Мигрень как симптом melas
Cиндром MELAS относится к митохондриальным болезням (МБ), которые обусловлены генетическими и структурно-биохимическими дефектами митохондрий и сопровождающиеся нарушением тканевого дыхания и, как следствие, системным дефектом энергетического метаболизма, вследствие чего поражаются в различной комбинации наиболее энерго-зависимые ткани и органы-мишени: мозг, скелетные мышцы и миокард, поджелудочная железа, орган зрения, почки, печень. Клинически нарушения в указанных органах могут реализоваться в любом возрасте. При этом гетерогенность симптоматики затрудняет клиническую диагностику этих заболеваний. Необходимость исключения МБ возникает при наличии мультисистемных проявлений, которые не укладываются в обычный патологический процесс. Частоту дисфункции дыхательной цепи оценивают от 1 на 5 — 10 тысяч до 4 — 5 на 100 тысяч новорожденных.
читайте также пост: Митохондриальные болезни (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Синдром MELAS (Mitochondrial Encephalomyopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes) — это мультисистемное заболевание, которое характеризуется инсультоподобными эпизодами, возникающими в молодом возрасте (до 40 лет), энцефалопатией с судорогами и деменцией, митохондриальной миопатией с феноменом «рваных» красных волокон и лактат-ацидозом (воз- можно повышение уровня молочной кислоты в крови без ацидоза).
В основе синдрома MELAS лежат точковые мутации митохондриальной ДНК (мтДНК). Наследование заболевания осуществляется по материнской линии (следовательно, родственники со стороны матери являются вероятными носителями таких мутаций; чаще у родственников со стороны матери описывают олигосимптоматическую клиническую картину с отдельными симптомами синдрома MELAS; у родственников с бессимптомным течением синдром MELAS идентифицируют только по результатам мышечной биопсии или молекулярного исследования). В настоящее время известно более десяти генов, мутации которых приводят к развитию клинической картины синдрома MELAS. В большинстве случаев к развитию синдрома MELAS приводят мутации в генах, кодирующих функции транспортной РНК.
Обычно заболевание дебютирует в возрасте 6 — 10 лет (возраст начала заболевания — от 3 до 40 лет; раннее начало заболевания является типичным и встречается у 90% пациентов). Характерен низкий рост больных (и непереносимость физических нагрузок). Со стороны внутренних органов может наблюдаться кардиомиопатия, нарушение проводимости сердца, сахарный диабет, нефропатия и нарушение моторики желудочно-кишечного тракта.
Запомните! Основными клиническими критериями диагноза MELAS являются: [1] материнский тип наследования; [2] начало до 40 лет; [3] нормальное психомоторное развитие до заболевания; [4] непереносимость физических нагрузок; [5] мигренеподобная головная боль с тошнотой и рвотой; [6] инсультоподобные эпизоды; [7] энцефалопатия с эпилептическими приступами и/или деменцией (наиболее часто регистрируются миоклонические приступы, однако также отмечаются фокальные сенсорные, моторные и вторично-генерализованные тонико-клонические приступы); [8] лактат-ацидоз; [9] рваные красные волокна в биоптатах скелетных мышц; [10] прогрессирующее течение.
