Механизмы возникновение головной боли

Механизмы возникновение головной боли thumbnail

Статьи про головную боль (цефалгия) >> Возможные причины головных болей

Делимся с друзьями и коллегами

Чувствительность тканей к боли зависит от плотности нервных
рецепторов в ней, ткани без рецепторов нечувствительны к боли. В
области головы болевые рецепторы имеются в коже, подкожной
клетчатке, мышцах и сухожильном шлеме, сосудах мягких покровов
головы, надкостнице черепа, оболочках мозга, внутричерепных
артериях и венах. Чувствительны к боли и черепные нервы,
содержащие сенсорные волокна.

Современные специалисты выделяют 5 типов головной боли: сосудистую,
мышечного напряжения (головную боль напряжения), ликвородинамическую,
инфекционно-токсическую и невралгическую.
Каждый тип боли характеризуется индивидуальным механизмом появления,
определяющим клинические особенности боли, то есть, как человек её
чувствует.

Точное определение типа головной боли, а не только постановка
диагноза, необходимое условие для правильного лечения пациента.
Например, у людей с разными диагнозами головной боли механизм развития
головной боли может быть одинаковый и, наоборот, у людей с одним и тем
же диагнозом (например, головная боль напряжения) механизм развития
головной боли может быть разным, что естественно надо обязательно
учитывать при выборе методов лечения.

Надо
обязательно иметь в виду, что к ведущему механизму головной боли с
течением времени может присоединяться «вторичный» механизм цефалгии –
например, к сосудистой боли при мигрени присоединяется головная боль
мышечного напряжения. В таких случаях если правильно определить основной
механизм головной боли и своевременно начать его лечение, то «вторичная»
головная боль уменьшается, может полностью пройти или не успеть
возникнуть.

Часто совокупность механизмов головной боли определяется первичным
заболеванием. Например, при менингите головная боль возникает из-за
нарушения ликвородинамики, отёка мозговых оболочек, повышения
внутричерепного давления, затруднения оттока венозной крови и ещё ряда
причин, то есть головная боль возникает при комбинации разных
механизмов. Лечение таких головных болей естественно возможно только при
комбинированном подходе.

Механизмы сосудистой головной боли – причины возникновения

Головная боль сосудистого характера возникает при избыточном растяжении
сосудов пульсовым объёмом крови или переполнением кровью сосудов
(особенно вен находящихся в состоянии гипотонии), и при натяжении
сосудов в результате объёмного процесса. При избыточном растяжении
сосудов человек испытывает ритмичные, синхронные с пульсом тупые удары в
голове. Такую боль обычно сравнивают с «ударами в голове». Если проблема
с сосудами возникает в одной сосудистой зоне, то пульсирующая боль
чувствуется в определённом месте головы (или захватывает одну
половину), такая боль обычно прекращается если сдавить приводящую
артерию.

Пульсирующая головная боль возникает во всех случаях, когда стенки
кровеносных сосудов чрезмерно растягиваются. Такие болевые ощущения
возникают при мигрени у лиц с артериальной гипотонией, когда из-за
психологического или физического напряжения повышается артериальное
давление, при кризах у больных с вегетососудистой дистонией и при ряде
других состояний организма. Это первый механизм развития сосудистой
цефалгии.

При
крайней степени артериальной гипотонии нарушается проницаемость и
происходит отёк сосудистой стенки. В этих условиях головная боль
перестаёт быть пульсирующей и становится тупой, давящей, ломящей или
распирающей. Такое можно наблюдать при трансформации пульсирующей боли в
тупую давящую или распирающую боль по мере развития мигрени.

Головная боль сосудистого характера возникает при спазме артерий, то
есть таком повышении тонуса стенок артерий, при котором возникает
локальная ишемия и гипоксии тканей. В этом случае появляется ощущение
сдавливания, ломящая или тупая боль, дурнота или тошнота, несистемное
головокружение, потемнение в глазах, «чёрные мушки» перед глазами,
побледнение кожных покровов. Такая головная боль бывает, например, при
гипертонической болезни. В развитии такой головной боли играет роль не
только спазм стенок артерий, но и сопутствующий отёк сосудистой ткани и
ишемическая гипоксия тканей. Это второй механизм развития сосудистой
головной боли.

