Мигрень очаги в мозге
Mигрени – это болезненные головные боли, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой и светочувствительностью.
Кто подвержен мигреням?
Национальный фонд головной боли исследовал 28 миллионов американцев, страдающих от мигреней. Оказалось, что от мигреней страдает больше женщин, чем мужчин, a четверть женщин, страдающих мигренями, переживают от 4 и больше приступов в месяц; 35% переживают 1-4 сильных приступа в месяц, 40% переживают одного или меньше одного сильного приступа в месяц. Каждая мигрень может длиться от 4 часов до трех дней. Иногда она может длиться дольше.
Что вызывает мигрени?
Точные причины мигрени неизвестны, хотя они связаны с изменениями в мозге, а также генетическими причинами. Люди с мигренями могут наследовать склонность к подверженности определенным пусковым механизмам мигрени, таким как усталость, яркий свет, изменения погоды и др.
На протяжении многих лет ученые считали, что мигрени связаны с расширением и сужением кровеносных сосудов на поверхности мозга. Однако сейчас считается, что мигрени возникают из-за наследственных нарушений в определенных участках мозга.
Существует «очаг боли» мигрени или генератор в мозге. Мигрень начинается, когда клетки гиперактивного нерва посылают импульс в кровеносные сосуды, заставляя их сжиматься, с последующим расширением и выпуском простагландинов, серотонина и других веществ, которые вызывают пульсирующую боль.
Каковы пусковые механизмы мигрени?
Большинство мигреней запускаются внешними факторами. Возможные пусковые механизмы включают:
Эмоциональный стресс. Это одна из самых распространенных причин мигрени. Mигрени обычно взаимосвязаны с стрессовыми событиями. Во время стрессовых событий определенные химические вещества в мозге освобождаются для борьбы с ситуацией (это известно как реакция «убегай или борись»). Выпуск этих химических веществ может спровоцировать васкулярные изменения, которые приводят к мигрени. Подавленные эмоции, сопровождающие стресс, такие как тревога, возбуждение, волнение и усталость, могут повысить мышечное напряжение, а расширенные кровеносные сосуды — усилить тяжесть мигрени.
Чувствительность к определенным химическим веществам и пищевым консервантам. Определенные продукты и напитки, такие как выдержанные сыры, aлкогольные напитки, пищевые добавки-нитраты и глутамат натрия могут вызывать до 30% мигреней.
Кофеин. Резкий отказ от кофеина приводит к резкому падению уровня кофеина. Кровеносные сосуды становятся чувствительными к кофеину, и когда кофеин перестает поступать, может появиться головная боль. Кофеин часто помогает при лечении приступов мигрени.
Изменение погодных условий. Сильный ветер, изменениедавления и шторм могут приводить к мигреням.
Meнструации.
Переутомление.
Пропуск приемов пищи.
Изменения нормального паттерна сна.
Mигрени и связанные с ними заболевания
Существует несколько заболеваний, которые тесно связаны с мигренями:
Aстма.
Синдром хронической усталости.
Гипертония.
Феномен Рейно (появляется, когда кровеносные сосуды сужаются, что вызывает боль и изменение цвета, обычно пальцев).
Инсульт.
Нарушения сна.
Передаются ли мигрени по наследству?
Да, мигрени имеют тенденцию становиться наследственными заболеваниями. В четырех из 5 случаев мигреней заболеванием страдают члены одной семьи. Если один родитель страдал от мигреней, ребенок в 50% cлучаев тоже будет страдать от мигреней, a если оба родителя страдали от мигреней, риск возрастает до 75%.
Каковы симптомы мигреней?
Симптомы мигреней могут появляться в различных комбинациях и включают:
Вибрирующая или пульсирующая головная боль, которая часто начинается, как тупая боль и перерастает в пульсирующую боль. Боль обычно усугубляется физической активностью. Боль может появляться в одной части головы или в другой, или же охватывать всю голову целиком.
Чувствительность к свету, шуму и запахам.
Тошнота и рвота, расстройство желудка и боли в животе.
Потеря аппетита.
Ощущение приливов и озноба.
Бледность.
Усталость.
Головокружение.
Расфокусированное зрение.
Диарея.
