Мигренеподобные головные боли сосудистого генеза
Часто любая головная боль в просторечии называется мигренью. Однако истинная мигрень имеет четко выраженные признаки, симптоматику, методы диагностики и способы лечения. Болезнь под названием мигрень МКБ 10 (международная классификация болезней в 10-ой редакции) выделяет в отдельную категорию заболеваний внутри общей VI группы, к которой относятся головные боли различного характера.
Общие сведения о мигрени
Далеко не каждая головная боль является мигренью. Мигренозные боли составляют около 15% от общего количества болей в голове, с которыми люди обращаются к специалистам.
Мигрень – это периодические приступы односторонней острейшей пульсирующей головной боли, которая часто сопровождается тошнотой или рвотой и преимущественно локализуется в области глаз, лба и висков.
Существует определенная группа людей, которые наиболее подвержены мигренозным атакам. Выделяются следующие основные факторы, влияющие на вероятность заболевания мигренью:
- пол – женщины болеют почти вдвое чаще мужчин;
- возраст – приступы головной боли, обусловленные мигренью, чаще всего наблюдаются у сравнительно молодого населения в возрасте 20-35 лет;
- генетика – 60-90 детей из 100 заболеют мигренью, если ей подвержены и папа, и мама, 70 – если только мама и 20 – если только папа, то есть заболевание передается по наследству по материнской линии;
- психоэмоциональные особенности человека – чаще других заболеванию подвержены люди с активной жизненной позицией и высокими амбициями, а также люди, которые, наоборот, консервативны, замкнуты, имеют повышенный уровень тревожности, тяжело идут на контакт с другими людьми.
Мигренозная цефалгия – код по МКБ 10 G43 – является одной из самых трудноконтролируемых головных болей, причиняющей человеку большие страдания и часто лишающей его работоспособности и возможности вести привычный образ жизни. Существует 3 степени тяжести мигрени:
- легкая – дает возможность продолжать делать домашние дела и работать;
- средняя – человек не может выполнять домашние дела и не может работать, при этом он не чувствует потребности лечь в постель;
- тяжелая – принуждает лечь в кровать.
Механизм возникновения заболевания
До сих пор истинные причины, которые объясняют мигренозные головные боли, не выявлены. Есть ряд предположений, часть из которых подтверждена различного рода наблюдениями, и, возможно, является объяснением приступов этого вида цефалгии:
- Повышенная активность гипоталамуса.
- Расширение кровеносных сосудов, стенки которых сдавливают близлежащие нервные клетки.
- Нарушение обменных процессов при выработке серотонина.
При этом существует целый ряд факторов, провоцирующих возникновение приступов мигрени:
- особая чувствительность к какой-либо еде или алкоголю;
- бессоница;
- перемена погодных условий;
- перенапряжение;
- яркий свет, моргающая лампочка;
- резкий запах;
- гормональный фон у женщин во время менструального цикла.
Обычно каждый человек, страдающий мигренью, знает, какой из факторов оказывает на него негативное влияние.
При возникновении очередного приступа мигрени следует попытаться понять, что его спровоцировало. Это поможет в дальнейшем избежать новых мигренозных атак или сделать их более редкими и слабыми.
Симптомы
Заболевание имеет достаточно точно описанную симптоматику, чтобы отличить его от других головных болей:
- Вид боли – приступообразная, пульсирующая, средней или сильной интенсивности, односторонняя (двусторонняя мигрень существует, но является очень редким заболеванием), охватывающая области виска, лба или глаза. При возникновении физической нагрузки, шуме, ярком свете, наклонах головы боль становится более интенсивной.
- Продолжительность приступа – от 4 часов до 3 дней.
- Периодичность – от нескольких раз в месяц до нескольких раз в год. Диагноз мигрень ставится при наличии пяти схожих приступов.
- Сопутствующие состояния – тошнота и рвота, неприносящие облегчения.
- Наличие выявленных факторов, провоцирующих приступ.
- Состояние после приступа – физическое истощение, слабость, апатия.
Все приступы мигрени делятся на две большие группы: мигрень общая и мигрень классическая.
Общая мигрень
Наблюдается у 70% людей, страдающих этим видом головной боли. Приступ возникает внезапно и имеет классические симптомы. Также этот вид мигрени называется мигренью без ауры.
Классическая мигрень
Другое название заболевания – мигрень с аурой. Аура – это специфическое состояние, которое возникает у человека перед мигренозным приступом, и является его предвестником. Длительность проявления ауры занимает от 5 до 60 минут и может иметь следующие виды:
- зрительная аура – проявляется в возникновении в поле зрения одного глаза ярких вспышек, молний, змеек, бликов, предметы могут менять свои очертания;
- одностороннее онемение конечностей;
- гемиплегическая аура – правые или левые конечности перестают двигаться.
Мигрень с аурой имеет несколько разновидностей:
- базилярная форма – возникает шум в ушах и головокружение, иногда случаются обмороки, начинают появляться проблемы во внешней и внутренней областях поля зрения;
- вегетативная форма – появляются панические атаки, страх, дрожь, слабость, учащается дыхание и сердцебиение;
- мигрень с аурой без боли – особый вид мигрени, свойственный пожилым людям, при котором после всех проявлений ауры боль не наступает, но возможно легкое головокружение.
По времени аура может быть пролонгированной, если длится более часа, иметь острое начало, когда все ее проявления занимают около 4-5 минут, и обычной.
Очень важно то, что все проявления ауры полностью исчезают, когда приступы головной боли заканчиваются, то есть это явление обратимое.
Диагностика
Специальных проб или анализов, чтобы выявить мигрень, не существует. Однако при подозрении на мигренозную цефалгию терапевт, к которому происходит первичное обращение, направляет больного на консультацию к неврологу.
Прием пациента у невролога
Диагноз ставится на основе опроса пациента, его осмотре, проведении дополнительного обследования для исключения возможности развития заболеваний, имеющих мигренеподобный синдром:
- осмотр у офтальмолога для выявления зрительных нарушений и патологий глазного дна;
- ЭЭГ, МРТ и компьютерная томография мозга.
Существует ряд заболеваний, симптомы которых очень схожи с проявлениями мигрени, например:
- опухоль или сосудистая аневризма мозга, субарахноидальное кровоизлияние;
- защемление нервов, остеохондроз;
- менингит, энцефалит – мигренеподобные пароксизмы (приступы) сопровождаются потерей в весе и лихорадкой.
А также наблюдаются различные состояния, исключающие постановку диагноза «мигрень»:
- цефалгическая форма предменструального синдрома у женщин;
- головные боли с нестандартными неврологическими проявлениями, например, не проходящей аурой или повышенной возбудимостью;
- несвойственные мигрени проявления между приступами.
Мигрень – это первичное заболевание, которое подлежит лечению. Мигренеподобные головные боли – это всегда только симптомы других заболеваний.
Лечение
Формально лечение мигрени подразделяется на три направления – медикаментозное, немедикаментозное и профилактическое. На самом деле часто все три направления совмещаются, что дает более стойкий и продолжительный результат.
Медикаментозное лечение
Методы лечения выбирает и назначает только врач. Они зависят от множества показателей – частота и острота приступов, провоцирующие факторы, психоэмоциональная составляющая личности больного и т.д.
Одно и то же лекарство может иметь разный эффект для разных пациентов. Общий принцип приема лекарственных препаратов заключается в том, чтобы сделать это в самом начале приступа или в то время, когда возникают проявления ауры.
При мигренозных болях принимать анальгетики бесполезно – они расширяют сосуды еще больше, а значит, нервные клетки сдавливаются еще сильнее.
Немедикаментозное лечение
Заключается в создании спокойных условий для больного. Нужно обеспечить тишину, убрать источники яркого света, сильного шума и резких запахов, проветрить комнату, увлажнить в ней воздух. Если известен провоцирующий фактор, то обязательно удалить его. На голову больному прикладывают теплые или холодные повязки. Это зависит от индивидуальной реакции каждого человека.
