Мигрень симптомы лечение википедия

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 декабря 2018;
проверки требуют 4 правки.
Мерцательная скотома, или глазная мигрень,[1] распространённый тип ауры предшествующей мигрени был впервые описан в XIX веке врачом Хьюбертом Эйри (1838-1903). Она может как предварять мигрень, так и появляться как самостоятельный симптом (без головной боли). Её часто путают с ретинальной мигренью, которая сопровождается нарушением зрения или даже временной слепотой на один глаз.
Признаки и симптомы[править | править код]
Представление автором мерцательной скотомы со сдвоенной дугой.
Мерцательная скотома может протекать по-разному, но обычно она начинается с дрожащего пятнышка света рядом с центром поля зрения, которое мешает зрению в своей области. Поражённая область мерцает, но не темнеет. Постепенно она расширяется за пределы первоначального пятнышка. Вне растущих границ скотомы зрение остаётся нормальным, в области скотомы объекты растворяются как в слепом пятне, то есть объекты лучше видны, если смотреть на них непрямым взглядом на ранних этапах развития скотомы, когда пятнышко ещё в центре или близко к нему. Скотома может как расшириться, закрывая целую половину поля зрения, так и быть двухсторонней. Она также может появиться как самостоятельный симптом без головной боли при ацефалгической мигрени.
После расширения поля скотомы, некоторые люди видят только яркую мерцающую зону, перекрывающую нормальное зрения, в то время как другие видят различные узоры. Некоторые описывают её как одну или несколько дуг белого или цветного мигающего света. Дуга света может постепенно увеличиваться, становиться более заметной и принять форму очерченного зигзагообразного узора, который иногда называют образом крепости (или тейхопсией, от греческого τεῖχος, городская стена) из-за того, что он может напоминать вид сверху укреплений замка или форта.[2] Также он может напоминать ослепляющий камуфляж, в который раскрашивали корабли во время Первой мировой войны. Другие говорят, что дуга напоминает видманштеттенову структуру.
Причина визуальной аномалии – атипичное функционирование сегментов затылочной доли, а не глаз или их частей, например, сетчатки. [3] Это заболевание, отличное от ретинальной мигрени, которая захватывает только один глаз.[4]
Со скотомой сложно читать и опасно управлять транспортным средством. Зрение в центре может вернуться спустя несколько минут, пока скотома постепенно уходит из периферического зрения.
Те, кто страдает от скотомы, могут вести дневник проявляющихся эпизодов, который потом можно показывать врачу, и зарисовки аномалии, которая может меняться от эпизода к эпизоду.
Анимированные иллюстрации
Мигающая анимация мерцательной скотомы, на которой зигзагообразное сияние начинается в центре поля зрения, и окружено расширенной зоной скотомы, которая искажает объекты, но смещается к периферии подобно слепому пятну.
Иллюстрация мерцательной скотомы почти спиральной формы, которая искажает объекты, но смещается к периферии подобно слепому пятну.
Причины[править | править код]
Мерцательные скотомы в основном вызываются кортикальной распространяющейся депрессией, рядом изменений в поведении нервной ткани во время мигрени. Мигрени же в свою очередь могут быть вызваны наследственными факторами или гормональными изменениями. Люди с мигренью зачастую сообщают о том, что триггерами мигрени становятся стресс или некоторые продукты.[5] Частым триггером по сообщениям является глутамат натрия[6], но некоторые научные исследования не подтверждают эту теорию.[7]
Вышедшее в 1998 году исследование, проведённое в городе Фремингхем, Массачусетс, было проведено в отношении 5 070 людей в возрасте от 30 до 62 лет, в ходе которого было выявлено, что мерцательные скотомы без других симптомов появились у 1,23% выборки. Исследование не нашло связь между вспышкой скотомы в старшем возрасте и инсультом.[8]
Прогноз[править | править код]
Симптомы обычно появляются по восходящей в течение от 5 до 20 минут и в основном редко длятся больше одного часа, в итоге приводя к головной боли в классической мигрени с аурой или же к ацефалгической мигрени. Многие люди, страдающие мигренями, сначала испытывают мерцательную скотому как симптом, предшествующей мигрени, а затем скотома появляется у них как самостоятельный симптом без мигрени. Обычно скотома сама проходит в течение указанного времени, не оставляя после себя других симптомов, хотя некоторые сообщали о таких осложнениях как утомление, тошнота и головокружение.[9]
См. также[править | править код]
- Аура (симптом)
- Скотома
- Фосфен
Примечания[править | править код]
- ↑ Visual Migraine (недоступная ссылка). Brigham and Women’s Hospital. Harvard Medical School. Дата обращения 4 октября 2016. Архивировано 18 марта 2015 года.
