Несмотря на то, что каждый десятый житель планеты страдает этим заболеванием и данное заболевание является поводом для тысяч обращений к врачу ежедневно, лишь немногие специалисты могут дать четкое определение мигрени.

Симптомы мигрени описать очень легко. Диагноз мигрени ставится, если на протяжении жизни было пять или более ничем не спровоцированных приступов интенсивной головной боли, продолжающейся 4-72 часа, сопровождающейся тошной или повышенной чувствительностью к свету и звукам и нарушающих повседневную активность . При этом совершенно не обязательно, чтобы головная боль была пульсирующей, стучащей или чтобы болела строго половина головы, хотя эти симптомы также характерны для мигрени. Также для постановки диагноза мигрени не обязательно наличие ауры: лишь 20-25% людей, страдающих мигренью, периодически испытывают ауру, а во время каждого приступа или практически каждого приступа аура возникает лишь у небольшого числа людей. Наконец, совершенно не обязательно, чтобы головная боль при мигрени была очень интенсивной и нарушала повседневную деятельность во время каждого приступа: некоторые приступы могут протекать вообще без головной боли (мигренозная аура без головной боли) или быть легкими или умеренными по интенсивности и скорее напоминать головную боль напряжения, чем мигрень .

В чем причина мигрени? Долгое время считалось, что мигрень связана с сосудами, питающими головной мозг и другие структуры головы: полагалось, что аура вызвана сужением (спазмом) артерий, и нарушением кровоснабжения определенных зон мозга, тогда как пульсирующая боль вызвана компенсаторным расширением этих и других сосудов.

В настоящее время мы точно знаем, что мигрень – это заболевание, в основе которого лежит повышенная возбудимость (гипервозбудимость) нервных клеток (нейронов) головного мозга. В развитии такой повышенной возбудимости нервных клеток важнейшая роль отводится наследственному фактору . Как связана повышенная возбудимость нервных клеток с развитием приступа мигрени? Если на такой гипервозбудимый нейрон будут оказывать влияние несколько провоцирующих факторов (изменение атмосферного давления, изменение гормонального фона во время менструального цикла, употребление в пищу определенных продуктов, стрессы и т.д.), то этот нейрон активируется и активирует соседние нейроны, включая те, что в норме проводят болевые импульсы от структур головы . Этот механизм схож с развитием приступа эпилепсии, хотя мигрень и эпилепсия — абсолютно разные по течению и прогнозу заболевания. Но именно за счет этого механизма некоторые лекарственные препараты, использующиеся для лечения эпилепсии, эффективны для профилактики приступов мигрени . И ни в коем случае нельзя считать, что мигрень и эпилепсия — это одно и то же!

Как специфическое лечение приступов мигрени, так и их профилактика направлены на стабилизацию возбужденных нейронов, которые во время мигренозного приступа или постоянно в случае хронической мигрени (при частых или практически ежедневных приступах) имеют нестабильную электрическую и биохимическую активность, что изменяет проведение болевых импульсов. Таким образом, сосуды вовлекаются в развитие приступа мигрени вторично и лишь обуславливают некоторые симптомы, тогда как непосредственной причиной мигрени являются генетически обусловленные нейронов головного мозга.

Source: headache.ru