Профилактика
Применяется между приступами и назначается в следующих случаях:
- мигренозные атаки случаются чаще двух раз в месяц;
- приступ длится дольше 48 часов;
- приступы отличаются особой тяжестью и остротой.
При приеме лекарственных препаратов одновременно рекомендуется конструктивно подойти к изменению образа жизни:
- наладить режим дня с достаточным временем для сна и отдыха;
- соблюдать диету – исключить какао, сыр, шоколад, алкоголь;
- прекратить курить;
- заняться плаванием;
- максимально избегать стрессовых ситуаций и учиться реагировать на них более спокойно;
- принимать слабые успокоительные средства – валериану, пустырник, мяту, ромашку.
Осложнения, вызываемые мигренью
Мигренозная цефалгия способна вызвать ряд серьезных осложнений, если не относится со всей серьезностью к ее лечению и профилактике. В этом случае развиваются:
- Хроническая мигрень – в общей сложности занимает полмесяца.
- Мигренозный статус – серия тяжелых приступов с интервалами менее 4 часов при наличии многократной рвоты.
- Проявление ауры более недели без фиксации поражений мозга.
- Мигренозный инфаркт – недельная аура с подтвержденными поражениями мозга.
- Мигрень становится фактором, провоцирующим эпилептический припадок.
Лечить мигрень можно и нужно, при этом следует полагаться не только на лекарственные препараты, но и стараться всеми методами улучшить условия жизни, выработать спокойное к ней отношение и отказаться от вредных привычек.
Источник
Описание:
Тип головной боли, связанный с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии.
Симптомы:
Артериодилататорной (артериогипотонической) вариант сосудистого типа головной боли связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий. Это приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Таким образом, так называемая пульсирующая головная боль не является признаком сосудистой боли вообще, но лишь артериодилататорного ее варианта. Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного артериального давления, однако более часто — при его повышении. Если избыточному пульсовому растяжению подвергается артерия мягких покровов головы (например, поверхностная, височная артерия), то сдавление ее приводящего ствола в височно-скуловой области пальцем может уменьшить пульсирующую боль.
   В некоторых случаях утрата ауторегуляции распространяется на артериовенозные шунты, которые при этом неадекватно расширяются, и тогда артериальная кровь, минуя капиллярное русло, поступает в вены. Необычное для вен внутрисосудистое давление добавляет к артериальной пульсирующей боли и венозный компонент, нехарактерный для собственно венозной боли.
   Крайняя степень артериальной гипотонии — паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) — сопровождается нарушением проницаемости и плазматическим пропитыванием артериальной стенки, периваскулярным отеком. В этих условиях амплитуда пульсации уменьшается и головная боль может утратить пульсирующий характер. Пульсирующая боль сменяется тупой, приобретает ломящий или распирающий характер. В генезе такой боли принимают участие аллогенные вазонейроактивные вещества, которые при нарушении проницаемости вместе с плазмой проникают в сосудистую стенку и периваскулярную ткань.
   Артериоспатический вариант сосудистого типа головной боли наступает при «спазме» краниоцеребральных артерий. С практической точки зрения, под артериальным «спазмом» можно подразумевать такую степень повышения артериального тонуса, которая влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. Головная боль при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, «черными мушками» перед глазами.
   Венозный вариант сосудистого типа головной боли (иначе — головная боль венозной недостаточности) обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутречерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове. Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока (яремные вены). Поэтому головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле. Одним из характерных симтомов головной боли венозной недостаточности является утренняя головная боль («тяжелая голова, как только утром открыл глаза»). Недостаточность тонуса вен и венозного оттока подтверждается расширением вен глазного дна, цианозом слизистых носа и ротоглотки, пастозностью лица, в частности век (особенно нижних).
