Множественные очаги от мигрени
Описания головных болей, свойственных приступу мигрени, встречаются в письменах древней шумерской цивилизации существовавшей более 3000 лет до нашей эры. Мигрень упоминается в трудах Гиппократа и Парацельса. Слово «мигрень» имеет французские «корни» и в свою очередь происходит, от древнегреческого слова «гемикрания» (hemicrania), означающего «половина головы».
Мигрень – это сильные головные боли, чаще всего локализованные в одной половине головы, иногда сопровождающиеся тошнотой и рвотой, обостренной чувствительностью к свету и звукам. При этом у пациента не диагностируются травмы головы, инсульт, опухоли мозга. Головная боль при мигрени не связана с колебаниями артериального давления, приступом глаукомы или повышенным внутричерепным давлением. Мигрень относится к головным болям сосудистого типа. В основе ее возникновения лежит расширение стенок кровеносных сосудов, питающих головной мозг, из-за чего они начинают давить на окружающие их нервные клетки.
Мигрень знакома более чем 11% населения, чаще всего ей страдают женщины. Существует два типа мигрени: классическая и общая.
Классическое течение болезни наблюдается у 10% больных. Фазе головной боли предшествует непродолжительный период предвестников, называемый аурой. Проявления ауры различны. У одних больных возникают нарушения зрения («пелена, мушки» перед глазами, яркие всплески). У других может наступить нарушения обоняния. Некоторые больные жалуются на нарушения слуха, речи, координации движений. Проявления ауры зависят от того, какие участки мозга больше страдают от дисбаланса кровообращения. При общем течении мигрени аура не наблюдается, а сразу возникает приступ головной боли.
Приступ мигрени длится от нескольких часов до 3 суток. Боль возникает в одной половине головы и нарастает постепенно. В дальнейшем она может четко локализоваться в области виска, лба, глаза, уха, а в некоторых случаях в области шеи или плеча. Боль может быть настолько сильной, что начинает ощущаться во всем теле. Очень часто сопровождается рвотой, головокружением, поносом, учащенным мочеиспусканием или ознобом. Головная боль усиливается от громких звуков или яркого света. После окончания приступа пациенты отмечают чувство полного истощения умственных и физических сил.
Спровоцировать развитие приступа могут следующие факторы:
- повышенная чувствительность к определенным видам пищи. Особенно часто приступ мигрени провоцирует алкоголь;
- резкая перемена погоды;
- физическое перенапряжение, бессонница;
- моргающий или слишком яркий свет;
- вдыхание запахов раздражающих дыхательные пути;
- психологические травмы;
- у женщин к возникновению приступа могут приводить гормональные изменения в их организме, связанные с менструальным циклом.
Любой человек, страдающий от сильных или периодически повторяющихся головных болей, должен обратиться к врачу и пройти полное медицинское обследование, чтобы исключить возможность таких серьезных заболеваний как опухоль головного мозга, аневризма, гематома и др. Приступы мигрени продолжаются долгие годы. Их характер и течение разнообразны и отличаются у разных больных. Поэтому и подходы к лечению должны быть строго индивидуальны. Надо обязательно постараться выявить провоцирующие факторы, которые можно устранить. К ним относятся хроническое недосыпание, курение, употребления алкоголя или продуктов богатых тирамином (шоколад, сыры, рыба).
В период между приступами врач может назначить некоторые лекарственные препараты для профилактического лечения. Это лечение обычно не дает 100% эффекта предотвращения приступов мигрени, но способствует снижению частоты их возникновения и уменьшает выраженность головной боли при развившемся приступе. Необходимо знать, что при беременности проводить профилактическое лечение нельзя.
Если приступ развился, то рекомендуется находиться в темной, прохладной комнате. На лоб следует положить холодный компресс. Не нужно во время приступа пить кофе, крепкий чай или апельсиновый сок. Во многих случаях снять мигрень позволяет обычное мороженное. Возьмите полную столовую ложку с мороженым и прижмите его к мягкому небу. Придерживайте холод, пока продукт не растает. Эти действия приводят к охлаждению гипоталамуса, который, по-видимому, тоже оказывается втянутым в процесс, и способствуют быстрому прекращению даже очень сильной боли.