Венозная головная боль обусловлена растяжением внутричерепных вен при
избыточном их кровенаполнении, её появлению способствуют все факторы,
ухудшающие отток венозной крови из полости черепа. Кровоток в венозной
системе зависит от положения тела человека (вертикальное или
горизонтальное), поэтому отток венозной крови из полости черепа
облегчается тогда, когда человек находится в вертикальном положении, и
соответственно ухудшается, если он занимает горизонтальное положение.

Наиболее частой причиной венозной головной боли является недостаточность
тонуса вен, причиной обычно этому является целый ряд заболеваний:
вегетососудистая дистония, инфекционно-аллергический васкулит и другие.
При гипотонии вен и избыточном их наполнении кровью возникает ощущение
тяжести в голове, тупая распирающая боль, которая появляется или
усиливается при действии всех факторов затрудняющих отток венозной крови
из полости черепа. Например, длительное пребывание в горизонтальном
положении, сон без подушки, такая головная боль может появляться утром и
постепенно проходить после вставания. Локализуется венозная головная
боль преимущественно в затылке. Венозная цефалгия усиливается при
продолжительной работе с низко опущенной головой, повышении
внутригрудного давления при натуживании (физическая работа, запоры в
кишечнике), при ношении рубашек с тесным воротничком или при туго
затянутом галстуке; венозный отток ухудшается при приступах кашля и
долгом громком смехе.

Длительно существующую гипотонии вен можно распознать и по ряду внешних
признаков: расширение вен на глазном дне, отёк слизистых оболочек носа и
ротоглотки, отёчность и пастообразность мягких тканей лица, век
(особенно нижних). Все эти признаки более заметны в утренние часы.
Это третий тип сосудистой головной боли.

Головная боль может возникать и при изменении состава крови, например,
когда повышается вязкость, эритроциты утрачивают эластичность, у
тромбоцитов появляется склонность к агрегации, нарастает коагулянтная
активность крови. При этом происходит увеличение внутричерепного
кровенаполнения, нарушается транспортировки кровью кислорода, что
приводит к тканевой гипоксии. Такая цефалгия характеризуется тупой,
разной интенсивностью болью, тяжестью в голове, вялостью и сонливостью,
шумом и звоном в голове. Изменения крови, приводящие к таким головным
болям, могут возникать при многих болезнях, например: гипертония,
атеросклероз, заболевания внутренних органов и естественно болезнях
крови. Это четвёртый механизм возникновения сосудистых головных
болей.

Читайте также:  Дарсенваль от головной боли

Таким образом, мы видим, что сосудистый механизм возникновения головных
болей может быть четырёх типов. Надо иметь в виду, что сосудистый тип
головной боли может возникать не только при сосудистых заболеваний, но
при черепно-мозговых травмах, интоксикации или объёмных внутричерепных
процессах.

Механизмы возникновения головной боли напряжения (головной боли мышечного напряжения)

Головная
боль напряжения – это монотонная, умеренная по силе или средней тяжести головная
боль, которая отличается ощущением стягивания, сжимания, сдавливания.
Локализация такой боли обычно двусторонняя либо преимущественно в лобно-теменных
областях, либо в шейно-затылочных областях, но боль может быть и равномерно
распределённой по всей голове. Такая головная боль никогда не бывает
пульсирующей. Для описания такой цефалгии не походит понятие «приступ» — это не
приступ, а эпизод, который начался неожиданно и спустя время прошёл. Ощущения
сдавливания, стягивания, сжимания вполне соответствует старому названию этого
типа боли – «каска неврастеника».