   Характер краниоцеребральной ангиодистонии можно объективизировать с помощью реоэнцефалографии (РЭГ), показатели которой отражают состояние тонуса артерий и вен, а также венозного оттока. Чтобы не ошибиться в оценке этих показателей и роли тех или иных изменений тонуса в генезе головной боли, необходимо произвести по меньшей мере две записи РЭГ — во время головной боли и в период хорошего самочувствия. Следует помнить, что повышение тонуса краниоцеребральных артерий может носить компенсаторный характер и не нуждается в коррекции спазмолитическими средствами. Для уточнения состояния тонуса и определение реактивности краниоцеребральных артерий записывают РЭГ с фармакологической пробой (1/4- 1/2 таблетки нитроглицерина под язык). Для уточнения степени венозной недостаточности РЭГ записывают в разных положениях тела: сидя, лежа (с подушкой и без), с опущенной ниже горизонтали головой.
   Косвенную информацию о сотоянии внутричерепных сосудов можно получить при исследовании артерий и вен глазного дна.
   Сосудистый тип головной боли наблюдают при мигрени, регионарной краниоцеребральной форме вегетососудистой дистонии, при артериальной гипертензии разного генеза, в том числе и на фоне церебрального атеросклероза, при системных васкулитах.
  
Причины возникновения:
Сосудистый тип головной боли связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии. Эти варианты региональной дистонии очень часто не коррелируют с основными показателями системной гемодинамики.
Лечение:
Для лечения назначают:
-
Показать весь список
При артериогипотоническом варианте сосудистого типа головной боли, приступах мигрени назначают эрготамин, дигидроэрготамин, суматриптан, а при вегетососудистой дистонии — препараты ксантинового ряда: эуфиллин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат. При артериоспастическом варианте — препараты, оказывающие спазмолитическое действие: ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, но-шпа), активаторы аденилатциклазы (винпоцетин и другие препараты малого барвинка), a-адренергические блокаторы (пирроксан, дигидроэрготоксин, ницерголин), антагонисты кальция (нифедипин, нимодипин). При головной боли венозной недостаточности наиболее эффективны препараты ксантинового ряда. Эффективность патогенетического лечения сосудистой головной боли повышается при адекватной фармакотерапии основного заболевания.
   В тех случаях, когда сосудистая головная боль обусловлена комбинированным вариантом артериовенозной краниоцеребральной дистонии, пытаются выделить ключевое звено патогенеза и назначают адекватную терапию соответствующими вазоактивными средствами.  
Посмотреть профильные лечебные заведения
Источник
Мигрень представляет собой наиболее распространенную форму приступообразной головной боли, с характерной локализацией боли в височно-лобно-глазничной области.
В течение приступа боль распространяется на половину головы.
Авторитеты медицины древности описывали мигрень под названием гемикрания.
Индивидуальное многообразие симптоматической феноменологии невозможно уложить в краткое исчерпывающее определение мигрени.
Учитывая диагностическую значимость признаков, можно расположить их в такой последовательности. На первом месте следует поставить приступообразную боль с локализацией в височно-глазнично-лобной области. Если боль не приступообразная, речь о мигрени идти не может. Указанная локализация боли во время приступа тоже весьма характерный признак.
При этом надо помнить, что меняющаяся альтернирующая локализация (правая —- левая), а иногда даже двусторонняя локализация не исключают диагноза мигрени. Распространение боли на половину головы нельзя считать абсолютным признаком, с другой стороны, распространение боли в ходе приступа на «всю голову» не исключает мигрени.
Важные для диагноза признаки — повторяемость и стереотипность приступов. Однако эти характеристики — частота и сходные проявления приступа — остаются стереотипными на определенном временном отрезке — 1—3 года. Изменение частоты и «рисунка» приступа в течение более продолжительного времени не исключает диагноза мигрени. К стереотипности индивидуальных проявлений можно отнести особенности симптомов во время ауры или продрома и сопутствующих приступу симптомов, в том числе особенности признаков вегетативной дисфункции и психоэмоциональных расстройств.