Медикаментозное лечение приступа должно начинаться как можно раньше, желательно с момента появления ауры или первых признаков боли. В настоящее время существует много препаратов, облегчающих или полностью купирующих, приступы мигрени. Но применять их можно только по назначению врача, так как лекарство, хорошо помогающее одному пациенту, может не только оказаться неэффективным у другого, но и еще больше усилить приступ.
К приему болеутоляющих препаратов нужно относиться очень осторожно. Обычные анальгетики, как правило, не помогают при мигрени, т.к. в данной ситуации нужно принимать не сосудорасширяющее, а сосудосуживающее средство. Кроме того, постоянное употребление обезболивающих средств приводит к снижению чувствительности организма к ним, учащению болевых приступов и увеличивает возникновение побочных эффектов.
Хорошей альтернативой медикаментозному лечению мигрени являются физиотерапевтические процедуры, массаж и гирудотерапия. Данные методы практически не имеют побочных эффектов и способствуют не только снятию симптомов заболевания, но и профилактике приступов.
Консультация врача бесплатно. Не знаете к какому Вам врачу, позвоните +7 (495) 505-30-40 мы подскажем.
Source: freemove.ru
Источник
Oksana1881
19.04.2015, 16:01
Здравствуйте!
Пару лет страдаю головными болями во время менструации без ауры и тошноты. Приступы не купировала, обезболивающие не помогали. По результатам ЭЭГ невролог предположила мигрень, прописала триптаны. В связи с планируемой беременностью самостоятельно сделала МРТ, где в описании были очаги повышенным МР сигналом (не исключена демиелинизация). Я сильно перепугалась, но симптомов РС не было, поэтому переделала МРТ в НИИ неврологии с контрастом. Невролог, посмотрев на снимки, направила на еще кучу анализов (включая антитела к фосфолипидам) антитела были обнаружены и понеслось… меня начали отправлять от одного врача к другому + резко стала расти фиброаденома в груди. Перед операцией я еще раз сдала антитела уже в НИИ ревматологии, диагноз АФС не подтвердился. Недавно, очень тяжело психологически, перенесла операцию (грудь) под местным наркозом и с дня операции начался писк в ушах на высокой частоте, который очень раздражает (уже неделю примерно) Лор предположил, что шум сосудистый.
Извините за сумбур, очень много нервов, случаются истерики, я заработала тревожно-мнительный синдром, кучу фобий и нервное истощение. По врачам ходить уже очень устала. Помогите, пожалуйста с расшифровкой, все анализы и МРТ во вложении. Невролог прописала танакан или вазобрал, но я нашла информацию, что препараты не эффективны. Не хочу пить таблетки просто так, но за здоровье мозга очень переживаю и хочу найти способ поддерживать его нормальное функционирование((((
П.С. Может ли мигрень оставлять в мозгу такие следы? Стоит ли применять сосудорасширяющие препараты в моем случае и какие? Я информации на эту тему не нашла никакой.
Здравствуйте!
Может ли мигрень оставлять в мозгу такие следы?
Стоит ли применять сосудорасширяющие препараты в моем случае и какие?
Здравствуйте!
Вот что случается, когда пациент самостоятельно принимает решение сделать то или иное обследование, которое определяет некоторые бессимптомные «находки», а потом, как вы выразились, понеслось…
Ответы на ваши вопросы:
Может.
Не стоит.
Снимки не читабельны — слишком далеко. Но в описании специалистами НЦН четко указано, что очаги сосудистого характера (у них — глаз-алмаз на это дело, так что забудьте про демиелинизацию).
Рекомендуется обратиться к психотерапевту по поводу тревожно-фобического синдрома. Прием специфических средств не рекомендуется, учитывая, что вы планируете беременность. Тиннитус может быть (что наиболее вероятно) субъективным.