- ↑ imigraine.net. Дата обращения 24 июня 2015.
- ↑ imigraine.net. Дата обращения 24 июня 2015.
- ↑ Grosberg, Brian M.; Solomon, Seymour; Lipton, Richard B. Retinal migraine (англ.) // Current Pain and Headache Reports (англ.)русск.. — 2005. — Vol. 9, no. 4. — P. 268—271. — DOI:10.1007/s11916-005-0035-2.
- ↑ [1] Архивировано 20 октября 2012 года.
- ↑ Sun-Edelstein C., Mauskop A. Foods and supplements in the management of migraine headaches (англ.) // The Clinical Journal of Pain (англ.)русск. : journal. — 2009. — June (vol. 25, no. 5). — P. 446—452. — DOI:10.1097/AJP.0b013e31819a6f65. — PMID 19454881.
- ↑ Freeman M. Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review (англ.) // J Am Acad Nurse Pract : journal. — 2006. — October (vol. 18, no. 10). — P. 482—486. — DOI:10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x. — PMID 16999713.
- ↑ Christine A. C. Wijman; Philip A. Wolf; Carlos S. Kase; Margaret Kelly-Hayes; Alexa S. Beiser. Migrainous Visual Accompaniments Are Not Rare in Late Life: the Framingham Study (англ.) // Stroke (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1998. — August (vol. 29, no. 8). — P. 1539—1543. — DOI:10.1161/01.STR.29.8.1539.
- ↑ Ekbom, Karl. Migraine in Patients with Cluster Headache (неопр.) // Headache: The Journal of Head and Face Pain. — 2005. — 23 June (т. 14, № 2). — С. 69—72. — DOI:10.1111/j.1526-4610.1974.hed1402069.x.
Источник
Мигрень (французское от др.-греч. ἡμικρανία или новолат. hemicrania — гемикрания или «половина головы») — неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы, инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления (ВЧД).
Этиология и патогенез заболевания изучены недостаточно. В настоящее время наиболее распространена сосудистая теория патогенеза, согласно которой приступ мигрени состоит из трех последовательных стадий, отличающихся состоянием мозговой гемодинамики и клиническими проявлениями. Вначале, (первая стадия) возникает спазм мозговых сосудов, наиболее выраженный в зонах «замыкательных» сегментов магистральных артерий мозга (внутрикостный и пещеристый сегменты внутренней сонной артерии, атлантозатылочный сегмент позвоночной артерии). Клинически на данном этапе отмечаются симптомы зрительной либо иной (при ассоциированной мигрени) ауры. Вторая стадия характеризуется патологической вазодилатавдей, особенно внемозговых сосудов, клинически проявляется своебразной пульсирующей головной болью. Третья стадия сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки, формированием отека и ишемизации определенных мозговых структур.
Сосудистая теория не объясняет механизм развития приступа и многообразие симптомов, наблюдающихся при мигрени. В последние годы накоплен большой материал, свидетельствующий о важной роли различных биологически активных веществ в патогенезе мигрени. В частности, придается большое значение нарушению обмена серотонина (снижению выработки его в кишках, усилению катаболизма и уменьшению уровня его в плазме). Повышенное содержание в крови гистамина, брадикинина, простагландина Е|, тирамина во время приступа, а также воспроизводимость мигренеподобных состояний при введении этих веществ добровольцам и больным мигренью послужили основанием для разработки новых теорий патогенеза мигрени.
Уже давно проводится аналогия между эпилепсией и мигренью. Некоторые авторы рассматривают мигрень как заболевание эпилептического характера. Наряду с приступами головной боли, у больных мигренью закономерно выявляют перманентные и пароксизмальные вегетативные нарушения, характерные для патологии гипоталамуса.