Отличительный клинический признак синдрома MELAS — инсультоподобные эпизоды (ИПЭ), которые являются причиной внезапного развития очаговых неврологических нарушений. Характерная черта ИПЭ — «задняя» локализация очагов поражения в головном мозге. Наиболее часто очаги располагаются в затылочной, теменной и височной долях, реже — в лобной доле, мозжечке или базальных ганглиях; нередко они бывают множественными. Избирательность локализации очаговых изменений обусловливает особенности очаговых неврологических симптомов: гемианопсия, сенсорная афазия, акалькулия, аграфия, оптико-пространственные нарушения, атаксия, изменения сознания ([!!!] чаще всего очаги локализуются в коре затылочных долей больших полушарий, что приводит к гемианопсии или корковой слепоте). Инсульты могут разрешаться или длительно определяться в виде клинических и/или рентгенологических изменений (что зависит от выраженности метаболических нарушений, обусловленных энергетической недостаточностью нейронов). Часто повторные «инфаркты мозга» развиваются с интервалом в 1 — 3 месяца в симметричных участках. Эти очаги могут быть мелкими или крупными, одиночными или множественными, обычно они несимметричные и их локализация не соответствует зоне кровоснабжения. Кроме того, у пациентов с синдромом MELAS могут наблюдаться кальцификаты в базальных ганглиях (в этих случаях диагностическую помощь может оказать КТ головного мозга). В неврологическом статусе эти морфологические изменения проявляются миоклонусом, атаксией, эпизодами острого психоза или нарушения (дефицита) сознания вплоть до комы ([!!!] особенность этих острых эпизодов, в т.ч. инсультов, с одной стороны, — быстрый [от нескольких часов до нескольких недель] регресс симптомов, с другой — склонность к рецидивированию); со стороны органов чувств выявляются атрофия зрительных нервов, пигментная ретинопатия и снижение слуха.
Считается, что в генезе ИПЭ имеют значение следующие механизмы: [1] метаболические нарушения в мозге с развитием лактат-ацидоза вследствие митохондриальной энергетической недостаточности; [2] ишемия мозга, обусловленная митохондриальной ангиопатией на уровне артерий небольшого калибра; [3] локальное повышение нейрональной возбудимости вследствие митохондриальной дисфункцией в нейронах, астроцитах или эндотелии капилляров, которая постепенно распространяется по коре головного мозга, сочетается с развитием отека и может привести к ламинарному некрозу в коре мозга.
При поверхностном взгляде инсульт при синдроме MELAS похож на обычный инсульт вследствие тромбоза или эмболии. В действительности инсультоподобные эпизоды при синдроме MELAS являются атипичными: они возникают у молодых людей, часто провоцируются инфекционными заболеваниями, могут протекать в виде мигренеподобной головной боли или судорожных приступов. МРТ-сканирование острых ИПЭ при синдроме MELAS обнаруживает нарушения в виде увеличения сигнала в T2-взвешенном изображении или при FLAIR (инверсия-восстановление с подавлением сигнала от воды) изображении. Повреждения не совпадают с бассейнами крупных мозговых артерий, но в значительной степени затрагивают кору и подлежащее белое вещество с умеренным поражением глубокого белого вещества. Острые повреждения мозга на МР-томограмме при синдроме MELAS могут изменяться, мигрировать или даже исчезать ([!!!] характерна флуктуация очагов, определяемая при МРТ). Ангиография выявляет отсутствие выраженной сосудистой патологии: помимо нормальных результатов можно обнаружить увеличение калибра артерий, вен или капиллярную гиперемию.
Нейроморфологические исследования мозга при синдроме MELAS показывают наличие мультифокальных некрозов, располагающихся преимущественно в коре больших полушарий головного мозга и подкорковом белом веществе, а также в мозжечке, таламусе и базальных ганглиях. Повреждения напоминают области инфаркта, но, как было указано выше, не совпадают с бассейнами крупных церебральных сосудов. Имеют место также спонгиоформная дегенерация в коре головного мозга, пролиферация капилляров и обеднение нейронами.
Запомните! Инсультоподобные эпизоды при MELAS имеют следующие особенности: [1] молодой возраст (обычно до 40 лет); [2] частое наличие провоцирующего фактора (возникают после фебрильной температуры, эпилептического приступа, мигренеподобной головной боли); [3] излюбленная локализация — затылочная область; [4] очаги, как правило, находятся вне зоны крупных церебральных артерий, чаще располагаясь в коре или глубинных структурах белого вещества головного мозга.