Oksana1881
19.04.2015, 22:28
Спасибо большое за скорый ответ! Немного успокоилась) но, тем не менее не понятно-что делать дальше с головой, ведь получается, что приступ мигрени влечет за собой новый очаг и если у меня такая картина в 30 лет, что же будет в 40, 50… Как-то возможно свести количество приступов к минимуму или хотя бы снизить интенсивность?
Профилактические мероприятия и купирование мигрени должны обсуждаться с очным доктором, который будет вас вести и индивидуально подберет вам терапию.
Здесь схемы лечения, не видя пациента, не расписывают.
Oksana1881
21.04.2015, 15:20
Большое спасибо за ответы! С вашего позволения, задам еще: по результатам биохимии был выявлен латентный дефицит железа с нормальным уровнем гемоглобина, терапевт прописала феррум лек по 1 табл. 3 раза в сутки, так же невролог прописал фенибут на ночь и бетасерк от шума в ушах по 16 мг 3 раза в сутки. Не слишком ли большие дозировки бетасерка и феррума? В аннотации к ферруму сказано, что 3 раза в сутки пьют при делезодефицитной анемии, а у меня латентная форма. Не повредит ли? Я вешу 45 кг при росте 160см. Может ли железодефицит отчасти быть причиной шума в ушах и менструальных мигреней? Лор настаивает на употреблении трентала для сосудов мозга, но насколько я поняла, большинство разрекламированных сосудорасширяющих, являютя пустышками.
По поводу ЖДА будет разумным консультироваться в соответствующем разделе — Гематология (создайте там тему). Обязательно укажите параметры общего анализа, железа, ферритина и ОЖСС.
Симптомы ЖДА см тут [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Фенибут, бетасерк, трентал ничего не лечат, доказательной базы своей эффективности не имеют. Выводы делайте сами.
Oksana1881
22.04.2015, 12:04
Извините, что не даю покоя, но писк в ушах уде сводит с ума. Нашла описание исследования сосудов мозга мрт, помогите пожалуйста, помогите расшифровать, подскажите, есть ли связи такой картины и мигреней с очагами? В первом сообщении я выкладывала заключение по мрт из нии неврологии без сосудов, но с контрастом. Может ли шум в ушах быть следстием этих нарушений? Подскажите, пожалуйста, как найти нормального грамотного невролога, я боюсь что у меня опять начнут выкачивать бабки и выписывать пустышки((
Oksana1881
22.04.2015, 12:09
2 часть заключения
Источник
Консультация
Доброго дня. Помогите разобраться .
В белом веществе лобном, теменном и паравентрикулярном переднему рогу левого бокового желудочка выявлены супратенториальные гиперинтенствные по T2 и Т2 flair очаги округлой формы размерами от 0.1- 0.15 см до 1.0- 0.6- 0.3 см наибольший- паравентрикулярый переднего рога бокового желудочка. Общее количество 15.
Без признаков наличия перифокальной инфильтрации . По Т1- ВИ отмечается визуализациям очаговых изменений в разной стадии трансформации(изо, слабогипоинтенсивные). Масс эффект отсутствует, мозолистое тело без изменений. После введения контраста патологического накопления не выявлено. Таких МРТ было 3, первое в 2014, потом март 2016, потом июль 2016, без отрицательной динамики. Есть шейный остеохондроз. Невролог назначал мануальную терапию,. Ходил к офтальмологу,, миопия, деструкция стекловидного тела, дегеративная миопия. Зрительные потенциалы по заключению — убедительных данных за нарушение путей зрительного анализатора не выявлено, параметры ЗВП Р100 находятся на границе нормативных значений, рекомендуется в динамике наблюдение. Есть отклонение в цветовосприятии зеленого, но оно было всегда сколько себя помню, цвета различаю, но есть проблема с оттенками зеленого, и есть отклонение нерва в правом глазу, врач сказал может быть вражденным. Сейчас потягивает ноги и беспокоит чёрная мушка перед правым глазом, в течение месяца, головокружение, с детства слабый вестибулярный аппарат, по утрам тревога и мелкая дрожь.. На МРТ пошёл из- за головных болей. Последний невролог сказал наблюдаться в динамике, после неврологического осмотра всё в абсолютной норме. Можете разъяснить, а то очень всё это волнительно. Нормально ли это?