Возникает
легко заметная связь: излишне напряжённые мышцы головы и плечевого пояса
приводят к головной боли напряжения, но возникает вопрос – а почему у человека
наблюдается перенапряжение мышц? Здесь уместно вспомнить, что у человека в
состоянии невроза (стресса) очень часть наблюдается непроизвольное статичное
напряжение определённых мышц. Таким образом, многие специалисты пришли к
заключению, что в образовании головной боли напряжения существует такая пагубная
цепочка событий: невроз (стресс) – напряжённые мышцы (человек подсознательно
приготовился к защите «сжался в комок») – возникновение головной боли
напряжения. Во время мышечного спазма развивается ишемия и гипоксия, что ещё
больше способствует появлению головной боли. Дополнительно развитию таких болей
способствует остеохондроз и неправильная осанка. Правда, чтобы быть до конца
объективным, надо уточнить, что далеко не всегда при головной боли напряжения у
пациентов наблюдается чрезмерное напряжение мышц головы и плечевого пояса, но
при этом всегда эти мышцы болезненны при пальпации (надавливании).

У многих
людей с головной болью напряжения снижается порог чувствительности – им
неприятно расчёсывать волосы, носить даже лёгкие головные уборы, то есть любое
внешнее воздействие на перенапряжённые мышцы вызывает болезненные ощущения.
Такие наблюдения очень хорошо сочетаются с тем фактом, что у людей с неврозом
очень сильно повышена чувствительность.

Однако у
людей в состоянии невроза очень часто наблюдаются головные боли абсолютно не
связанные с состоянием мышц головы и плечевого пояса.


Галлюцинаторная головная боль (от слова галлюцинация) –
само название прямо
указывает на отсутствие конкретных причин такой цефалгии. Надо помнить о том что
галлюцинаторная головная боль переносится людьми очень тяжело, прежде всего об
этом должен знать врач, не находя явных причин головной боли, и не торопиться
называть пациента симулянтом.


Конверсионная головная боль –
другое название этого типа головной боли.

Таким
образом «головную боль напряжения» не стоит рассматривать как первичную цефалгию,
а как следствие первичного заболевания из группы пограничных заболеваний, в
первую очередь невроза, депрессии или маскировочной депрессии.

Обзор
головных болей напряжения будет неполным, если мы не вспомним о головной боли
мышечного напряжения возникающей по сегментарно-рефлекторному механизму при
развитии патологических процессов в области головы. Такая головная боль может
возникать при поражении лобных структур в области головы (глаза, околоносовые
пазухи, структуры уха, рта и глотки). Заболевания в этих областях по
нервно-рефлекторным путям приводят к непроизвольному напряжению мышц головы и
шеи, что со временем способствует возникновению головной боли напряжения.

Ликвородинамическая головная боль, головная боль при изменении внутричерепного давления

Внутричерепное
давление определяется объёмом трёх сред-тканей внутри черепа: объём мозга, объём
ЦСЖ (цереброспинальная жидкость) и объём кровенаполнения внутричерепных сосудов.
Увеличения объёма любого из перечисленных компонентов сопровождается повышением
внутричерепного давления – внутричерепной гипертензией, а уменьшение объёма
сопровождается внутричерепной гипотензией.

Головная
боль при внутричерепной гипертензии распирающая, больные испытывают давление в
глубине головы. Боль усиливается при кашле, натуживании, чихании.

Гипертензионная головная боль возникает при излишней выработке ликвора, при
нарушении всасывания, наличия препятствий ликвороциркуляции: разные объёмные
внутричерепные и мозговые процессы, последствия травматического и
воспалительного поражения оболочек. Особенностью такой боли является зависимость
её от положения головы и тела. Любые положения головы и тела, при которых
затрудняется ликвороциркуляция, усиливают головную боль.

Ликворная
гипотензия возникает при недостаточной выработке ликвора организмом человека.
При нормальном внутричерепном давлении головной мозг, можно сказать, плавает в
полости черепа во внутричерепной жидкости и поддерживается якорными
образованиями – сосудами и нервами. При внутричерепной гипотензии утрачивается
роль ликворной подушки, мозг натягивает якорные образования и оболочки,
вследствие чего и возникает головная боль. Она уменьшается в положении человека
лёжа, а иногда даже и при простом сгибании шеи, поскольку увеличивается
кровенаполнения внутричерепных сосудов и это частично компенсирует недостаток
ликвора. Гипотензионная головная боль усиливается в положении стоя, при быстрых
поворотах и сотрясениях головы.