При дифференциальном диагнозе ИПЭ и инфаркта мозга учитываются следующие симптомы:
■ постепенное, на протяжении нескольких дней нарастание очаговых неврологических симптомов (патофизиологической основой такого темпа развития служит постепенное нарастание энергетической недостаточности мозга вследствие нарушения окислительного фосфорилирования в митохондриях);
■ постепенное снижение уровня бодрствования, которое находится в диссонансе с относительно негрубым очаговым неврологическим дефицитом, не сопровождается вторичным стволовым синдромом и, следовательно, не может быть объяснено нарастанием инфаркта мозга и отека (в основе указанных симптомов также лежит расстройство метаболизма, обусловленное нарушением энергетического обеспечения мозга);
■ развитие в остром периоде повторных локальных и генерализованных эпилептических припадков, которые, по данным литературы, встречаются у 2/3 больных с ИПЭ (припадки не связаны с нарушением мозгового кровообращения, так как источником их генерации служит разрядная активность в обоих полушариях головного мозга, а не в структурах, приуроченных к определенному бассейну мозговых артерий; рецидивирующий характер припадков и отсутствие выраженной стойкой очаговой неврологической симптоматики также не характерны для острого инфаркта мозга);
■ полная проходимость артерий мозга по данным дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий и церебральной ангиографии, что не типично для ишемического инсульта;
■ особенности нейровизуализационной картины: преимущественно корковая локализация очагов и их «заднее расположение», что характерно для MELAS и объясняется большей уязвимостью нейронов этих областей в связи их большей энергетической потребностью; еще одной нейровизуализационной особенностью служит исчезновение некоторых очагов, в основе которых, по-видимому, лежит отек, а не некроз вещества мозга вследствие метаболических нарушений.
Cиндром MELAS на RADIOPAEDIA.org [перейти]
Одним из основных проявлений синдрома MELAS также является мышечная слабость (миопатический синдром). Однако неспецифичность этого симптома не позволяет поставить диагноз. Только при возникновении мигрени, судорог и/или инсультоподобных явлений можно диагностировать дебют синдрома MELAS.
Скрининговыми тестами для синдрома MELAS являются нейровизуализация и исследование уровня [повышение] лактата в крови (частично в ликворе) — исследование крови на содержание молочной (лактат) и пировиноградной кислоты (уровень лактата в крови [норма] — венозная кровь — 0,5 — 2,2 ммоль/л, артериальная кровь — 0,5 — 1,6 ммоль/л; соотношение лактат/пируват — 10/1). Диагноз может быть подтвержден исследованием ДНК для определения наиболее частых мутаций. В случае отсутствия часто встречающихся точковых мутаций при синдроме MELAS помочь в диагностике может мышечная биопсия (выявляющая с помощью трехцветного метода Гомори рваные красные волокна [РКВ] — миофибриллы с высоким содержанием мутантного генома и большим числом пролиферирующих измененных митохондрий). Также она (биопсия) позволяет определить наличие биохимических дефектов дыхательной цепи, связанных в основном с ферментами сукцинатдегидро-геназой и цитохромоксидазой.
Лечение синдрома MELAS включает два основных направления. Первый — посиндромная терапия (основное внимание уделяется эпилепсии, сахарному диабету и пр.). Она не отличается от общепринятых подходов к лечению синдромов. Купирование эпилептических приступов необходимо, поскольку метаболический стресс, возникающий при судорогах, может спровоцировать развитие инсультоподобных эпизодов. Широко применяемые в эпилептологии производные вальпроевой кислоты угнетают функции митохондрий, и их применение нежелательно. При невозможности отменить препарат следует одновременно принимать левокарнитин в дозе до 100 мг/кг в сутки. Следует избегать также назначения фенитоина и барбитуратов. Второе направление лечения — патогенетическое, но в настоящее время не существует эффективной патогенетической терапии. Стратегия лечения направлена на улучшение энергетического метаболизма клетки и включает назначение коэнзима Q или идебинона (нобен), препаратов янтарной кислоты, витаминов К1 и К3, никотинамида, рибофлавина, L-карнитина, антиоксидантов (мексидол, милдронат, витамины Е и С), корректоров лактат-ацидоза (димефосфон). [!!!] Необходимо избегать использования препаратов, угнетающих функцию митохондрий (барбитураты, вальпроаты, статины, глюкокортикоиды).Подробнее о синдроме MELAS в следующих источниках:
презентация «MELAS-синдром» Кузенкова Л.М., Глоба О.В.; Отделение психоневрологии НИИ педиатрии, Научный Центр Здоровья Детей РАМН, Москва [читать];
статья «Митохондриальная энцефалопатия с инсультоподобными эпизодами и лактат-ацидозом (синдром MELAS): критерии диагностики, особенности эпилептических приступов и подходы к лечению на примере клинического случая» Ямин М.А., Черникова И.В., Арасланова Л.В., Шевкун П.А.; ГАУ Ростовской области «Областной консультативно-диагностический центр»; кафедра неврологии и нейрохирургии с курсами мануальной терапии и рефлексотерапии ФПК и ППС ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №9(4), 2017) [читать];
статья «Митохондриальные цитопатии: синдромы MELAS и MIDD. Один генетический дефект — разные клинические фенотипы» Муранова А.В., Строков И.А.; ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (Неврологический журнал, №1, 2017) [читать];
статья «Инсультоподобные эпизоды при митохондриальной энцефаломиопатии с лактат-ацидозом» Л.А. Калашникова, Л.А. Добрынина, А.В. Сахарова, Р.П. Чайковская, М.Ф. Мир-Касимов, Р.Н. Коновалов, А.А. Шабалина, М.В. Костырева, В.В. Гнездицкий, С.В. Процкий; Научный центр неврологии РАМН, Москва (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №3, 2010) [читать];
статья «Неврологические нарушения при митохондриальной энцефаломиопатии — лактат-ацидозе с инсультоподобными эпизодами (синдроме MELAS)» Д.А. Харламов, А.И. Крапивкин, В.С. Сухоруков, Л.А. Куфтина, О.С. Грознова; Московский НИИ педиатрии и детской хирургии (журнал «Российский вестник перинатологии и педиатрии» №4(2), 2012) [читать];
статья «Инсультоподобное течение митохондриальной энцефаломиопатии (синдром MELAS)» И.Н. Смирнова, Б.А. Кистенёв, М.В. Кротенкова, З.А. Суслина; Научный центр неврологии РАМН, Москва (журнал «Нервные болезни» №1, 2006) [читать];
статья «Инсульты при митохондриальных заболеваниях» Н.В. Пизова, Кафедра нервных болезней с курсами нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия» (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №9(4), 2017) [читать];
статья «Ишемический инсульт как проявление митохондриальной энцефалопатии у молодого пациента» Мурзалиев А.М., Луценко И. Л., Мусабекова Т.О., Акбалаева Б.A. (журнал «Наука и новые технологии» № 6, 2011) [читать];
статья «Эпилепсия при синдроме MELAS» Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Никифорова Н.В., Михайлова С.В., Чадаев В.А., Алиханов А.А., Рыжков Б.Н., Петрухин А.С.; ГОУ ВПО РГМУ Росздрава; Российская детская клиническая больница (Русский журнал детской неврологии» №3, 2009) [читать];
статья «Алгоритм диагностики митохондриальных энцефаломиопатий» С.Н. Иллариошкин, НИИ неврологии РАМН (журнал «Нервные болезни» №3, 2007) [читать]
Источник
Категория: Прочие
Под мигренью понимают головную боль приступообразного, рецидивирующего характера, сопровождающуюся анорексией, тошнотой, рвотой. Боль локализуется с одной стороны (гемикрания), и ей сопутствуют раз личные неврологические нарушения.
Мигрень встречается у 5—10% населения, частота ее не зависит от возраста и интеллекта. Заболевание, как правило, начинается в юношеском, реже — в зрелом возрасте и в периоде инволюции половых желез. Женщины страдают мигренью в 3 раза чаще. В 66 % случаев имеет значение наследственный фактор.
Патогенез мигрени сложен. Определяющую роль играют внезапно возникающие гемо- и ликвородинамические нарушения. В продромальном периоде наблюдается сужение, а в развернутой стадии — расширение сосудов. Важное значение имеют гуморальные факторы: накопление в околососудистых мягких тканях биогенных аминов (серотонина, катехоламинов, гистамина, тирамина), гепарина, полипептидов, гормонов и др., в результате чего изменяются процессы микроциркуляции в головном мозге, снижается порог болевой чувствительности.
Клиника. Клинические варианты мигрени разнообразны. В 1959 г. Международной неврологической ассоциацией была принята классификация, согласно которой различают следующие формы мигрени: простая (вульгарная) форма, классическая; ассоциативная (осложненная), мигрень с групповыми атаками.
Простая форма мигрени. Развивается внезапно на фоне хорошего самочувствия. Характеризуется приступом пульсирующей головной боли, локализующейся в области, лба, глаза, виска, реже затылка, преимущественно на одной половине головы, с тошнотой и рвотой. На высоте приступа головная боль становится труднопереносимой. Больные стремятся к уединению, покою. Общая продолжительность мигренозного пароксизма 1-2 ч. После ночного сна восстанавливается нормальное самочувствие.
Неврологическая симптоматика простого мигренозного приступа проявляется повышенной чувствительностью (к звуковым, тактильным, зрительным раздражениям), вегетативно-сосудистыми нарушениями — бледностью или гиперемией лица, гипергидрозом, похолоданием кистей и стоп, понижением или повышением АД, иногда ознобом, полиурией, жаждой.
Классическая мигрень отличается от простой наличием ауры (аура — дуновение ветра), т. е. кратковременного периода, предшествующего приступу. Ауры бывают обонятельные, чувствительные, вестибулярные, двигательные, зрительные. Чаще других встречается зрительная аура. Типичными признаками ее являются фотопсия (мелькающие, блестящие точки), скотома (ограниченное выпадение полей зрения), гемианопсия (выпадение одноименных половин зрения).
Неврологическая симптоматика классического мигренозного приступа характеризуется гиперстезией (повышением чувствительности), вегетативно-сосудистыми нарушениями, иногда легкой менингеальной симптоматикой, анизорефлексией (разницей рефлексов справа и слева). Продолжительность приступа от 30 мин до 3— 6 ч, реже до 1—2 суток.
Ассоциированная мигрень. Особенностью этой формы является сочетание ее> с продолжительными чувствительными, двигательными, речевыми и висцеральными расстройствами. Различают следующие основные варианты ассоциированной мигрени.
Офтальмоплегическая мигрень наблюдается довольно редко. Типично сочетание приступе головной боли с симптомами поражения глазодвигательного нерва: развиваются птоз, косоглазие, расширение зрачка, двоение в глазах. Как правило, глазодвигательные нарушения локализуются на стороне головной боли и имеют преходящий характер.
Гемиплегическая мигрень. Пароксизмы головной боли сочетаются со слабостью конечностей по гемитипу.
Вестибулярная мигрень. Пароксизмальной головной боли сопутствует синдром Меньера (головокружение, рвота, шум в ушах, временное снижение слуха и нарушение равновесия).
Мозжечковая мигрень. Пароксизмальная головная боль наблюдается на фоне кратковременных расстройств координации и равновесия.
Сердечная мигрень. Пароксизмы головной боли сочетаются с приступами типа стенокардии или пароксизмальной тахикардии.
Абдоминальная мигрень. Пароксизмальной головной боли сопутствуют приступообразные боли в животе, его вздутие, понос.
Необходимо указать на следующие особенности абдоминальных проявлений:
- наличие пищеварительных нарушений, сопровождающих мигрень и являющихся ее составной частью (тошнота, рвота, абдоминальные боли);
- алиментарная провокация припадка мигрени;
- возможная связь между мигренью и заболеванием желудочно-кишечного тракта.
Мигрень наблюдается у 1/3 больных желчнокаменной болезнью и у 2/3 больных дискинезией желчных путей. У 20% больных мигренью выявляются симптомы дискинезии желчных путей и у 10—20% — проявления желчнокаменной болезни.
Групповая головная боль (синдром Бинга — Хортона, гистаминная головная боль, ангиопаралитическая или нейропаралитическая мигрень). Эта форма отличается от обычной вазоспастической мигрени своеобразными атаками боли в одной половине головы, которые сопровождаются гомолатеральным покраснением и потемнением кожи лица, слезотечением, раздражением конъюнктивы, одно- или двусторонним гипергидрозом лица. Характерна склонность к повторным пароксизмам на протяжении 24 ч.
Приступы отличаются внезапностью, быстрым нарастанием интенсивности, боль бывает сверлящей, жгучей, пульсирующей, с преобладанием в глубине глазного яблока или виска и распространяется на область уха, затылка, лба. В отличие от простой и классической форм во время приступа у больных наблюдается двигательное беспокойство. Продолжительность приступа от 10—30 мин до 2 ч. Светлые промежутки между приступами длятся от 10 дней до 8 мес. Обострение заболевания чаще возникает в осенне-весенний период, но в 10% случаев заболевание имеет непрерывное течение.
Этот вид мигрени встречается значительно реже, чем простой и классический (4 случая на 10000 населения, средний возраст больных 35 лет, преобладает среди мужчин — 40:8).
Групповая головная боль имеет несколько разновидностей, наиболее частая из них — хроническая роксизмальная гемикрания. Она проявляется кратковременными, часто повторяющимися (до 6—18 раз в сутки) приступами, характеризующимися интенсивностью, односторонностью, возобновлением на одной и той же стороне. Максимум болевых ощущений приходится на височную область, хотя в ходе тяжелого приступа боль может распространяться на всю поверхность головы, диффузно — на область шеи, плеча и руки (гомолатерально). Особенно сильная боль отмечается вокруг глаза, в области верхней челюсти, затылка, иногда виска. Тошнота, рвота и мерцающие скотомы при этой форме мигрени отсутствуют. Во время приступа больные вынуждены сидеть или ходить. Отличительные признаки хронической пароксизмальной гемикрании — кратковременность приступа (до 30 мин), развитие в определенное время, высокая частота пароксизмов в течение суток (2—6 раз), возможность возникновения ночью. Обострение мигрени может длиться неделями, после чего наступает перерыв на недели и месяцы, однако больные никогда не чувствуют себя свободными от головной боли.
Мигрень-эпилепсия характеризуется сочетанием приступов мигрени и эпилепсии. Эпилептический припадок может предшествовать мигренозному приступу, развиваться параллельно с ним либо после пароксизма мигрени.
Особенности клиники и течения мигрени у детей. Мигрень у детей может быть диагностирована при повторных головных болях с бессимптомными промежутками, а также при наличии любых 3 из 6 следующих симптомов:
- абдоминальные боли, тошнота, рвота во время головной боли,
- гемикрания,
- пульсирующий характер головной боли,
- полное исчезновение боли после непродолжительного отдыха,
- зрительная, сенсорная или моторная аура,
- наличие мигрени у других членов семьи.
При сборе анамнеза следует обратить внимание на характер головных болей, их локализацию и продолжительность, связь со временем суток, сезонностью, наличие или отсутствие светлых промежутков. Необходимо выяснить, не связана ли головная боль с каким-либо соматическим заболеванием или органическим заболеванием нервной и нейроэндокринной системы и не является ли она наследственной.
При объективном обследовании больного необходимо провести перкуссию и пальпацию черепа, исследовать сосудистые точки: а) у внутреннего угла глазницы (кончиком мизинца надавливают на внутреннюю стенку глазницы в верхневнутреннем направлении); б) теменные точки, расположенные билатерально на 2— 2,5 см кпереди от поперечной линии, соединяющей теменные бугры, в) точка позвоночной артерии (пальпируется медиальнее грудино-ключично-сосцевидной мышцы на линии, соединяющей верхушки сосцевидного и остистого отростка С2).
Параклинические методы, применяемые для диагностики мигрени, имеют вспомогательное дифференциально-диагностическое значение. Наиболее часто прибегают к исследованию глазного дна и полей зрения, проводят реоэнцефалографию и осциллографию.
Дифференциальная диагностика. При острых и внезапно возникших головных болях следует исключать менингиты, абсцесс мозга, субарахноидальное кровоизлияние, гнойный синусит, артериит, невралгию тройничного нерва, глаукому, болезни зубов, гипертонический церебрально-сосудистый криз.