+
Медицинская консультация
Гарантированный ответ в течение часа
По данному вопросу консультацию проводят практикующие врачи. Медицинское образование проверено администрацией сайта. Сервис несёт полную моральную и юридическую ответственность за качество консультаций. Очаги в головном мозге, что это сосуды или мигрень или рассеяный склероз? консультация врача на тему дается в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний. По возможности, будьте готовы ответить на дополнительные вопросы. В противном случае консультация будет дана на основе указанной в вопросе информации и иметь предположительный характер. Не занимайтесь самолечением, консультация врача онлайн не заменяет очный осмотр.
Ответы врачей
Здравствуйте, Кирилл
Сами по себе очаги, выявленные на МРТ не опасны и причиной головной боли быть не должны. Причин же головной боли очень много, это травмы, нарушения кровообращения, артериальная гипертензия или гипотензия, патология ЛОР- органов, стоматологические проблемы, прием некоторых лекарственных средств и т. д. Но, чаще всего, головная боль связана с психическим перенапряжением, постоянным стрессом и т. д — головная боль напряжения . Такая головная боль постоянная, без четкой локализации, давящая, часто по типу обруча или каски.
Поэтому, раз невропатолог исключил неврологическую причину головной боли, вам необходимо дообследоваться у терапевта, ЛОР- врача, стоматолога и т. д.
Если же у вас головная боль, похожая на головную боль напряжения, то в таком случае вам нужно перейти на здоровый образ жизни, достаточно спать, заниматься спортом, позволять себе отдых, а также обратиться за консультацией к психотерапевту.
Отзыв
Ваш вопрос требует больше времени для ответа.
Ожидайте пожалуйста. Готовится ответ.
Отзыв
Однозначного ответа на ваш вопрос нету.
Диагноз рассеянный склероз ставится при имеющихся характерных неврологических изменениях по характеру протекания заболевания которые протекает волнообразно с периодами полного улучшения состояние при этом каждое новое обострение протекает хуже и интенсивнее предыдущего. МРТ является дополнительным методом исследования для уточнения диагноза, но прежде всего должна быть клиника: характерные неврологические нарушения. Диагностика рассеянного склероза на ранних этапах очень сложна. Нет достоверных исследований, позволивших бы достоверно подтвердить заболевание, лишь заподозрить.
Имеющиеся у вас по МРТ очаговые изменения могут быть признаками рассеянного склероза (очаги имеют характерную локализацию, но они мелкие, при рассеянном склерозе очаги как правило больше 3 мм). Также они не изменяются за эти годы, пока вы повторяете МРТ. Действительно необходимо наблюдение в динамике.
Но при этом имеющиеся изменения могут быть длительно, с рождения или детства, и никак не связаны с рассеянным склерозом, а являться следствием любого нарушения мозгового кровообращения.
Описанные вами нарушения, наблюдаемые с детства, не являются симптомами рассеянного склероза. Только возникающие впервые ощущения или нарушения. Также боль не является ведущим симптомом рассеянного склероза. Она может иметь место, но на фоне множества других неврологических расстройств, обнаруживаемых при осмотре, и возникает гораздо позже.
Поэтому имеющиеся данные больше свидетельствуют не в пользу рассеянного склероза.
Алена Александровна, спасибо большое за ответ. ВЫ написали про очаги размером 3мм, вероятно Вы имели в виду 3см?
Кирилл — 2016-10-06 20:46:36
Кирилл
Нет, именно почти все очаги должны быть не менее 3 мм. А у вас — от 1 мм.
Отзыв
Оставьте отзыв о нашем сервисе
Нам важно знать ваше мнение. Оставьте отзыв о нашем сервисе
Источник
Северо-Западный государственный медицинский университет им И. И. Мечникова
Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова
РЕФЕРАТ
Тема: «Головная боль. Мигрень. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение».
Выполнила:
Студентка 417 группы
Романова Я. Ю.
Преподаватель:
Зуев А. А.
