится больными, практически не имеет побочных эффектов. Назначают препарат в дозе 4 мг в сутки, обычно 2 мг утром и 2 мг на ночь. Длительность терапии должна быть не менее месяца. Сирдалуд предпочитительнее назначать пациентам с эпизодическими ГБН с напряжением перикраниальной мускулатуры. Если мы имеем дело с хроническими ГБН с напряжением мышц, целесообразно к терапии антидепрессантами присоединение курса Сирдалуда.
Возможно и другое воздействие на напряженные, болезненные мышцы — релаксирующий массаж, растирание аналгетическими мазями, постизометрическая релаксация мышц, водные процедуры, аутотренинг. Важно при помощи лечебной физкультуры вернуть больному правильный двигательный стереотип, научить его разумно организовывать свою профессиональную деятельность, не допуская антифизиологического длительного напряжения мышц, научить самостоятельно расслаблять мышцы.
Если у больного с любой формой ГБН среди причин фигурирует лекарственный абузусный фактор, до начала терапии следует попытаться убедить его отказаться от анальгетиков или хотя бы снизить дозы анальгетических веществ. При невозможности снизить прием анальгетиков сразу в начале терапии, возможно их отменять постепенно, в первые недели назначенного курса лечения.
Таким образом, основным видом лечения ГБН должны быть антидепрессанты, которые назначаются или в виде монотерапии, или в сочетании с миорелаксантами или другими медикаментозными либо немедикаментозными средствами.