Таким
образом, ликвородинамическая головная боль – всегда результат дисбаланса
производства и всасывания ликвора, а также нарушения его циркуляции.

Инфекционно-токсическая головная боль

Инфекционное
заболевание возникает при внедрении вредоносных микроорганизмов извне или
активизации условно болезнетворных микроорганизмов в организме человека, обычно
это происходит при снижении иммунитета. Любое инфекционное заболевание можно
представить в виде борьбы иммунитета человека с инфекционным агентом. В
результате этой борьбы часть клеток организма гибнет и разрушается, а также
уничтожаются болезнетворные микроорганизмы – в результате появляется большое
количество токсических веществ. Токсические вещества оказываются в крови,
разносятся по организму и, попадая в головной мозг, вызывают нарушения обмена
веществ в этом органе, что выражается головной болью инфекционно-токсического
механизма появления.

Примером
такого инфекционно-токсического воздействия с общими и местными проявлениями
может служить заболевания гриппом: возникает лихорадочное состояние, боль в
мышцах, тяжёлое общее недомогание, головная боль, боязнь яркого света и громкого
звука.

Читайте также:  Головная боль причины при диабете 2 типа

Невралгическая головная боль

Невралгическая головная боль характерна короткими приступами, следующими один за
другим. Ещё одна особенность такой цефалгии – это наличие стартовых событий,
которые и провоцируют приступ головной боли: прикосновение, умывание, бритьё,
пережёвывание пищи или её проглатывание и многие другие. И третья особенность
невралгической головной боли – это её распространение в соседние и часто
удалённые участки тела. Боль обычно пронизывающая, режущая, жгучая. В момент
приступа больной замирает, боится открыть рот и лишний раз моргнуть, избегает
любых движений головой.

Изначальна,
невралгическая головная боль возникает в области лица, но потом может
распространяться не только на лобно-теменную, но и на затылочную область.


Вся предоставленная в этом материале информация носит ознакомительный
характер – она не предназначена для самодиагностики и лечения головных
болей и не заменит визит к специалисту.

Внешние причины головной боли у взрослых

Медицинские
исследования подтверждают, что головные боли из-за напряжения головы и шеи и
мигрень более характерны для женщин. Исследования проведённые в Дании, показали,
что головная боль из-за напряжённости головы и шеи каждый год имеет место у 86%
женщин и 63% мужчин. А мигрень ежегодно отмечалась только у 16% женщин и 5%
мужчин.

Как
оказалось, в период бурного роста во время полового созревания именно мальчика
чаще страдают мигренью. В этом возрасте правильное регулярное питание зачастую
является необходимым, помимо симптоматического лечения, для предупреждения
приступов мигрени.

Распространённым провоцирующим фактором у подростков и даже взрослых являются
занятие спортом, особенно длительный физические нагрузки, например спортивные
соревнования. Мигрень можно предупредить, выпивая больше жидкости и съедая
лёгкую пищу или сладости. Это поможет избежать обезвоживания и поддержать
необходимый уровень энергии. Незначительные удары по голове во время занятий
спортом могут вызвать мгновенную ауру мигрени, не всегда сопровождаемую головной
болью. Хотя эти приступы обычно приписывают мигрени, разумно обратиться к врачу
на предмет других значимых причин.

Провоцировать головную боль могут также работа и производственные условия.
Особенно сильно влияют неудобные рабочие места (излишнее мышечное напряжение),
плохое освещение, недостаточная вентиляция и так далее. Дефицит времени и
стрессы на работе могут быть существенным провоцирующими факторами, которые
впоследствии вызывают частые приступы мигрени.

Мигрень и
другие формы головной боли могут быть признаком алкоголизма, депрессии,
злоупотребления лекарственными травами, лекарствами, семейных конфликтов как у
мужчин так и у женщин. В таких случаях лишь устранения основной причины поможет
избавиться от головной боли.