Санкт-Петербург
2013
90% людей хотя бы однажды испытывали ГБ
70% — обращаются к врачу.
25-40% — страдают хронической ГБ.
ГБ ведущая, а иногда единственная жалоба более чем при 50 заболеваниях. Только 5-14% имеют серьезную внутричерепную патологию.
Известно, что чувствительность к боли зависит от генетических факторов, а именно:
Такневых ( серотонин, гистамин, ацетилхолин, простогландины );
Плазменных (брадикинин, каллидин);
Выделяющихся из нервных окончаний (глутамат, кальцьцийтонин-генсвязанный пепетид).
Чувствительны к боли:
Кожа, подкожно-жировая клетчатка, слизистые,
Мышцы, сухожилия, апоневроз,
Надкостница, нижнечелюстной сустав,
Магистальные артирии
Черепно-мозговые нервы: V, IX, X; корешки C2,3; соматические и вегетативные ганглии,
Твердая мозговая оболочка основания черепа и ее дупликатур.
Виды чувствительности.
Эпикритическая (быстрая) ноцицептивная система отвечает за:
Констатацию повреждающего воздействия,
Локализацию и идентификацию повреждающего действия,
Реализацию немедленных защитных реакций.
Чувствительна к температурным и механическим раздражителям.
Медиаторы ЭНС: глутамат, аспартат, АТФ
Средняя скорость ответа (V)=15м/с.
Выполнив сигнальную роль, эпикритическая боль сменяется протопатической, которая в зависимости от степени повреждения возникает через секунды, минуты и даже часы.
Протопатическая (древняя, медленная) ноцицептивная система:
Постоянно напоминает о неблагополучии в организме,
Определяет эмоциональное и вегетативное сопровождение боли,
Осмысленные защитные реакции,
Чувствительна к сдвигам химических и физических параметров, происходящих при воспалении.
Данная боль тупая, разлитая, сохраняется до полного выздоровления.
Медиаторы ПрНС: холецистокинин, соматостатин, субстанция Р.
Средняя скорость ответа (V)=2м/с.
Антиноцицептивная система (АНС):
Контролирует болевой порог.
Релейные системы:
Воротный контроль (островковые клетки),
Супрасегментарный контроль (центральное серое вещество, ядра шва, ретикулярное ядро таламуса)
Соматосенсорная кора.
Нисходящие пути АНС через норанденалин, серотонин в меньшей степени дофамин тормозят болевой поток. ГАМК, глицин высвобождаясь из терминалей тормозных нейронов блокируют выделение субстанции Р, глутамата и аспартата.
Эндогенная опиатная система.
Наиболее важная часть АНС. Главную роль игранет центральное серое вещество ствола: головной мозг – b-эндорфин и динорфин, спинной мозг – энкефалины.
Высвобождаясь из депо тормозят выделение субстанции Р.
Серотонин крови стимулирует высвобождение b-эндорфинов передней долей гипофиза.
Холецистокинин нейтрализует действие эндогенных опиатов.
Острая боль (ОБ) развивается при повреждении тканей и/или нарушении функции гладких мышц.
Виды острой боли:
Поверхностная,
Глубокая,
Висцеральная,
Отраженная.
Длительность ОБ определяется временем восстановления тканей и/или гладкой мускулатуры, но не более 3 месяцев.
После 3 месяцев происходит переход строй в боли в хроническую.
Причины развития хронической боли (ХБ):
Нарушение функции центральных АНС, метаболизма серотонина, катехоламинов, которые так же определяют и психоэмоциональную структуру личности.
Формирование ХБ в большей степени зависит от психологических факторов, чем от интенсивности воздействия. Хроническая боль может быть чисто психогенной.
Ноцицептивная боль.
Невропатическая боль.
Головная боль (цефалгия).
Основную роль в развитии цефалгий играет тригеминоваскулярная сиситема — комплекс нейронов ядра тройничного нерва и иннервируемых ими церебральных сосудов.
Классификация ГБ (МКБ- II, 2004г.)
14 групп, 86 типов.
Первичная головная боль.