По данным разных авторов, распространенность мигрени колеблется от 4 до 20% в общей популяции.
Большинство авторов указывают на наследственную предрасположенность к мигрени, у 50—60% больных родители страдали истинной мигренью, у многих в семейном анамнезе имеются указания на другие формы вегетососудистой дисрегуляции.
В 2/3 случаев неполноценность сосудистой регуляции передается по материнской и в 2/3 случаев — по отцовской линии. Генетическая предрасположенность становится очевидной при изучении мигрени у близнецов, особенно часто она возникает у дизиготных дискордантных пар. Наследуются особенности нейрогуморального регулирования и физиологического реагирования на колебания гомеостаза и внешние факторы. Такая наследственная предрасположенность при неблагоприятном сочетании эндогенных и экзогенных факторов реализуется в виде мигрени [Friedman А.Р., Grangler М.Е., 1978; Raskin N.H., Appenzeller O., 1980].
Более чем у 50% больных мигрень начинается в первые два десятилетия жизни, чаще в периоде полового созревания. Обращаемость по поводу мигрени резко увеличивается в 20—25 лет, остается на этом уровне до 40-летнего возраста и медленно снижается у пожилых и старых людей. Среди людей, перенесших в детстве и юности хотя бы один приступ мигрени, 30—40% с возрастом избавляются от приступов и у 30% частота и интенсивность приступов в дальнейшем уменьшаются. В остальных случаях мигрень продолжается до глубокой старости [Федорова М.Л., 1972; Goldstein М., Chen ТС, 1982].
Патофизиология и патогенез
В генезе мигрени участвуют нервный, сосудистый и эндокринно-гуморальный механизмы. Их долевое участие в генезе приступа и межприступного течения различно. В любом случае можно утверждать, что при мигрени утрачена стабильность регуляции этих систем и в том числе адекватность их реагирования на колебания влияний эндогенных и экзогенных факторов, на состояние в первую очередь краниоцеребрального кровообращения.
Сосудистые нарушения при приступе — во время ауры или продрома — обусловлены вазоконстрикцией, уменьшением регионального мозгового кровотока [на 20—60%] и расширением преимущественно экстракраниальных ветвей наружной сонной артерии в болевой фазе [WolffH.C, 1937; Antony М., Lance J.W., 1972; Sakai Е, Meyer J.S., 1978; Olesen J. et al., 1982].
Длительность церебральной ишемии во время ауры обычно не превышает продолжительности начальной безболевой части приступа. В некоторых случаях она «затягивается», и тогда симптомы ауры, обусловленные преходящей ишемией в разных участках вертебробазилярной или каротидной системы васкуляризации, «наслаиваются» на проявления болевой фазы [Olesen J. et al., 1982].
Вазоконстриция и церебральная ишемия во время ауры или продрома косвенно подтверждаются у лиц с повторяющимися много лет приступами мигрени наличием на компьютерных томограммах множественных мелких кист после мелких инфарктов, атрофии мозгового вещества, расширения желудочков мозга и субарахноидальных пространств [Дорофеева М.Ю., 1983].
Установлено, что вазоконстрикция не обязательна для про-дрома, у некоторых больных с самого начала развивается локальная гиперемия, у других участки вазоконстрикции и ишемии соседствуют с участками вазодилатации и гиперемии [Edmeads J., 1977; Olesen J. et al., 1982]. Olesen J. (1981) наблюдал больного, у которого в продроме на фоне локальной гиперемии в теменно-затылочной области мозга возникала метаморфопсия. Так или иначе, церебральная дисциркуляция во время ауры и продрома приступа не сопровождается болью.
Возникновение характерной пульсирующей боли совпадает с паретической дилатацией и увеличением амплитуды пульсации ветвей наружной сонной артерии и в первую очередь поверхностной височной артерии (рис. 5.5).
Рис. 5.5. Увеличение амплитуды пульсаций поверхностной височной артерии во время приступа мигрени:
А — РЭГ в межприступном периоде; Б — РЭГ во время приступа. 1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — левое полушарное отведение РЭГ; 3 — реограмма области правой височной артерии (на стороне боли); 4 — реограмма области левой височной артерии.