Дополнительные статьи с полезной информацией

Особенности женской головной боли

Описание специфических причин мигрени и других головных болей характерных для женщин.
Читать далее…

Причины ускоряющие приступ мигрени

Приступ мигрени начинается не просто так, а при сочетании определённых внешних условий. Определив эти факторы человек облегчить
себе жизнь, уменьшив вероятность приступа головной боли.
Читать далее…

Источник

1.1. Классификация

В настоящее время
используется классификация головной
боли, крани­альных невралгий и лицевой
боли, предложенная группой международных
экспертов (Headache
Classification
Committee
of
the
International
Headache
Society)
в 1988 году.

Классификация
головной боли, краниальных невралгий
и лицевой боли.

  1. Мигрень

  2. Головная боль
    напряжения.

  3. Пучковая (кластерная)
    головная боль и хроническая пароксизмальная
    гемикрания.

  4. Головные боли, не
    связанные со структурным поражением
    мозга.

  5. Головная боль
    вследствие травмы головы.

  6. Головная боль
    вследствие сосудистых заболеваний.

  7. Головная боль
    вследствие внутричерепных несосудистых
    заболеваний.

  8. Головная боль
    вследствие приёма некоторых веществ
    или их отмены.

  9. Головная боль
    вследствие внемозговых инфекций.

  10. Головная боль
    вследствие метаболических нарушений.

  11. Головная или
    лицевая боль вследствие патологии
    черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных
    пазух, зубов, рта, других лицевых или
    черепных структур.

  12. Краниальные
    невралгии, боли при патологии нервных
    стволов и деафферентационные боли.

  13. Неклассифицируемая
    головная боль.

Головные боли
можно разделить на следующие типы:
первичные,
при которых
головная боль и связанные с ней симптомы
составляют ядро кли­нической картины;
вторичные,
где она
является симптомом другого забо­левания.
К первичным типам относят мигрень,
головную боль напряжения, пучковую
головную боль и головные боли, не
связанные со структурным повреждением.
Остальные типы головной боли — вторичные.
Сравнительно часто у одного и того же
больного наблюдается несколько типов
головной боли, например, мигрень без
ауры и головная боль напряжения.

В последнее время
обсуждается целесообразность выделения
в классифи­кации хронической ежедневной
головной боли, возникающей из первич­ной
(мигрени, головной боли напряжения) или
вторичной (посттравмати­ческой или
цервикогенной) как результата неадекватного
лечения (OlesenJ.
etai,
1994;
Maihew
N.. 1996).

*Более подробную
классификацию головной боли см. в
приложении 1.

Первичная головная
боль:

мигрень;

головная боль
напряжения;

пучковая головная
боль;

головные боли, не
связанные со структурным поражением
мозга

Вторичная головная
боль:

вследствие травмы
головы;

вследствие
сосудистых заболеваний;

вследствие
внутричерепных несосудистых заболеваний;

вследствие приема
некоторых веществ или их отмены;

вследствие
внемозговых инфекций;

вследствие
метаболических нарушений;

вследствие патологии
черепа, шеи, глаз, ушей, носа,

придаточных пазух,
зубов, рта, других лицевых

или черепных
структур

1.2. Общие патофизиологические механизмы головной боли

Различные типы
головной боли могут иметь в основе
одинаковые патофизиоло­гические
механизмы и возникать при раздражении
одних и тех же болевых рецепто­ров,
которые локализуются в отдельных
участках твердой мозговой оболочки
(осно­вание черепа, стенки больших
венозных синусов), артериях основания
мозга и внечерепных артериях, тканях,
покрывающих череп (кожа, мышцы, сухожилия,
слизистые оболочки). Головная боль также
может возникать при заинтересованнос­ти
тройничного, языкоглоточного и блуждающего
нервов, двух верхних шейных спинномозговых
корешков. Основная
часть паренхимы мозга не имеет болевых
ре­цепторов, поэтому обширные поражения
вещества мозга часто не сопровождаются
болью, хотя при них наблюдаются
значительные неврологические нарушения.