Мигрень,
Головная боль напряжения (ГБН),
Пучковая ГБ и тригеминальные вегетативные цефалгии
ГБ не связанные со структурным поражением нервной сиситемы (внешнего воздействия, холодовая, оргазмическая, кашлевая, физического напряжения).
Вторичная ГБ.
Сосудистая патология,
Травмы,
Инфекции и др.
Наиболее частые причины вторичной ГБ:
ЧМТ,
Заболевания сердечнососудистой системы,
Изменения ВЧД при объемных процессах,
Инфекции, метаболические расстройства,
Невралгия V, IX, X пар ЧМН, затылочного нерва,
Заболевания глаз, ушей, придаточных пазух, нижнечелюстного сустава.
Патогенетическая классификация ГБ.
Ликвородинамическая,
Сосудистая,
Невралгическая
ГБ напряжения.
Ликвородинамическая ГБ.
Связана с повышением или понижением внутричерепного давления и дислокацией головного мозга. Сила боли зависит от скорости изменений.
Клиника внутричерепной гипертензии (ВЧГ):
ГБ, тошнота, рвота «фонтаном»,
Ps
Синдром Кохера-Кушинга: Ps, АД,
Психические расстройства,
Нарушение сознания,
Менингеальные симптомы (+/-),
Головокружение (+/-),
Поражение VI пары ЧМН (+/-),
Застойный диск зрительного нерва (+/-).
Клиника ВЧД.
ЦСЖ – «подушка» для головного мозга.
Якорные образования:
Клинические особенности:
Усиливается в вертикальном положении,
Простреливающая при движениях,
Сопровождается учащением пульса.
Сосудистая ГБ.
Артериальная:
Перерастяжение артериальной стенки при АД>%,
Паретическая вазодилятация (давящая, распирающая, ломящая боль),
Спастическая (локальная, общая). Тошнота, дурнота, потемнение в глазах.
Натяжение артерий.
Венозная:
обусловлена избыточным кровенаполнением вен, связанным со снижением их тонуса при синдроме вегетативной дисфункции, сердечнососудистой и легочной недостаточности, тромбозных вен и синусов головного мозга.
ГБ носит тупой распирающий характер, сопровождается ощущением тяжести в голове, периорбитальными отеками, пастозностью лица, усиливается при венозных пробах.
Гемореологическая:
обусловлена повышенной вязкостью крови, что приводит к нарушению микроциркуляции, увеличению кровенаполнения и гипоксии головного мозга. Боль может быть разной интенсивности: тупая, диффузная, сопровождающаяся сонливостью, шумом и звоном в ушах.
Невралгическая ГБ.
Поражение ЧМН (V, IX), nn. occipitalis.
Пароксизмальность,
Курковые (триггерные) зоны,
Вегетативное сопровождение (преимущественно симпатической направленности),
Вне приступа изменений нет!
Головная боль напряжения.
Эпизодическая ГБН:
Длительность 30 мин-7 часов, не более 15 дней в месяц, чаще у молодых на фоне тревожных расстройств.
Интенсивность 2-6 баллов по ВАШ (визуальная аналоговая шкала). Пароксизмальные вегетативные расстройства (панические атаки, липотимии, нейрогенные обмороки). Наиболее частая причина мышечный дистресс.
Хроническая ГБН:
Чаще у лиц старшего возраста с более низким образовательным цензом на фоне депрессии. Интенсивность 5-6 баллов и более по ВАШ.
Сопровождающие синдромы: тошнота, фото- и фоногиперстезии. Вегетативные расстройства – перманентные (гипервентиляционный синдром, диффузный алгический синдром). Наиболее частая причина – психогения.
ЭГБН и ХГБН могут сопровождаться или не сопровождаться напряжением перикраниальных мышц.
Критерии диагностики ГБН:
Монотонная, сжимающая, может распространяться наворотниковую зону,
Диффузный характер,
Интенсивность не нарастает при обычной физической и интеллектуальной нагрузке,
Длительность не менее 30 минут,
Напряжение и болезненность перикраниальных мышц (+/-).
Патогенез ГБ напряжения.