Калибровочный сигнал 0,05 Ом
Большинство исследователей отмечают четкую корреляцию между интенсивностью пульсирующей боли и амплитудой пульсации височной артерии. Роль избыточной дилатации гипотоничной поверхностной височной артерии в генезе пульсирующей боли подтверждается простым приемом — сдавление височной артерии над отростком скуловой кости прекращает или резко уменьшает пульсирующую боль в височной области.
Пульсирующая боль различной степени возможна в разные фазы приступа. Это связано с индивидуальной последовательностью разных нарушений регуляции тонуса артерии на протяжении приступа. В тех случаях, когда нарушения регуляции начинаются с артериальной гипотонии, болевая фаза с самого начала проявляется болезненной пульсацией из-за избыточного растяжения артериальной стенки пульсовым объемом крови.
Когда нарушение сосудистой регуляции сначала проявляется повышением проницаемости артериальная стенка подвергается плазматическому пропитыванию и ее избыточное растяжение пульсовым объемом крови становится невозможным, пульсирующий характер боли исчезает. Боль становится тупой, ломящей. Иногда такая боль бывает с самого начала приступа.
У некоторых больных на протяжении всего приступа боль непульсирующая. На этом основании Н. Неуск (1954) предположил, что ведущим алгогенным механизмом при приступе мигрени является не избыточная пульсация артерий, а ишемическая гипоксия тканей в связи с открытием артериовенозных шунтов и выключением из кровообращения системы микроциркуляции.
Патологическое шунтирование во время приступа установлено и В.П. Жмуркиным (1980,1984). Однако нарушение функции шунтов вряд ли является единственным васкулярным фактором патогенеза болевого приступа. Трудно согласиться с Н. Неуск (1954) в том, что пульсирующая головная боль проходит после эрготамина, поскольку он «закрывает» шунты.
Ведь при закрытии шунтов пульсовое растяжение гипотоничных артерий должно только увеличиться, а сфигмо- и плетизмографическая регистрация подтверждает снижение амплитуды артериальной пульсации после введения эрготамина. П.Д. Перли и Э.А. Чукуре (1981), пользуясь окклюзионной плетизмографией черепа, не получили убедительных данных о роли открытых артериовенозных анастомозов при мигренозном приступе.
В то же время следует подчеркнуть значение концепции Hegck А. для объяснения венозного компонента сосудистой боли при мигрени; при открытии артериовенозных шунтов артериальная кровь «сбрасывается» в систему венозных сосудов, которые подвергаются высокому внутреннему давлению, переполняются кровью и избыточно растягиваются (рис. 5.6).
Рис.5.6. Реографические признаки снижения артериального и венозного тонуса в межприступный период: 1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — левое полушарное отделение РЭГ; 3 — реограмма области правой височной артерии; 4 — реограмма области левой височной артерии. Стрелкой показаны пресистолические «венозные» волны, свидетельствующие о гипотонии вен
Нарушение нейроваскулярной регуляции у больных мигренью подтверждается сосудистой дистонией и изменением сосудистой реактивности в межприступном периоде, когда патологическая вазодилатация поверхностной височной артерии выявляется при нитроглицериновой пробе (рис. 5.7) и пробе с физической нагрузкой [Шток В.Н., Пигарев В.А., 1979; Перли П.Д., Чукуре Э.А., 1981; Yamamoto M., Meyer J.S., 1980; DrummondP.D., Lance J.W., 1981].
Рис. 5.7. Выявление на РЭГ избыточной вазодилатации височной артерии после приема нитроглицерина:
А — фоновая запись в межприступном периоде; Б — запись после приема 14 таблетки нитроглицерина. 1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — левое полушарное отведение РЭГ; 3 — реограмма области правой височной артерии (на стороне боли); 4 — реограмма области левой височной артерии.
Калибровочный сигнал 0,05 Ом
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