Источники головной
боли:

участки твердой
мозговой оболочки;

артерии основания
мозга и внечерепные артерии;

ткани, покрывающие
череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые
оболочки);

нервы:

  • черепные нервы
    (тройничный, языкоглоточный, блуждающий);

  • первый и второй
    шейные спинномозговые корешки

Читайте также:  Процедуры при головной боли отзывы

Морфо-функциональной
основой периферического отдела
ноцицептив-ной системы, отвечающей за
болевую чувствительность тканей головы
и лица, служат тройничный нерв и ядро
его спинномозгового пути. Из внут­ричерепных
структур, расположенных выше мозжечкового
намета, болевые рецепторы имеют твердая
мозговая оболочка и крупные кровеносные
сосу­ды, импульсация от которых
проводится по волокнам офтальмической
вет­ви тройничного нерва. Внутричерепные
структуры, расположенные ниже мозжечкового
намета, иннервированы чувствительными
окончаниями во­локон второго шейного
корешка спинного мозга. Обе болевые
проекцион­ные зоны конвергируют на
нейроны каудального ядра тройничного
нерва и поверхностные слои задних рогов
первого и второго шейных сегментов,
объединяемых в тригемино-цервикальный
комплекс. Указанный иннерва-ционный
комплекс представляет собой единую
функциональную систему, формирующую
различные варианты головной боли
(GoadsbyP.J.,
1997).

Принципиально
новым в анализе патогенеза головной
боли было уста­новление факта иннервации
мозговых сосудов волокнами тройничного
не­рва. Это послужило основанием для
обсуждения роли так называемой
тригемино-васкулярной системы, которая
включает в себя нервные волокна,
посредством выделения неиромедиаторов
и неиропептидов, влияющих на ширину
просвета кровеносных сосудов.

В систему проведения
импульсации из ядра спинномозгового
пути трой­ничного нерва входят
неотригеминоталамический,
палеотригеминоталамический и
тригеминоретикулярно-мезэнцефалический
пути, группирующи­еся в две системы:
латеральную и медиальную. Латеральная
система обеспе­чивает быстрое
проведение болевой импульсации с четкой
ее локализацией и оценкой характера и
длительности раздражения (эпикритическая
чувстви­тельность).
Проведение
по медиальной мультисинаптической
системе про­исходит с гораздо меньшей
скоростью, но приводит к вовлечению
различ­ных структур мозга, связанных
с мотивационно-аффективным и
вегетатив­но-эндокринным сопровождением
боли (протопатическая
чувствитель­ность).
Учитывая,
что к эпикритическому виду боли возможно
привыка­ние, а протопатическая боль
только усиливается при повторных болевых
раздражениях, можно предположить и их
неодинаковое влияние на форми­рование
острой и хронической боли. В пользу
этого свидетельствует различное участие
эмоционально-аффективного и
соматовегетативного компонен­тов в
формировании общих реакций организма
при острой и хронической боли.

Сложно построена
и нейрохимическая регуляция деятельности
ноцицептивной и антиноцицептивной
систем. К алгогенным химическим аген­там,
вызывающим возбуждение рецепторов
боли, относятся циркулирую­щие в
плазме серотонин, гистамин, простагландины
и другие метаболиты арахидоновой
кислоты, ионы калия и водорода, кинины
и вещество Р, находящееся в терминалях
чувствительных болевых волокон. Волокна
типа С (немиелиновые волокна со скоростью
проведения импульса 0,5-2 м/с) могут
контактировать с тормозными
энкефалинэргическими нейронами,
ин-гибирующими проведение болевой
импульсации в задних рогах и ядре
спин­номозгового пути тройничного
нерва. При этом энкефалин может
действо­вать, тормозя активность
спинномозговых и спиноталамических
нейронов, ингибируя высвобождение в
задних рогах возбуждающих нейромедиаторов
из центральных терминалей аксонов
нейронов узла заднего корешка. Имен­но
на энкефалинэргические рецепторы
воздействуют экзогенные опиаты,
устраняющие боль. Торможение выделения
возбуждающих трансмиттеров обеспечивается
также гамма-аминомасляной кислотой,
высвобождаемой при активации части
тормозных интернейронов. Кроме того,
торможение ак­тивности спиноталамических
нейронов вызывается неболевой
импульсацией, приходящей в задние рога
по толстым миелиновым волокнам. Этот
фе­номен лежит в основе гипотезы
Мелзака и Уолла о воротном контроле
боли.