При дифференциальной диагностике с опухолями головного мозга необходимо помнить, что головные боли длительное время могут быть единственным симптомом опухоли. Около 60% больных опухолями головного мозга жалуются на головную боль, причем в 50% случаев она является начальным симптомом.
Характерным признаком головной боли при шейном остеохондрозе является ее затылочная локализация с распространением кпереди до области висков, темени, лба. Возникает шейная мигрень, обычно ночью или утром, нередко провоцируется изменением положения головы. Приступ часто сопровождается концентрическим сужением полей зрения, снижением слуха, слабостью в руках и ногах.
Головная боль при неврастении обычно давящая, с ощущением обруча или каски на голове («каска неврастеника») и характеризуется умеренной интенсивностью, меняющейся в течение дня.
В отдельных случаях мигрень приходится дифференцировать с системными аллергическими заболеваниями, преимущественно поражающими краниальные артерии (височный, или гигантоклеточный артериит и др.). При этих заболеваниях головная боль локализуется в висках, но может распространяться на лобную, теменную, затылочную области. Головная боль, как правило, постоянная, пульсирующая, давящая, усиливающаяся во второй половине дня, особенно ночью. Боль может постепенно приобретать жгучий, сверлящий характер. Типичны наличие гиперстезии кожных покровов головы, болезненность височной артерии, острые или подострые нарушения функций глазодвигательных нервов (полное или частичное снижение светоощущения, парез глазных мышц, косоглазие, птоз, диплопия, скотома).
Головная боль нередко встречается при «голодной» гипогликемии (инсулинома и др.) При подозрении на гипогликемическую головную боль. необходимо исследовать содержание сахара в крови через 2—3 ч после еды. Нередко при этом выявляется снижение его уровня.
Приступы головной боли, симулирующие мигрень, возможны при быстром исключении из пищевого рациона чая, кофе и других продуктов, содержащих кофеин.
Лечение мигрени следует осуществлять как в период приступа, так и межприступный период. В ожидании приступа следует изолировать больного от шума, яркого света, поместить в хорошо проветриваемое помещение. Медикаментозную терапию осуществляют комплексно, воздействуют на разные звенья патогенеза с учетом индивидуальных особенностей пациента, и клинических проявлений болезни. При легких мигренозных приступах купирование головной боли достигается назначением анальгетиков (анальгин, амидопирин) в общепринятых дозах. Более специфично действуют алкалоиды спорыньи, входящие в препарат эрготамин, который обладает ваготропным сосудорасширяющим эффектом. Эрготамин применяют в таблетках по 0,001 г, каплях (15—20 капель 0,1% раствора), внутримышечно (0,5—1,0 мл 0,05% раствора). Эрготамин противопоказан при стенокардии, беременности, грубом нарушений функции почек и печени. Противомигренозный эффект эрготамина усиливается при одновременном назначении кофеина (0,1 г).
Наряду с указанными препаратами в период мигренозного пароксизма назначают также никотиновую кислоту 0,1—0,2 г внутрь, ее применяют чаще внутривенно или внутримышечно — 1—2 мл 5% раствора. Вводят никошпан — 1 мл 2% раствора внутримышечно, эуфиллин — 10 мл 2,4% раствора внутривенно.
При развитии мигренозного статуса применяют дегидратационную терапию: лазикс — 1—4 мл 1% раствора через каждые 6 ч; терапию, направленную на уменьшение проницаемости сосудистых стенок,— 10% раствор глюконата кальция внутривенно. Купирование тошноты, рвоты обычно достигается введением димедрола — 2 мг 2% раствора или пипольфена — 1 мл 5% раствора внутримышечно.
Терапия во внеприступный период должна включать мероприятия, направленные на профилактику мигренозных пароксизмов. Из современных препаратов хорошо зарекомендовал себя в этом отношении антидепрессант амитриптилин — 0,025 г 3 раза в день. При приеме этого препарата частота приступов мигрени сокращается на 50—80%.
Source: doctorvic.ru
Источник