Горячка (редко).
Большинство мигреней длятся около 4 часов, хотя в тяжелых случаях могут продолжаться даже неделю. Частота мигреней у разных людей разная. Для мигреней характерны приступы 2-4 раза в месяц. Однако некоторые люди могут страдать от головных болей раз в несколько дней, в то время как другие — один или несколько раз в год.
Виды мигреней
Симптомы, сигнализирующие о начале мигрени, используются для описания двух видов мигреней.
Мигрень с аурой (известная, как «классическая» мигрень).
Мигрень без ауры (известная, как «обычная» мигрень).
«Аура» – это физиологический предупредительный знак, который сигнализирует о том, что мигрень вот-вот начнется. Mигрени с аурой составляют 20%-30% случаев всех мигреней. Аура может появиться за час до приступа боли и длиться 15-60 минут. Симптомы всегда длятся меньше, чем час. Зрительные ауры включают:
Яркие вспышки мигающих точек или света.
Слепые пятна.
Расстройство зрения.
Временная потеря зрения.
Волнообразные или извивистые линии.
Также существуют ауры, которые могут влиять на другие чувства. Эти ауры могут описываться, как «странное ощущение», или человек вообще не может описать ауру. Другие ауры могут включать звон в ушах (шумы в ушах), или изменения в восприятии запахов (такие, как странные запахи) или вкуса.
Редкие симптомы мигрени включают такие виды неврологических аур:
Гемиплегическая мигрень. Временный паралич (гемиплегия) или нервные или сенсорные изменения с одной стороны тела (такие как мышечная слабость). Onset головной боли может сопровождаться временным онемением, головокружением или изменениями зрения. Этот вид следует отличать от инсульта.
Ретинальная мигрень. Временная, частичная или полная потеря зрения oдним глазом, на ряду с тупой болью за глазом, которая может распространяться на всю голову.
Мигрень базилярной артерии. Головокружение, помрачение сознания или потеря равновесия могут предвосхищать головную боль. Головная боль может распространяться на затылок. Эти симптомы обычно появляются внезапно и могут сопровождаться невозможностью внятно говорить, звоном в ушах и головокружением. Этот тип мигрени тесно связан с гормональными изменениями и в основном проявляется у женщин зрелого возраста.
Статус мигреносус. Редкий и тяжелый вид мигрени, который может длиться 72 часа и дольше. Боль и тошнота настолько интенсивны, что людям с таким типом головной боли часто необходима госпитализация. Этот тип синдрома мигрени могут вызывать определенные медикаменты или лекарственные препараты.
Офтальноплегическая мигрень. Боль вокруг глаза, включая паралич мышц, окружающих глаз. Это неотложное медицинское заболевание, поскольку симптомы могут быть вызваны давлением на нервы за глазом или аневризмой. Другие симптомы офтальноплегических мигреней включают падение век, диплопию или другие изменения зрения. К счастью, это редкая форма мигрени.
Mигрени без аур составляют 80%-85% всех мигреней. За несколько часов до начала головной боли, человек может испытывать смазанные симптомы, включая:
Страх.
Тревогу.
Усталость.
Как лечатся мигрени?
От мигреней не существует лекарства. Однако существует множество лекарств, которые способны предотвратить и даже вылечить некоторые мигрени. Некоторые люди могут сократить частоту мигреней, определяя и избегая причин, которые вызывают мигрени, таких как употребление красного вина или недосыпание.
Болеутоляющие. В аптеке без рецепта можно купить препараты, которые помогают уменьшить головную боль. Основным ингредиентом болеутоляющих лекарств является ибупрофен (например, Moтрин), aспирин, aцетаминофен (Tайленол) и кофеин. Будьте внимательны, принимая болеутоляющие препараты, поскольку иногда они могут способствовать появлению головной боли, их передозировка может привести к возобновлению головной боли или проблеме зависимости. Если Вы принимаете болеутоляющие больше трех раз в неделю или каждый день, Вам следует обратиться к врачу. Он или она могут предложить более эффективное лекарство.
Таблетки от тошноты. Ваш врач может выписать лекарство от тошноты, которая часто сопровождает мигрени.
Aбортивные медикаменты (останавливающие мигрени). Существует несколько специальных лекарств, которые при употреблении при первых признаках мигрени, могут остановить процесс, вызывающих головную боль. Эти лекарства могут также остановить саму головную боль. Останавливая процесс головной боли, эти лекарства помогают предотвратить симптомы мигреней, включая боль, тошноту, светочувствительность и др. Лекарство сжимает кровеносные сосуды, возвращая их в нормальное состояние и ослабляя пульсирующую боль.
Превентивные (профилактические) лекарства. Когда головная боль очень сильная, появляется более трех раз в месяц и мешает нормальной жизнедеятельности, Ваш врач может выписать превентивные лекарства. При ежедневном приеме превентивных лекарств снижается частота и тяжесть головной боли.
Биологическая обратная связь. Биологическая обратная связь помогает людям учиться распознавать стрессовые ситуации, вызывающие мигрени. Если мигрень начинается медленно, много людей могут использовать биологическую обратную связь для остановки приступа.
Все виды лечения должны использоваться под присмотром врача, знакомого с действием лекарств против мигрени. Как и с любыми лекарствами очень важно придерживаться инструкций к применению или рекомендаций Вашего врача.
Можно ли предотвратить мигрени?
Да, мигрени можно предотвратить. Вы можете сократить частоту приступов мигреней, определив и затем избегая причин, вызывающих мигрени. Вы можете распознать паттерн Вашей головной боли и определить причины головной боли, если будет вести дневник головной боли.
Вспомнив, что Вы съели до приступа, Вы сможете определить продукты, вызывающие у Вас мигрени и внести необходимые изменения в диету, избегая продуктов, вызывающих головную боль в будущем.
Управление стрессом и техники релаксации могут предотвратить или сократить тяжесть приступов мигреней.
Женщины, которые страдают от мигреней во время менструации, могут пройти превентивную терапию перед началом месячных.
Если люди, страдающие мигренью, не пропускают приемов пищи и достаточно отдыхают, они замечают, что приступов у них становится намного меньше. Регулярные физические упражнения могут также предотвращать мигрени.
Source: www.eurolab.ua
Источник
Северо-Западный государственный медицинский университет им И. И. Мечникова
Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова
РЕФЕРАТ
Тема: «Головная боль. Мигрень. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение».
Выполнила:
Студентка 417 группы
Романова Я. Ю.
Преподаватель:
Зуев А. А.
Санкт-Петербург
2013
90% людей хотя бы однажды испытывали ГБ
70% — обращаются к врачу.
25-40% — страдают хронической ГБ.
ГБ ведущая, а иногда единственная жалоба более чем при 50 заболеваниях. Только 5-14% имеют серьезную внутричерепную патологию.
Известно, что чувствительность к боли зависит от генетических факторов, а именно:
Такневых ( серотонин, гистамин, ацетилхолин, простогландины );
Плазменных (брадикинин, каллидин);
Выделяющихся из нервных окончаний (глутамат, кальцьцийтонин-генсвязанный пепетид).
Чувствительны к боли:
Кожа, подкожно-жировая клетчатка, слизистые,
Мышцы, сухожилия, апоневроз,
Надкостница, нижнечелюстной сустав,
Магистальные артирии
Черепно-мозговые нервы: V, IX, X; корешки C2,3; соматические и вегетативные ганглии,
Твердая мозговая оболочка основания черепа и ее дупликатур.
Виды чувствительности.
Эпикритическая (быстрая) ноцицептивная система отвечает за:
Констатацию повреждающего воздействия,
Локализацию и идентификацию повреждающего действия,
Реализацию немедленных защитных реакций.
Чувствительна к температурным и механическим раздражителям.
Медиаторы ЭНС: глутамат, аспартат, АТФ
Средняя скорость ответа (V)=15м/с.
Выполнив сигнальную роль, эпикритическая боль сменяется протопатической, которая в зависимости от степени повреждения возникает через секунды, минуты и даже часы.
Протопатическая (древняя, медленная) ноцицептивная система:
Постоянно напоминает о неблагополучии в организме,
Определяет эмоциональное и вегетативное сопровождение боли,
Осмысленные защитные реакции,
Чувствительна к сдвигам химических и физических параметров, происходящих при воспалении.
Данная боль тупая, разлитая, сохраняется до полного выздоровления.
Медиаторы ПрНС: холецистокинин, соматостатин, субстанция Р.
Средняя скорость ответа (V)=2м/с.
Антиноцицептивная система (АНС):
Контролирует болевой порог.
Релейные системы:
Воротный контроль (островковые клетки),
Супрасегментарный контроль (центральное серое вещество, ядра шва, ретикулярное ядро таламуса)
Соматосенсорная кора.
Нисходящие пути АНС через норанденалин, серотонин в меньшей степени дофамин тормозят болевой поток. ГАМК, глицин высвобождаясь из терминалей тормозных нейронов блокируют выделение субстанции Р, глутамата и аспартата.
Эндогенная опиатная система.
Наиболее важная часть АНС. Главную роль игранет центральное серое вещество ствола: головной мозг – b-эндорфин и динорфин, спинной мозг – энкефалины.
Высвобождаясь из депо тормозят выделение субстанции Р.
Серотонин крови стимулирует высвобождение b-эндорфинов передней долей гипофиза.
Холецистокинин нейтрализует действие эндогенных опиатов.
Острая боль (ОБ) развивается при повреждении тканей и/или нарушении функции гладких мышц.
Виды острой боли:
Поверхностная,
Глубокая,
Висцеральная,
Отраженная.
Длительность ОБ определяется временем восстановления тканей и/или гладкой мускулатуры, но не более 3 месяцев.
После 3 месяцев происходит переход строй в боли в хроническую.
Причины развития хронической боли (ХБ):
Нарушение функции центральных АНС, метаболизма серотонина, катехоламинов, которые так же определяют и психоэмоциональную структуру личности.
Формирование ХБ в большей степени зависит от психологических факторов, чем от интенсивности воздействия. Хроническая боль может быть чисто психогенной.
Ноцицептивная боль.
Невропатическая боль.
Головная боль (цефалгия).
Основную роль в развитии цефалгий играет тригеминоваскулярная сиситема — комплекс нейронов ядра тройничного нерва и иннервируемых ими церебральных сосудов.
Классификация ГБ (МКБ- II, 2004г.)
14 групп, 86 типов.
Первичная головная боль.
Мигрень,
Головная боль напряжения (ГБН),
Пучковая ГБ и тригеминальные вегетативные цефалгии
ГБ не связанные со структурным поражением нервной сиситемы (внешнего воздействия, холодовая, оргазмическая, кашлевая, физического напряжения).
Вторичная ГБ.
Сосудистая патология,
Травмы,
Инфекции и др.
Наиболее частые причины вторичной ГБ:
ЧМТ,
Заболевания сердечнососудистой системы,
Изменения ВЧД при объемных процессах,
Инфекции, метаболические расстройства,
Невралгия V, IX, X пар ЧМН, затылочного нерва,
Заболевания глаз, ушей, придаточных пазух, нижнечелюстного сустава.
Патогенетическая классификация ГБ.
Ликвородинамическая,
Сосудистая,
Невралгическая
ГБ напряжения.
Ликвородинамическая ГБ.
Связана с повышением или понижением внутричерепного давления и дислокацией головного мозга. Сила боли зависит от скорости изменений.
Клиника внутричерепной гипертензии (ВЧГ):
ГБ, тошнота, рвота «фонтаном»,
Ps
Синдром Кохера-Кушинга: Ps, АД,
Психические расстройства,
Нарушение сознания,
Менингеальные симптомы (+/-),
Головокружение (+/-),
Поражение VI пары ЧМН (+/-),
Застойный диск зрительного нерва (+/-).
Клиника ВЧД.
ЦСЖ – «подушка» для головного мозга.
Якорные образования:
Клинические особенности:
Усиливается в вертикальном положении,
Простреливающая при движениях,
Сопровождается учащением пульса.
Сосудистая ГБ.
Артериальная:
Перерастяжение артериальной стенки при АД>%,
Паретическая вазодилятация (давящая, распирающая, ломящая боль),
Спастическая (локальная, общая). Тошнота, дурнота, потемнение в глазах.
Натяжение артерий.
Венозная:
обусловлена избыточным кровенаполнением вен, связанным со снижением их тонуса при синдроме вегетативной дисфункции, сердечнососудистой и легочной недостаточности, тромбозных вен и синусов головного мозга.
ГБ носит тупой распирающий характер, сопровождается ощущением тяжести в голове, периорбитальными отеками, пастозностью лица, усиливается при венозных пробах.
Гемореологическая:
обусловлена повышенной вязкостью крови, что приводит к нарушению микроциркуляции, увеличению кровенаполнения и гипоксии головного мозга. Боль может быть разной интенсивности: тупая, диффузная, сопровождающаяся сонливостью, шумом и звоном в ушах.
Невралгическая ГБ.
Поражение ЧМН (V, IX), nn. occipitalis.
Пароксизмальность,
Курковые (триггерные) зоны,
Вегетативное сопровождение (преимущественно симпатической направленности),
Вне приступа изменений нет!
Головная боль напряжения.
Эпизодическая ГБН:
Длительность 30 мин-7 часов, не более 15 дней в месяц, чаще у молодых на фоне тревожных расстройств.
Интенсивность 2-6 баллов по ВАШ (визуальная аналоговая шкала). Пароксизмальные вегетативные расстройства (панические атаки, липотимии, нейрогенные обмороки). Наиболее частая причина мышечный дистресс.
Хроническая ГБН:
Чаще у лиц старшего возраста с более низким образовательным цензом на фоне депрессии. Интенсивность 5-6 баллов и более по ВАШ.
Сопровождающие синдромы: тошнота, фото- и фоногиперстезии. Вегетативные расстройства – перманентные (гипервентиляционный синдром, диффузный алгический синдром). Наиболее частая причина – психогения.
ЭГБН и ХГБН могут сопровождаться или не сопровождаться напряжением перикраниальных мышц.
Критерии диагностики ГБН:
Монотонная, сжимающая, может распространяться наворотниковую зону,
Диффузный характер,
Интенсивность не нарастает при обычной физической и интеллектуальной нагрузке,
Длительность не менее 30 минут,
Напряжение и болезненность перикраниальных мышц (+/-).
Патогенез ГБ напряжения.
Нарушение синтеза
эндогенных опиатов
Д
Абузусный фактор
Нарушение синтеза
моноаминов
Тревожно-
депрессивные
расстройства
Дезорганизация
лимбико-стволовых
скульптур
«Мышечный
дистресс»
исфункция центральных АНС
Абузусная ГБ.
Связана с неконтролируемым приемом анальгетиков, подавляющих антиноцицептивную систему.
Ежедневно, в течение всего дня, не менее 15 дней/месяц,
Появление не раньше 3 месяцев злоупотребления анальгетиками,
Значительно усиливается при любой нагрузке,
Через 2 недели – 2 месяца при полном отказе от анальгетиков, интенсивность и частота ГБ уменьшается вдвое,
Только при ГБН и мигрени.
Мигрень.
Генетически обусловленное нарушение. При наличии у обоих родителей, вероятность развития этой патологии у потомства 98 %. Если только у матери -78 %, у отца – 20%.
Генетический дефект установлен только для гемиплегической мигрени -19 хромосома (аутосомнодоминантная мутация d1А-подтипа Ca++ каналов). Вероятно имеется дисфункция лимбико-стволовых структур: нарушение баланса ноци- и антиноцицептивных систем, нарушение обмена биогенных аминов. Мигренозная боль результат активации тригеминоваскулярной системы.
Во время приступа: аспартата и глутамата, брадикинина и простагландина, Ca+ — тонингенсвязанного пептида, гепарина и эстрогенов.
Типичный приступ мигрени.
Фаза (продрома) – минуты – часы.
Интенсивный выброс серотонина из тромбоцитов, спазм преимущественно интракраниальных сосудов. В конце 1 или в начале 2 фазы может быть аура.
Фаза – усиленное выведение серотонина почками, дилатация преимущественно экстракраниальных сосудов, выход алгогенных вещевтв. Односторонняя пульсирующая головная боль хотя бы в начале.
Фаза – отек сосудистой стенки, периваскулярный отек. Головная боль тупая, ломящая.
Фаза (обратного развития) – обычно засыпают. При неблагоприятном течении открываются шунты, развивается гипоксия, отек головного мозга с исходом в мигренозный статус или мигренозный инсульт.
В межприступный период:
уровень иммунореактивного нейропептида C-FOS в ядре V п. ЧМН – носитель патологической болевой памяти,
болевого порога,
b – эндорфинов в ЦСЖ (в крови – N),
Низкий уровень серотонина в тромбоцитах,
глутамата и аспартата,
внутриклеточного Mg++.
Обсуждается роль NO, который контролирует эндотелийзависимую вазодилатацию, функцию тромбоцитов, стимулирует высвобождение кальцитонингенсвязанного нейропептида из нервных терминалей.
Межприступный период проявляется следующим клиническим течением:
Элементы депрессии,
Повышенная эмоциональность и неумение «разряжаться»,
Вегетативная лабильность,
Могут быть приступы идеопатической острой колющей боли (укол льдинкой) в области I ветви Vп. ЧМН – единичные или серия, чаще на стороне головной боли, может быть вне приступа.
Преимущественно правосторонняя мигрень:
Чаще в дневное время суток, головная боль более интенсивная, выраженные вегетативные расстройства во время и вне приступа.
Преимущественно левосторонняя мигрень:
Чаще в ночное время, характерны рвота и отеки лица.
Факторы, провоцирующие мигрень.
Эмоциональный дистресс в период «разрядки»,
Физическое перенапряжение,
Нерациональное питание: голодание, употребление продуктов богатых тирамином (какао, шоколад, цитрусовые, яйца, твердые сыры, сельдерей, томаты, а также жирные и острые продукты, консервы),
Алкоголь (красное вино, пиво, шипучие напитки),
Пероральные контрацептивы,
Нагрузка на вестибулярный аппарат,
Метеодевиация,
Интенсивный шум, свет, запахи, просмотр телевизора,
Менструации,
Избыточный сон (мигрень выходного дня).
Мигрень без ауры (простая мигрень).
Продрома (часы, сутки):
Лабильность настроения, страхи, кошмарные сны,
Нарушение аппетита, неприятные вкусовые ощущения, полиурия,
Редко парестезии, фоно-, фото-, ольфактогиперстезии.
Болевая фаза:
Пульсирующая ГБ, хотя бы в начале, односторонняя, затем ломящего, сверлящего характера,
Тошнота, может быть рвота,
Озноб, t, Ps, потливость, боли в эпигастрии, диарея,
Фото- и фонофобия,
Гипомимия,
Бледное лицо, синеватый ареол вокруг глаз.
Завершающая фаза – сон.
Мигерень с аурой (ассоциированная).
Мигрень с типичной аурой (классическая, офтальмическая).
Фосфены, мерцающие скатомы, дефект полей зрения, зрительные иллюзии (микро- и макропсии, сидром Алисы).
Ретинальная мигрень.
Слепота на один глаз, монокулярные скатомы.
Мигрень с пролонгированной аурой.
Аура длится более 1 часа, чаще остается сочетанной с типичной аурой.
Офтальмоплегическая мигрень.
В начале приступа или на высоте ГБ развивается паралич III, реже IV и VI пары ЧМН. Обычно много лет типичная мигрень, затем усиление ГБ и присоединение ЧМН. Чаще в результате отека стенки a. carotis, реже нарушение кровоснабжения III пары ЧМН.
Мигренозная аура без ГБ (обезглавленная мигрень).
Обычно характерны зрительные расстройства. Через несколько лет трансформация в типичную мигрень.
Семейная гемиплегическая мигрень.
Приступы чередуются: с гемиплегией и без нее. Во время приступа появляются парестезии, развивающиеся в следующем порядке: рука, язык, затем лицо и редко нога. После чего появляется неловкость в руке, иногда гемиплегия. Длительность от 2 минут до 1 часа.
Базилярная мигрень.
Преимущественно у девочек в пубертатном периоде. Двустороннее нарушение зрения, vertigo (головокружение), шум в ушах, двусторонние парестезии, вестибулярно-мозжечковые координаторные расстройства в течение 2-20 минут, после чего появляется ГБ.
Менструальная мигрень.
За 2-3 дня до начала менструаций снижается уровень эстрогенов, увеличивается содержание внутриматочного простагландина. 2 менструальных цикла из 3 обязательно протекает с ГБ. Если реже – менструальная ГБ.
Мигренозный статус (1,5%).
Длительность до 3-5 суток. Атаки с интервалом менее 4 часов, ГБ уменьшается, но сохраняется вне приступа. Адинамия, многократные рвоты, судороги, психические расстройства, затемнение сознания, менингеальные симптомы, t. При люмбальной пункции — давление и белка.
Мигренозный инсульт.
Если женщина курит, то риск развития увеличивается в 9 раз. При использовании оральных контрацептивов увеличивается в 7 раз. Очаговая симптоматика регрессирует обычно полностью – лакунарный инфаркт. На МРТ и КТ выявляются мелкие ишемические кисты.
Подозрение на органическое поражение ЦНС.
Повторные атаки в течение дня,
Дебют мигрень у лиц старше 50 лет,
Всегда односторонняя мигрень,
Ассоциированная мигрень.
Диагностика.
Алгоритм поиска верного диагноза головной боли включает (рис. 1):
Внимательный анализ жалоб больного; анализ характера головной боли;
Изучение анамнеза: времени возникновения головной боли, возможной ее связи с различными заболеваниями; наличие психотравмирующих ситуаций;
Изучение семейного анамнеза и возможной наследственной природы головной боли;
Исследование соматического и неврологического статуса больного, при необходимости – проведение нейропсихологического исследования;
Необходимые для каждого конкретного случая параклинические методы исследования: консультация терапевта, нейроофтальмолога, нейрохирурга, ЛОР врача, исследование сосудов головного мозга (УЗДГ, дуплексное сканирование), КТ/МРТ головного мозга, общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, исследование ликвора.
Оценку результатов исследования.
Рис. 1. Диагностический алгоритм при остро развившейся головной боли.
Лечение.
Купирование приступа:
Анальгетики, НПВС, комбинированные препараты, MgSO4;
Препараты спорыньи:
Эрготамин, риготамин 1 мг, не более 3 мг/сут,
Дигидергот,
Комбинированные (кафергот);
Селективные агонисты серотонина – триптаны (только при 100% мигрени и не раньше чем через 24 часа после приема препаратов спорыньи).
Имигран, зомиг, релпакс, норамиг (период полувыведения 6 часов), фроватриптан (26 часов);
Антагонисты кальцитонин-генсвязанного нейропептида:
Олседжепонт (2,5; 5; 10 мл в/м, п/к),
Телкоджепонт (300 мг per os).
Мигренозный статус:
Госпитализация!
Седуксен,
Лазикс,
Преднизолон,
Сода, трисамин, поляризующая смесь,
Реополиглюкин,
Контрикал,
Блокада a. temporalis,
Церукал,
Люмбальная пункция.
Лечение в межприступны йпериод:
Показания!
Частота атак более 2 раз в неделю,
Препараты для купирования приступа неэффективны или приводят к побочным явлениям,
Злоупотребление препаратами для купирования атак,
Неврологический дефицит во время приступа,
Желание пациента.
Наиболее эффективные препараты для профилактики:
b-блокаторы (анаприлин 80-160 мг/сут),
антидепрессанты (СИОЗС, леривон),
антиконвульсанты: топамакс (титрование дозы – 25 мг в течении 4 недель 50 мг в течении 4 недель…100 мг), вальпроаты – 300 мг/сут,
магнерот
Менструальная мигрень:
Список используемой литературы.
Кадыков А.С. и др. Справочник по головной боли. М., 2005.
Колосова О.А. Головная боль напряжения // Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. Вейна А.М. М., 2001. С. 149–166.
Моренкова А.Э., Орлова О.Р. // Лечение нервных болезней. 2001. № 2. С. 28.
Осипова В.В. // Лечение нервных болезней. 2003. № 4. С. 3.
Пузин М.Н., Решковский В.М. // Вегетативные лицевые боли / Под ред. Пузина М.Н. М., 1999. С. 66–71.
Рябус М.В. // Лечение нервных болезней. 2000. № 2. С. 30
17
Source: StudFiles.net
Источник