Понимание сущности мигрени и закономерностей ее течения значительно обогатилось в результате компьютерно-томографических исследований. Во время приступа мигрени на томограммах часто выявляют зоны пониженной плотности, соответствующие отеку и очагам свежих инфарктов мозга (единичным и множественным). Вне приступа у больных, длительно страдающих мигренью, отмечаются увеличение размеров желудочков и расширение подпаутинных пространств (отражающие атрофические процессы в паренхиме мозга). Иногда обнаруживаются участки старых инфарктов. Наиболее часто очаги дисгемии локализуются в затылочных и височных долях. Компьютерной томографии в настоящее время придают большое значение при дифференциальной диагностике мигрени. С ее помощью можно исключить начальные проявления некоторых опухолей головного мозга и аневризму (особенно артериовенозную) на догеморрагическом этапе. Таким образом, современный уровень знаний о патогенетической сущности мигрени позволяет охарактеризовать это заболевание как полифакторное функционально-органическое поражение головного мозга.
Существующие классификации отражают многообразие клинической структуры приступов мигрени. Наиболее распространено деление клини-ческих вариантов мигрени на основные (простая и глазная формы) и атипичные (ассоциированная и др.). Простая мигрень характеризуется последовательным развитием предвестников приступа (сонливости, подавленности, тревоги, вегетативных нарушений, гиперестезии и др.), затем головной боли (чаще по типу гемикрании, иногда с чередованием сторон либо двусторонней головной болью) с ощущением пульсации в голове, иногда головокружением, в дальнейшем присоединяются тошнота и рвота. После приступа часто наступает глубокий сон. Нередки различные вегетативные проявления пароксизма — озноб, потливость, сердцебиение, сухость во рту, полиурия и др.
Приступ глазной мигрени характеризуется наличием зрительной ауры в форме мерцающей скотомы, дефекта полей зрения, метаморфопсии, реже — зрительных галлюцинаций. Вариантом ассоциированной мигрени являются случаи возникновения при приступах мигрени очаговых симптомов. Наиболее часто встречаются гемипарестезическая, гемиплегическая, афатическая и офтальмоплегическая формы ассоции-рованной мигрени, реже—вестибулярная, мозжечковая, гиперкинетическая, фациоплегическая и др. Общепризнанным является положение о необходимости тщательного обследования больных с приступами ассоциированной мигрени, особенно гемиплегической, афатической и офтальмоплегической, для исключения опухоли либо порока развития сосудов, протекающих в виде мигрени.
Необходимость оказания неотложной помощи больному мигренью особенно велика при развитии мигренозного статуса, при котором приступы головной боли следуют один за другим, без полного прекращения се н интервалах между болевыми атаками. Мигренозный статус длится несколько дней. При этом отмечаются общемозговые расстройства, особенно нарушения сознания в форме оглушенности, иногда — сопора, оболочсчпыс шакн, реже — качественные нарушения сознания (делирий, яментивные, онейроидные эпизоды). Состояние больных отягощается повторной рвотой, ведущей к развитию гиповолемии, метаболического алкалоза. Поэтому необходимо дифференцировать мигрень и менингит, кровоизлияние в подпаутинное пространство. В отличие от последних, спинномозговая жидкость при мигрени не изменена, лишь редко отмечается невыраженная белково-клеточная диссоциация. В патогенезе мигренозного статуса большое значение придают отеку мозга.
Мигренеподобные проявления часто наблюдаются при органических поражениях мозга, особенно в их дебюте. Поэтому в целях диагностики и дифференциальной диагностики следует учитывать симптомы заболевания, которые относятся к облигатным (А. Прусинский, 1979): пароксизмальность и периодичность головной боли, характерная зрительная аура, односторонняя локализация и пульсирующий характер боли, светобоязнь, продолжительность приступа несколько часов, тошнота и рвота, сон после приступа, начало болезни в молодом возрасте, эффект препаратов спорыньи, наследственный характер болезни. Больных необходимо тщательно обследовать, особенно при позднем появлении приступов, носящих характер ассоциированной мигрени.
Неотложная помощь
Характер и объем лечения определяются тяжестью и продолжительностью приступа, длительностью заболевания и анамнестическими сведениями об эффективности ранее применявшихся препаратов. Приступ мигрени, протекающий в легкой форме, можно купировать приемом обычных болеутоляющих средств в сочетании с кофеином (пенталгин), комбинированных препаратов, в состав которых помимо анальгетиков входят кодеин и фенобарбитал (седалгин, глюферал и др.).
Выраженное болеутоляющее действие оказывают вводимые внутримышечно производные пиразолона в смеси с противогистаминными препаратами. Довольно высока эффективность некоторых нестероидных противовоспалительных средств, обладающих значительным болеутоляющим действием. Так, приступ мигрени часто удается купировать приемом 1—2 таблеток индометацина (метиндола); показаны ибупрофен (бруфен), кислота мефенамовая по 0,25—0,5 г на прием. Эти препараты оказывают ульцерозное действие, в связи с чем применение их ограничивают. Препаратами выбора при лечении приступа мигрени являются алкалоиды спорыньи, которые блокируют альфа-адренорецепторы и в то же время сильно суживают периферические и мозговые сосуды. Особенно выраженным сосудосуживающим действием обладает эрготамина гидротартрат. В начале приступа рекомендуют принимать 2 мг препарата внутрь либо под язык; при необходимости его принимают повторно по 1 мг спустя 0,5—1 ч либо по 2 мг через 4 ч (суточная доза не должна превышать 10 мг). Затяжной характер приступа, интенсивность головной боли являются показанием к подкожному либо внутримышечному введению препарата в дозе 0,5—1 мг (1—2 мл 0,05 % раствора); суммарная доза не должна превышать 4 мг. Внутривенно эрготамина гидротартрат назначают очень редко, при этом препарат вводят с большой осторожностью (угроза развития коллапса). Дигидрированные производные алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин), являющиеся эффективными средствами профилактики приступов мигрени, с успехом применяют и для купирования самого приступа. Их вводят внутрь (30—40 капель 0,1 % раствора) или подкожно (1 мл 0,1 % раствора). Для многих больных мигренью эрготамина гидротартрат и его производные — единственные эффективно действующие препараты. В то же время, при длительном приеме алкалоидов спорыньи больные привыкают к ним; при отмене препаратов возникает абстинентный синдром, проявляющийся увеличением частоты и интенсивности головной боли, эмоциональными нарушениями. К числу наиболее серьезных осложнений относятся обусловленные длительным ангиоспазмом перемежающаяся хромота, синдром Лериша, спонтанная гангрена конечностей, прогрессирующая дисциркуляторная энцефалопатия с эпилептиформными приступами, деменцией, амавроз (вследствие спазма центральной артерии сетчатки), появление либо учащение ангинозной боли и др. Поэтому в случае длительного применения дозу эрготамина гидротартрата уменьшают: при приеме внутрь либо под язык — до 12 мг/нед, при введении парентерально — до 4 мг/нед, в виде ректальных свечей — до 6 мг/нед (А. Прусинский, 1969). Последний способ введения препарата наиболее эффективен и с успехом применяется для купирования и профилактики приступов мигрени.
Основными противопоказаниями к назначению алкалоидов спорыньи являются беременность, ранний послеродовой период, ишемическая болезнь сердца, окклюзия сосудов конечностей, выраженная артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга, недостаточность функции почек, печени, тиреотоксикоз. Из-за вазоконстрикторного действия эрготамина гидротартрата и его производных алкалоиды спорыньи нельзя назначить больным, страдающим ассоциированной мигренью. Применение эрготамина гидротартрата несовместимо с приемом внутрь контрацептивов и антибиотиков группы олеандомицина, потенцирующих действие препарата.
Болеутоляющий эффект алкалоидов спорыньи значительно усиливается при одновременном назначении кофеина. Поэтому применяют комбинированные препараты — кофетамин, кофергот, кофекорн (комбинации эрготамина гидротартрата и кофеин-бензоата натрия в соотношениях 1:10) по схеме приема эрготамина гидротартрата. Допустимо и подкожное введение 1—2 мл 10 % раствора кофеин-бензоата натрия. Имеются сведения о высокой эффективности препаратов, содержащих суммы алкалоидов спорыньи и красапки, в сочетании с барбитуратами. Из них для купирования приступов мигрени часто применяют беллоид, белласпон, беллатамииал в дозе 1—2 таблетки. Фармакологические свойства беллоида и его аналогов соответствуют действию их составных частей: препараты оказывают болеутоляющее, седативное и протииорвотное влияние.
При тяжелых приступах мигрени внутривенно вводят баралгин (5 мл) и магния сульфат (10 мл), причем последний следует вводить медленно; механизм его действия связан, по видимому, с осмотическим эффектом. Иногда приступ удается купировать внутривенным введением 10 000— 15 000 ЕД гепарина.
Во время приступа мигрени тяжелые страдания доставляет больным не только головная боль, но и тошнота, часто сопровождаемая повторной рвотой. Из группы противорвотных средств препаратами выбора являются галоперидол (1—2 мл 0,5 % раствора), дроперидол (1—2 мл 0,25 % раствора), атропина сульфат (0,5—1 мл 0,1 % раствора), вводимые внутримышечно либо внутривенно в сочетании с противогистаминными препаратами и сибазоном или седуксеном (см. Приложение, смеси № 4, 13, 14). Последний абсолютно показан при затяжных тяжелых приступах мигрени, так как сочетает седативные и противопароксизмальные свойства. Вводят внутривенно 2—4 мл 0,5 % раствора.
Наряду с лекарственной терапией облегчение больным приносят прикладывание холода к голове, пребывание в затемненной комнате, вдали от шума, стягивание головы полотенцем. Во многих случаях эффективно применение рефлекторно-сегментарных воздействий (точечный массаж, акупунктура).
Если лечение единичного приступа мигрени обычно проводят в амбулаторных условиях, то мигренозный статус является прямым показанием к госпитализации больного для проведения неотложных диагностических и интенсивных лечебных мероприятий. В стационаре должна быть произведена спинномозговая пункция с медленным выведением 4—5 мл спинномозговой жидкости. Иногда одна эта манипуляция купирует мигренозный статус. При отсутствии эффекта больному назначают кортикостероидные гормоны, например преднизолон в дозе 0,06— 0,09 г внутривенно 2—3 раза в сутки. Одновременно вводят салуретические препараты быстрого действия — фуросемид (лазикс), этакриновую кислоту (0,08—0,12 г); очень эффективно сочетание низкомолекулярных декстранов с небольшими дозами осмотических диуретиков, например реоглюмана (400—800 мл внутривенно капельно в течение суток). При мигренозном статусе дигидроэрготамин вводят внутримышечно либо внутривенно капельно в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы, противогистаминными, седативными препаратами и производными бутирофенона (см. Приложение, смеси № 18, 19, 20). Благоприятный эффект отмечается при внутривенном капельном введении 0,2—0,5 г тиопентал-натрия либо гексенала. Больным показан натрия оксибутират (10—20 мл 20 % раствора внутривенно), который обладает выраженным седативным, болеутоляющим и противогипоксическим действием. В особо резистентных случаях могут быть применены нейролептаналгезия (см. Приложение, смесь № 15) и ингаляционный наркоз (азота закись, фторотан). Имеются указания об эффективности краниоцеребральной гипотермии (при мигренозном статусе), а также антиферментного препарата контрикала (трасилола), обладающего антикининовой активностью. Вводят его в дозе 25 000— 75 000 ЕД/сут, дробно с интервалом 8 ч. При мигренозном статусе абсолютно показан гепарин в дозе 40 000—60 000 ЕД/сут. При наличии соответствующих условий оптимальным является лечение больных мигренозным статусом в палатах интенсивной терапии неврологических либо многопрофильных больниц при постоянном наблюдении невропатолог.
Для купирования приступа мигрени на его высоте используют и иглорефлексотерапию. Иглы оставляют ненадолго, применяют 1 тормозной вариант. При спастической фазе воздействуют на точки шэнь-тин (Т-24), шан-син (Т-23), тоу-вэй (Е-8), бай-хуэй (Т-20); точки затылочной области — фэн-чи (VВ-20), тянь-чжу (V-10), воротниковой области. Воздействуют и на точки ушной раковины на стороне боли — шэнь-мэнь (С-7), точки коры большого мозга и др. Привлекают и отдаленные точки: вай-гуань (TR-5), хэ-гу (GI-4), цюй-чи (GI-11), цзу-сань-ли (Е-36), шэнь-май (V-62), хоу-си (IG-З). Во время паралитической фазы мигрени используют ваготонические точки: фэн-чи (VB-20), тянь-чжу (V-10), кунь-лунь (V-60). Иглы, вводимые в точку хэ-гу (GI-4) на стороне боли, точку цзу-сань-ли (Е-36) на противоположной стороне, точку тоу-вэй (Е-8), следует подкручивать, вибрировать. При иглоукалывании на стороне боли стремятся к тормозному эффекту, на противоположной — к тонизирующему.
Источник