Нарушение синтеза
эндогенных опиатов
Д
Абузусный фактор
Нарушение синтеза
моноаминов
Тревожно-
депрессивные
расстройства
Дезорганизация
лимбико-стволовых
скульптур
«Мышечный
дистресс»
исфункция центральных АНС
Абузусная ГБ.
Связана с неконтролируемым приемом анальгетиков, подавляющих антиноцицептивную систему.
Ежедневно, в течение всего дня, не менее 15 дней/месяц,
Появление не раньше 3 месяцев злоупотребления анальгетиками,
Значительно усиливается при любой нагрузке,
Через 2 недели – 2 месяца при полном отказе от анальгетиков, интенсивность и частота ГБ уменьшается вдвое,
Только при ГБН и мигрени.
Мигрень.
Генетически обусловленное нарушение. При наличии у обоих родителей, вероятность развития этой патологии у потомства 98 %. Если только у матери -78 %, у отца – 20%.
Генетический дефект установлен только для гемиплегической мигрени -19 хромосома (аутосомнодоминантная мутация d1А-подтипа Ca++ каналов). Вероятно имеется дисфункция лимбико-стволовых структур: нарушение баланса ноци- и антиноцицептивных систем, нарушение обмена биогенных аминов. Мигренозная боль результат активации тригеминоваскулярной системы.
Во время приступа: аспартата и глутамата, брадикинина и простагландина, Ca+ — тонингенсвязанного пептида, гепарина и эстрогенов.
Типичный приступ мигрени.
Фаза (продрома) – минуты – часы.
Интенсивный выброс серотонина из тромбоцитов, спазм преимущественно интракраниальных сосудов. В конце 1 или в начале 2 фазы может быть аура.
Фаза – усиленное выведение серотонина почками, дилатация преимущественно экстракраниальных сосудов, выход алгогенных вещевтв. Односторонняя пульсирующая головная боль хотя бы в начале.
Фаза – отек сосудистой стенки, периваскулярный отек. Головная боль тупая, ломящая.
Фаза (обратного развития) – обычно засыпают. При неблагоприятном течении открываются шунты, развивается гипоксия, отек головного мозга с исходом в мигренозный статус или мигренозный инсульт.
В межприступный период:
уровень иммунореактивного нейропептида C-FOS в ядре V п. ЧМН – носитель патологической болевой памяти,
болевого порога,
b – эндорфинов в ЦСЖ (в крови – N),
Низкий уровень серотонина в тромбоцитах,
глутамата и аспартата,
внутриклеточного Mg++.
Обсуждается роль NO, который контролирует эндотелийзависимую вазодилатацию, функцию тромбоцитов, стимулирует высвобождение кальцитонингенсвязанного нейропептида из нервных терминалей.
Межприступный период проявляется следующим клиническим течением:
Элементы депрессии,
Повышенная эмоциональность и неумение «разряжаться»,
Вегетативная лабильность,
Могут быть приступы идеопатической острой колющей боли (укол льдинкой) в области I ветви Vп. ЧМН – единичные или серия, чаще на стороне головной боли, может быть вне приступа.
Преимущественно правосторонняя мигрень:
Чаще в дневное время суток, головная боль более интенсивная, выраженные вегетативные расстройства во время и вне приступа.
Преимущественно левосторонняя мигрень:
Чаще в ночное время, характерны рвота и отеки лица.
Факторы, провоцирующие мигрень.
Эмоциональный дистресс в период «разрядки»,
Физическое перенапряжение,
Нерациональное питание: голодание, употребление продуктов богатых тирамином (какао, шоколад, цитрусовые, яйца, твердые сыры, сельдерей, томаты, а также жирные и острые продукты, консервы),
Алкоголь (красное вино, пиво, шипучие напитки),
Пероральные контрацептивы,
Нагрузка на вестибулярный аппарат,
Метеодевиация,
Интенсивный шум, свет, запахи, просмотр телевизора,
Менструации,
Избыточный сон (мигрень выходного дня).
Мигрень без ауры (простая мигрень).