При повреждающем
воздействии активируются болевые
волокна и воз­никает ощущение боли.
Адекватное взаимодействие между
повреждающим афферентным стимулом и
его центральным проведением формирует
боле­вую систему как эффективный
сенсорный сигнальный аппарат. В норме
су­ществует гармоничное взаимоотношение
между интенсивностью стимула и ответной
реакцией на него на всех уровнях
организации болевой системы. Однако
длительные повторяющиеся повреждающие
воздействия часто при­водят к
сенситизации болевой системы — устойчивой
длительной Деполяри­зации нейронов,
что дает толчок к ее патофизиологическим
изменениям. Ключевым фактором в изменении
восприятия болевой чувствительности
является длительный синаптический
разряд, генерируемый С-волокнами
сенсорных афферентов. При активации
периферических С-волокон высво­бождаются
нейропептиды (вещество Р, нейрокинин А
и кальцитонин ген-связанный пептид),
действующие локально, как часть
нейрогенного воспа­лительного ответа,
и центрально, в заднем роге спинного
мозга. Вещество Р совместно с активирующими
аминокислотами (глютаматом) вызывает
дли­тельное возбуждение нейронов
заднего рога в ответ на повреждающие и
индифферентные стимулы.

Эти нейрохимические
изменения не могут не отразиться на
эмоцио­нально-поведенческом аспекте
жизни человека. Отношения между сенсор­ной
ноцицептивной и любой другой афферентной
чувствительностью могут изменяться в
ситуации мотивационно обусловленного
переключения вни­мания, когда
повреждающее воздействие вызывает
болевое ощущение мно­го меньше
ожидаемого, равно как и наоборот.
Динамичность взаимоотно­шений болевой
чувствительности и степени повреждения
тканей — фунда­ментальная особенность
болевой системы. В повседневной жизни
такая ди­намичность является адаптивной
характеристикой, однако, когда она
вы­ходит за рамки возможного
физиологического контроля, начинается
этап патологических болевых процессов
с соответствующими клиническими
при­знаками. Важно понимать, что
процессы обработки афферентного сигнала
в центральной нервной системе могут
продолжаться и по окончании патологической
стимуляции, разрывая логическую связь
между наблюдаемым сти­мулом и «болевым»
ответом.

В отличие от других
сенсорных систем боль, не может
рассматриваться вне зависимости от
личности, ее переживающей. Активация
ноцицепторов и вовлечение ноцицептивных
путей повреждающим стимулом еще не
явля­ется болью, которая всегда есть
психическое состояние. Объективных
мето­дов оценки боли, не зависимых от
ответа личности, не существует, хотя
теоретически возможно оценить величину
ноцицептивного стимула. Таким образом,
боль объединяет сенсорную систему,с
когнитивными, аффектив­ными и
поведенческими процессами, происходящими
в результате ноци-цептивной стимуляции,
и следующим за ней каскадом нейрохимических
изменений. Эмоциональный компонент, в
свою очередь, определяет сте­пень
страдания и формы болевого поведения.
Причем, если острая боль в основе имеет
патологическую стимуляцию, индивидуально
модифицирую­щуюся под влиянием
возраста, пола, культуральных характеристик
и аф­фективных факторов, то, хроническая
боль меньше связана с повреждаю­щим
воздействием и, в большей степени,
зависит от аффективных факто­ров.
Болевое поведение, порожденное ею, не
может быть привязано исклю­чительно
к моменту ноцицептивного воздействия,
а обладает некоторой вариабельностью
во времени. Болевое
поведение, включающее мимику, позу и
жесты, словесную характеристику боли,
должно рассматриваться как фор­ма
социальной коммуникации (или патологической
адаптации), а не как мера или степень
ноцицептивного раздражения.

Соседние файлы в предмете Неврология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник