Локализация головной боли при абсцессе мозжечка
Отогенные внутричерепные осложнения
Они относятся к тяжелым заболеваниям, исход которых во многих случаях бывает весьма серьезным. Проникновение инфекции в полость черепа чаще всего происходит вследствие разрушения костных стенок, отделяющих полость черепа от полостей среднего уха. Мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит служат основными причинами таких осложнений. К ним относятся отогенный менингит, суб- и эпидуральный абсцессы, абсцесс головного мозга, мозжечка, сепсис.
Абсцесс головного мозга
Абсцесс мозга — одно из самых тяжёлых осложнений гнойного среднего отита.
Отогенные абсцессы составляют около 70% всех случаев возникновения абсцессов в мозговом веществе.
Эпитимпанит служит причиной возникновения абсцесса мозга и мозжечка в 70% случаев.
Чаще такое осложнение возникает у мужчин в возрасте 20-50 лет.
Смертность от абсцесса мозга достигает 50%.
Распространение гнойного процесса происходит контактным путем вследствие разрушения костных стенок, отделяющих среднее ухо от средней и задней черепной ямок. Возможен и сосудистый путь проникновения инфекции — в белое вещество мозга. Начало развития абсцесса мозга состоит из реакции сосудов белого вещества под влиянием гнойной флоры, что приводит к поражению их стенок.
В дальнейшем происходит тромбоз и развивается ишемический очаг вещества мозга.
Закрытие капилляров приводит к дальнейшему нарушению ткани мозга и ее распаду, нагноению, образуется полость того или иного размера, различной формы — от округлой до треугольной.
Абсцесс в веществе мозга может быть расположен на разной глубине — от 0,5 до 6 см. Гной, заполняющий полость абсцесса, может быть густым, грязно-коричневой или желто-зеленой окраски, с крайне неприятным запахом.
Чаще абсцесс развивается в височной доле и полушариях мозжечка. Диагностика абсцесса мозга может вызывать затруднения в первых стадиях развития, маскируясь симптомами хронического гнойного среднего отита или мастоидита.
Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов:
общих симптомов инфекционного заболевания,
общемозговых симптомов
знаков локального поражения мозга в зависимости от местонахождения абсцесса.
Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии:
начальную
латентную
явную
терминальную.
Начальная стадия
(1—2 нед) сопровождается легкой головной болью, подъемом температуры до 37,5°С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием. Нередко подобное состояние совпадает с обострением хронического отита или с послеоперационным периодом (после санирующей операции на височной кости) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рассматриваться как возможное начало абсцесса и больной в этой фазе должен быть подвергнут тщательному неврологическому обследованию.
Латентная стадия
болезни бедна симптомами. Могут отмечаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, периодическая головная боль. Температура может быть нормальной, как и формула крови. Эти первые стадии наиболее часто протекают незаметно или их симптомы приписываются обострению отита.
Явная стадия
в ряде случаев проявляется внезапно при кажущемся общем удовлетворительном состоянии больного. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может иметь волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больного обычно тяжелое. Он вял, сонлив, безразличен к окружающему; кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Чаше всего отмечаются снижение аппетита, сухой язык, обложенный коричневатым налетом, запоры. В редких случаях наблюдается булимия (повышенное чувство голода).
В терминальной стадии абсцесса появляются грубые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга с параличом сосудистого центра.
Cимптомы при абсцессах мозга и мозжечка
Общемозговые симптомы
Головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания и психики относятся к общемозговым симптомам.
Головная боль является обязательным и очень важным симптомом. Отсутствие головной боли при абсцессах мозга отмечается редко, в определенной стадии развития абсцесса, и объясняется наличием плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей.
Патогенетические механизмы головной боли при абсцессах мозга различны. Это, во-первых, давление на рецепторы сигмовидного синуса, раздражение рецепторов мозговых оболочек, давление на верхние шейные корешки и раздражение их; во-вторых, явления мозговой гипертензии и интоксикация.
При абсцессе мозжечка наиболее частая локализация головной боли — затылочная область, иногда с иррадиацией по задней поверхности шеи. Вторая не менее важная локализация — лобная область, где отмечаются орбитальные и ретроорбитальные боли. Такая локализация объясняется раздражением мозжечкового намета.
Приступообразная головная боль, появляющаяся во второй половине дня или ночью, патогномонична для абсцесса мозжечка и является показанием к операции, даже если отсутствуют очаговые изменения.
Очаговые симптомы
Появление очаговых симптомов при абсцессе мозга может быть результатом следующих процессов:
разрушения вещества мозга гнойным процессом
раздвигания и сдавления вещества мозга инкапсулированным абсцессом
развития перифокального отека и негнойного энцефалита.
Наличие этих трех слагаемых, обусловливающих появление очаговых симптомов, делает понятным, во-первых, быстрый регресс симптомов после удаления абсцесса практически с полным восстановлением функций и, во-вторых, непостоянство, изменчивость, волнообразность появления очаговых симптомов в зависимости от стадии развития абсцесса. Очаговые симптомы абсцесса мозга зависят главным образом от его локализации.
Очаговая симптоматика связана с локализацией абсцесса в определённой доле мозга. При поражении левой височной доли у правшей возникает амнестическая афазия. Больной не может назвать знакомые предметы. Например, ему показывают авторучку и просят сказать, что это такое? Ответ: «Это то, чем пишут». Иногда нарушается способность считать.
При глубоко распространившихся абсцессах височной доли возникает полная афазия: больной не может называть предмета, ни произносить слова. Локализация абсцесса в правой височной доле менее информативна.
При локализации абсцесса в лобной доли мозга может наблюдаться эйфория, «лобная психика».
Мозжечковые симптомы
Абсцессы мозжечка встречаются значительно реже абсцессов височной доли, соотношение их составляет 1:4, 1:5.
Симптомы абсцесса мозжечка достаточно определенны, но по сравнению с опухолями той же локализации гораздо слабее выражены и менее стойки. Такой симптом, как головокружение, чрезвычайно важный в диагностике опухолей мозжечка, имеет значительно меньшую ценность при отогенных абсцессах из-за возможной обусловленности его лабиринтитом.
Нарушения координации в конечностях выражены всегда на стороне поражения. Это могут быть «мимопопадание» и неудовлетворительное выполнение пальценосовой и коленно-пяточной проб, промахивание при пальценосовой пробе, элементы гиперметрии. Адиадохокинез нередко особенно четко выявляется при проверке его поочередно в каждой руке.
Диагностика
У больных с осложненными абсцессами клиническая картина менингита перекрывает симптомы абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагноз. При наличии очаговых симптомов диагноз, естественно, не вызывает особых затруднений.
При обоснованном подозрении на отогенный абсцесс головного мозга диагноз ставят во время операции (иногда при этом выявляют характерные изменения твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок или даже обнаруживают свищ, ведущий в полость абсцесса) с пункцией мозга (височной доли или мозжечка).
При скрытом, «холодном» течении абсцесса головного мозга (преимущественно в случаях хронического инкапсулированного абсцесса без выраженного повышения внутричерепного давления) часто успешно применяют — вспомогательные методы диагностики в виде:
МРТ головного мозга
КТ головного мозга
КТ ангиографии или МРТ ангиографии
на основании данных пункции головного мозга
Лечение
Хирургическое лечение состоитиз санации гнойного очага в среднем ухе (расширенная мастоидотомии или расширенная радикальная операция) и пунктировании вещества мозга в поисках абсцессов.
Когда абсцесс обнаружен, то проводят вскрытие его полости, опорожнение, устанавливают дренаж, позволяющий оттекать гнойному содержимому. Проводится интенсивное общее лечение с привлечением невропатологов, нейрохирургов, терапевтов.
В послеоперационном периоде проводят лечение антибиотиками в зависимости от антибиотикограммы и сульфаниламидами, вводимыми как внутримышечно и таблетировано, так и местно — в полость абсцесса. Применяют дегидратационную терапию (по показаниям), производят переливания растворов плазмы.
Больному обеспечивают тщательный уход, высококалорийное и витаминизированное питание (при необходимости искусственное питание), следят за физиологическими отправлениями организма.
Несмотря на успехи хирургического и консервативного лечения, смертность при отогенных абсцессах головного мозга относительно высока, как результат несвоевременной диагностики.
Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременной диагностике и лечении инфекционных заболеваний придаточных пазух носа и уха, последствий черепно-мозговых травм.
Источник
Этиопатогенез
Абсцессы
головного мозга всегда вторичны. Чаще
всего заболевание вызывают стафилококки,
стрептококки, грибы,кишечные палочки,
анаэробные бактерии. Существует два
механизма распространения инфекции:
контактный и гематогенный. Механизм
контактного распространения заключается
в том, что абсцесс головного мозга может
возникнуть как следствие отитови
мастоидитов, причем само скопление гноя
локализуется в височной доле и мозжечке
(отогенные абсцессы). Механизм гематогенного
распространения заключается в
возникновении абсцесса в результате
бактериемии во время пневмонии или
инфекционного эндокардита (метастатические
абсцессы). При абсцессах такого типа
источник бактериемии не удаётся
обнаружить в 1/5 случаев.
Для
данного поражения головного мозга
характерны следующие симптомы
При
абсцессе мозжечка наступает нарушение
координации движений. Типичным мозжечковым
симптомом является мозжечковая атаксия:
походка у больного шаткая, он не может
сохранить равновесие в позе Ромберга.
Расстройства равновесия выявляются
также, если больному предложить пройти
несколько шагов вправо или влево. При
этом больной покачивается или падает
обычно в сторону поражения (больного
уха). Для поражения мозжечка характерен
также адиадохокинез. Для выявления
этого симптома больному предлагают
вытянуть руки вперед, раздвинуть пальцы
и как можно быстрее поворачивать их
вверх и вниз ладонями. Отставание при
этих движениях какой-либо руки от другой
и называется адиадохокинезом. При
абсцессе мозжечка наблюдаются также
нистагм и мышечная гипотония на стороне
поражения.
При
абсцессах мозжечка отмечается промахивание
одной рукой на больной стороне при
пальценосовой и указательной пробах.
Эти пробы производятся следующим
образом: в норме человек должен при
закрытых глазах попадать указательным
пальцем каждой руки в кончик носа, а
также попадать на вытянутый указательный
палец исследующего, поднимая и опуская
свою руку с вытянутым указательным
пальцем после однократного прикосновения
при открытых глазах к пальцу исследующего.
При
патологических процессах в мозжечке
больной не может точно выполнить эти
задания, не попадает в кончик носа, а
при указательной пробе отклоняет руку
кнутри или кнаружи (промахивается).
• головная
боль;
• лихорадка;
• очаговая
неврологическая симптоматика;
• менингеальные
симптомы;
• эпилептические
припадки;
• может
развиться отек мозга.
В
патогенезе заболевания выделяют
следующие пути распространения инфекции:
лабиринтный
путь (60%) наиболее частый, обусловлен
очагом гнойной инфекции в заднем
полукружном канале; реже инфекция
распространяется по водопроводу
преддверия и посредством эндолимфатического
мешка, еще реже — посредством ВСП и
лицевого канала;
гематогенный
путь занимает второе место в возникновении
отогенного абсцесса мозжечка; чаще
всего инфекция распространяется по
венам, имеющим отношение к сигмовидному
и каменистому синусам; артериальный
путь распространения инфекции чрезвычайно
редок;
по
протяжению (per continuitatem); этот путь
формируется при обострении хронического
гнойного процесса в среднем ухе,
развивающемся в ячейках сосцевидного
отростка, глубоких межсинусно-лицевых
и ретролабиринтных ячейках, с вовлечением
в патологический процесс мозговых
оболочек задней черепной ямки.
Патологическая
анатомия. Отогенный
абсцесс мозжечка может располагаться
внутри мозжечка, не повреждая его кору;
при поверхностной локализации абсцесса
он располагается в сером и частично в
белом веществе мозжечка, при этом, как
правило, сообщается с первичным очагом
инфекции при помощи «фистулы-ножки».
Отогенный абсцесс мозжечка может быть
солитарным или множественным, размером
от лесного до грецкого ореха. Плотность
его капсулы определяется давностью
заболевания — от слабодифференцированной
и непрочной в свежих случаях до резко
утолщенной и прочной при старых абсцессах.
Симптомы
отогенного абсцесса мозжечка. Начальный
период отогенного абсцесса мозжечка
маскируется клинической картиной
основного заболевания и длится примерно
между концом первой недели обострения
гнойного процесса в среднем ухе и может
продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь
общими признаками инфекционного
процесса. В этот период заподозрить
возникновение отогенного абсцесса
мозжечка нелегко, и лишь во второй
половине периода это становится возможным
при тщательном осмотре больного опытным
неврологом.
Период
«светлого» промежутка создает иллюзию
выздоровления, он может продолжаться
несколько недель. В это время состояние
больного удовлетворительное, могут
отмечаться лишь некоторые нарушения
движений на стороне абсцесса.
Период
разгара характеризуется общетоксическим,
гидроцефальным и очаговым синдромами.
Наиболее ранними и выраженными являются
признаки повышения внутричерепного
давления. Головная боль локализуется
в затылочной области, часто возникает
рвота, головокружение, потеря сознания;
брадикардия и застойные диски зрительного
нерва наблюдаются в 20-25% случаев. Очаговые
симптомы характеризуются нарушением
глотания, дизартрией, появлением
патологических рефлексов, гемиплегии,
параличей черепных нервов, спонтанного
мозжечкового нистагма. К мозжечковым
симптомам нередко присоединяются:
признаки
расстройства походки («походка пьяного»
— беспорядочные шатания с тенденцией к
падению назад и в сторону очага поражения);
нарушения
произвольных движений (интенционное
дрожание при указательных пробах,
гиперметрия, адиадохокинез, скандированная
речь и др.);
вестибулярные
нарушения могут проявляться периферическими
и центральными симптомами.
Периферические
симптомы возникают, когда первичный
очаг инфекции расположен в ушном
лабиринте (задний полукружный канал),
тогда они предшествуют отогенному
абсцессу мозжечка и проявляются
спонтанным вертикальным нистагмом
вверх в начальной стадии серозного
лабиринтита, при гнойном лабиринтите
— вниз либо диагональным или
горизонтально-ротаторным (циркулярным)
спонтанным нистагмом в сторону здорового
лабиринта. При выключении лабиринта
калорическая проба (битермальный
калорический тест) на нем не вызывает
никаких изменений спонтанного нистагма,
в то время как эта же проба, если она
холодовая, приводит к снижению
интенсивности спонтанного нистагма,
при тепловой пробе она повышается. Эти
изменения спонтанного нистагма указывают
на периферический, т. е. лабиринтный его
генез. Одновременно возникают гармонические
нарушения проб на координацию движений,
системное головокружение, согласующееся
с направлением и компонентами спонтанного
нистагма, вестибуло-вегетативные
реакции. Центральные вестибулярные
нарушения (отсутствие лабиринтита!)
возникают при сдавлении ствола головного
мозга в той его области, в которой
расположены вестибулярные ядра, т. е. в
связи с повышением давления в задней
черепной ямке, которое может быть
обусловлено окклюзией ликворопроводящих
путей и давлением мозжечка на продолговатый
мозг. В этом случае спонтанный нистагм
носит центральный характер и изменяется
при орошении ушного лабиринта только
Холодовым или тепловым калорическими
стимулами (изменения спонтанного
нистагма по направлению).
В
терминальном периоде усиливаются
бульбарные симптомы, проявляющиеся
нарушениями сердечной и дыхательной
деятельности, дисфагией, дизартрией,
поражениями нервов каудальной группы
и нервов ММУ, в том числе параличом
лицевого нерва, гиперестезией лица,
исчезновением роговичного и зрачковых
рефлексов на стороне поражения. Смерть
наступает от паралича сосудодвигательного
и дыхательного центров, обусловленного
отеком головного мозга и вклинением
продолговатого мозга в большое затылочное
отверстие.
Прогноз
определяется теми же критериями, что и
при отогенном абсцессе височно-теменной
области, однако он более серьезен в
связи с тем, что отогенный абсцесс
мозжечка формируется вблизи от жизненно
важных центров ствола головного мозга
и при несвоевременном его распознавании
может вызвать внезапную окклюзию
продолговатого мозга и внезапную смерть
от остановки дыхания и прекращения
сердечной деятельности.
Диагностика
отогенного абсцесса мозжечка затруднительна
в начальной стадии, когда мозжечковые
симптомы не выражены, а общее состояние
больного и местные воспалительные
явления в височной кости маскируют
признаки начинающегося отогенного
абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз
отогенного абсцесса мозжечка устанавливают
в периоде разгара на основании наличия
триады — головокружение, спонтанный
нистагм, косоглазие в сочетании с
характерными мозжечковыми симптомами.
В
настоящее время основными инструментальными
методами диагностики абсцесса головного
мозга являются МРТ и КТ, которые обладают
высокой разрешающей способностью в
отношении определения локализации,
размеров и структуры абсцесса, например
плотности его капсулы или содержимого
его полости. При отсутствии этих методов
применяют обзорное и томографическое
рентгенологическое исследование черепа
и головного мозга, рентгенографию
височных костей по Шюллеру, Майеру и
Стенверсу, а также некоторые аксиальные
проекции, позволяющие оценить состояние
базальных отделов черепа и головного
мозга. Возможно применение и других
методов исследования головного мозга,
таких как ЭЭГ, УЗ-диагностика,
реоэнцефалография, ангиография,
вентрикулография, однако с введением
в практику МРТ и КТ эти методы сохранили
за собой лишь вспомогательные функции.
Давление спинно-мозговой жидкости
обычно умеренно — 300-350 мм вод. ст. (норма
от 70 до 180 мм вод. ст.), за исключением
случаев, осложненных гнойным менингитом.
Дифференциальную
диагностику проводят между абсцессом
височной доли, лабиринтитом, эмпиемой
эндолимфатического мешка (так называемым
ретролабиринтным абсцессом и отогенной
гидроцефалией:
при
лабиринтите отсутствуют признаки
повышения внутричерепного давления и
изменения в спинно-мозговой жидкости,
но присутствуют яркие признаки
периферического поражения вестибулярного
аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое
нарушение указательных проб, латеропульсия
и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная
тугоухость или глухота);
ретролабиринтный
абсцесс, в сущности, является промежуточной
стадией между лабиринтитом и отогенным
абсцессом мозжечка, поэтому при нем
могут присутствовать и признаки
лабиринтита, и начальной стадии отогенного
абсцесса мозжечка;
отогенная
гидроцефалия характеризуется сочетанием
хронического гнойного воспаления
среднего уха, как правило, осложненного
холестеатомой и кариесом кости, с
приступообразными или постоянными
сильными головными болями, сопровождающимися
выраженными застойными явлениями на
глазном дне; от абсцесса мозжечка
отогенная гидроцефалия отличается
отсутствием вынужденного положения
головы (запрокидывание головы),
менингеальных симптомов, нарушения
сознания, характерных мозжечковых
симптомов; при отогенной гидроцефалии
наблюдается высокое ликворное давление
(до 600 мм вод. ст.), содержание белка в
спинно-мозговой жидкости нормальное
или слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количество
клеток в норме.
Лечение
отогенного абсцесса мозжечка. Если
наблюдаются симптомы отогенного абсцесса
мозжечка, но нет достаточно убедительных
подтверждений его наличия, полученных
при КТ или МРТ, то вначале проводят
одномоментную расширенную РО с удалением
всей пораженной кости и ячеек сосцевидного
отростка, перисинуозных и перилабиринтных
ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку
и обнажают сигмовидный синус, оценивают
его состояние и состояние ТМО. При
обнаружении в этой области задней
черепной ямки его удаляют и прибегают
к выжидательной тактике в течение 24-48
ч. В течение этого времени ушную рану
ведут открытым способом при массивной
антибиотикотерапии, проведении
мероприятий, направленных на стабилизацию
внутричерепного давления и функций
жизненно важных органов. Если в течение
этого времени в общем состоянии больного
улучшения не наступает, а общемозговые
и мозжечковые симптомы нарастают, то
приступают к поиску отогенного абсцесса
мозжечка и при его обнаружении к его
удалению. При обнаружении абсцесса при
помощи КТ или МРТ выжидательную тактику
не применяют и после общеполостной РО
приступают к поиску абсцесса и его
удалению. Послеоперационную полость
отогенного абсцесса мозжечка и среднего
уха в течение 48 ч постоянно промывают
растворами антибиотиков и дренируют
марлевыми турундами.
При
тромбозе сигмовидного синуса удаляют
его патологически измененную часть и
вскрывают отогенный абсцесс мозжечка
через пространство, оставшееся после
удаления части синуса. При поражении
лабиринта его удаляют.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
06.02.201535.26 Mб15Obektno-orientirovannoe_programmirovanie_v_C.pdf
- #
- #
- #
- #
Источник