Продрома (часы, сутки):
Лабильность настроения, страхи, кошмарные сны,
Нарушение аппетита, неприятные вкусовые ощущения, полиурия,
Редко парестезии, фоно-, фото-, ольфактогиперстезии.
Болевая фаза:
Пульсирующая ГБ, хотя бы в начале, односторонняя, затем ломящего, сверлящего характера,
Тошнота, может быть рвота,
Озноб, t, Ps, потливость, боли в эпигастрии, диарея,
Фото- и фонофобия,
Гипомимия,
Бледное лицо, синеватый ареол вокруг глаз.
Завершающая фаза – сон.
Мигерень с аурой (ассоциированная).
Мигрень с типичной аурой (классическая, офтальмическая).
Фосфены, мерцающие скатомы, дефект полей зрения, зрительные иллюзии (микро- и макропсии, сидром Алисы).
Ретинальная мигрень.
Слепота на один глаз, монокулярные скатомы.
Мигрень с пролонгированной аурой.
Аура длится более 1 часа, чаще остается сочетанной с типичной аурой.
Офтальмоплегическая мигрень.
В начале приступа или на высоте ГБ развивается паралич III, реже IV и VI пары ЧМН. Обычно много лет типичная мигрень, затем усиление ГБ и присоединение ЧМН. Чаще в результате отека стенки a. carotis, реже нарушение кровоснабжения III пары ЧМН.
Мигренозная аура без ГБ (обезглавленная мигрень).
Обычно характерны зрительные расстройства. Через несколько лет трансформация в типичную мигрень.
Семейная гемиплегическая мигрень.
Приступы чередуются: с гемиплегией и без нее. Во время приступа появляются парестезии, развивающиеся в следующем порядке: рука, язык, затем лицо и редко нога. После чего появляется неловкость в руке, иногда гемиплегия. Длительность от 2 минут до 1 часа.
Базилярная мигрень.
Преимущественно у девочек в пубертатном периоде. Двустороннее нарушение зрения, vertigo (головокружение), шум в ушах, двусторонние парестезии, вестибулярно-мозжечковые координаторные расстройства в течение 2-20 минут, после чего появляется ГБ.
Менструальная мигрень.
За 2-3 дня до начала менструаций снижается уровень эстрогенов, увеличивается содержание внутриматочного простагландина. 2 менструальных цикла из 3 обязательно протекает с ГБ. Если реже – менструальная ГБ.
Мигренозный статус (1,5%).
Длительность до 3-5 суток. Атаки с интервалом менее 4 часов, ГБ уменьшается, но сохраняется вне приступа. Адинамия, многократные рвоты, судороги, психические расстройства, затемнение сознания, менингеальные симптомы, t. При люмбальной пункции — давление и белка.
Мигренозный инсульт.
Если женщина курит, то риск развития увеличивается в 9 раз. При использовании оральных контрацептивов увеличивается в 7 раз. Очаговая симптоматика регрессирует обычно полностью – лакунарный инфаркт. На МРТ и КТ выявляются мелкие ишемические кисты.
Подозрение на органическое поражение ЦНС.
Повторные атаки в течение дня,
Дебют мигрень у лиц старше 50 лет,
Всегда односторонняя мигрень,
Ассоциированная мигрень.
Диагностика.
Алгоритм поиска верного диагноза головной боли включает (рис. 1):
Внимательный анализ жалоб больного; анализ характера головной боли;
Изучение анамнеза: времени возникновения головной боли, возможной ее связи с различными заболеваниями; наличие психотравмирующих ситуаций;
Изучение семейного анамнеза и возможной наследственной природы головной боли;
Исследование соматического и неврологического статуса больного, при необходимости – проведение нейропсихологического исследования;
Необходимые для каждого конкретного случая параклинические методы исследования: консультация терапевта, нейроофтальмолога, нейрохирурга, ЛОР врача, исследование сосудов головного мозга (УЗДГ, дуплексное сканирование), КТ/МРТ головного мозга, общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, исследование ликвора.
Оценку результатов исследования.
Рис. 1. Диагностический алгоритм при остро развившейся головной боли.
Лечение.
Купирование приступа:
Анальге?
